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Chiara Talone

Encefalite Giapponese: cosa c’è da sapere

L’Encefalite Giapponese è una infezione virale acuta, trasmessa all’uomo da zanzare del tipo Culex, e rappresenta la prima causa di malattia encefalica, midollare e meningea nei paesi Asiatici ed in particolare in Estremo Oriente. L’infezione virale si diffonde sia nelle aree rurali particolarmente umide ed acquose, per esempio nelle risaie, dove si affollano uccelli di tutti i tipi ma in particolare Aironi a vari tipi di trampolieri; sia in aree abitate da animali da cortile, ed in particolare da maiali, sempre più diffusi in tutta l’Asia orientale, il Sub-continente indiano, ed in particolare in Cina, fino alle Filippine ed al Giappone, al sud est asiatico con tendenza a diffondere nel Borneo ed in parte dell’Oceania (Isole del Pacifico). Villaggi rurali ma anche città dove convivono animali da cortile, ed in particolare maiali con uomini, costituiscono un luogo preferenziale dove il contagio attraverso la puntura di zanzara viene facilitato.

La convivenza tra animali, e tra questi i suini, e l’uomo, caratteristica della cultura orientale, ed in particolare la vita di intere famiglie contadine accanto alla loro fonte di reddito, gli animali, nei sobborghi della maggior parte delle città orientali; ed anche la presenza nei mercati e nelle grandi fiere commerciali di suini vivi, che vengono tenuti in pessime condizioni igieniche, favoriscono la presenza ed il diffondersi di encefaliti suine, e la sempre maggiore diffusione della malattie in altri mammiferi e nell’uomo. Gli aironi ed altri uccelli migratori funzionano da diffusori importanti della malattia. Così si spiega la diffusione rapida non solo lungo le vie commerciali dei suini, ma anche lungo le tratte migratorie dei grandi uccelli. La diffusione della malattia anche in Australia ed in diverse isole oceaniche, trova una spiegazione in questo tipo di trasmissione. Non solo quindi le aree rurali ma anche villaggi, cittadine e metropoli non vengono risparmiate dalla diffusione di questa grave malattia, spesso asintomatica, talvolta aggressiva e raramente mortale. Una malattia che non va sottovalutata da chiunque per ragioni di turismo, di lavoro o di studio si rechi nei paesi Asiatici ed anche oceanici.

La malattia è particolarmente frequente ed attiva negli animali, specialmente uccelli e suini, con possibilità di trasmissione all’uomo, durante il periodo monsonico, in particolare nel periodo iniziale di cambio dei venti, di arrivo delle masse di aria caldo umide e di aumento della presenza della zanzara, del tipo Culex, nel terreno. La zanzara è presente nella fase iniziale delle piogge, con una lieve flessione della presenza durante il periodo delle forti piogge e dei cicloni, e con una ripresa della attività alla fine della stagione delle piogge. Dalla fine dei mesi di aprile e maggio fino al mese di novembre inoltrato sono coinvolti nella trasmissione della virosi i paesi asiatici del Nord, con diminuzione del rischio di contagio della malattia nella Malesia, Indonesia e Borneo. Dal mese di Ottobre i rischi di contagio del virus si invertono con una diminuzione della malattia al sud dell’Asia ed una forte ripresa dal Sub continente indiano, l’isola di Sri Lanka, al Myanmar, la Thailandia, Vietnam e Cambogia, ed i paesi del nord dell’Asia. Nella fascia equatoriale, dove il caldo umido, la presenza di zanzare e le ore luce rimangono costanti, la malattia si mantiene presente negli animali ed il rischio di contagio si modifica di poco. Nei paesi con cambiamenti stagionali marcati, il rischio della malattia si lega alla stagione e scompare dal territorio. Quindi esiste una fascia centrale, equatoriale, di rischio costante, una fascia intermedia, tropicale, di rischio periodico, ed una fascia sopra tropicale di rischio sporadico, legato anche alla migrazione degli uccelli ed alla presenza di suini infetti, sempre in presenza della zanzara vettrice.

Il contagio può avvenire durante un soggiorno anche breve in una area considerata a rischio per la presenza di animali infetti. Ma il rischio di contagio è presente anche durante un passaggio veloce in una area a rischio malattia. Le indicazioni preventive che indicano la vaccinazione a chi risiede sul territorio per più di un mese hanno scarsa validità scientifica. La trasmissione può avvenire anche per un passaggio di pochi minuti in un posto rischioso. E’ evidente che maggiore è il periodo di soggiorno e maggiore è il rischio di contagio e di ammalare. Ma legare la pratica vaccinale al periodo di permanenza è un “non senso” scientifico ed anche pratico.

Indicazioni per i viaggiatori internazionali

La vaccinazione non è obbligatoria ma deve essere consigliati a chi si reca nei paesi e nelle aree considerate a rischio. I bambini sono i soggetti più a rischio e quindi per loro va fatta una reale valutazione vaccinale.

Si stima che il rischio di sviluppare l’encefalite giapponese sintomatica nei viaggiatori diretti in aree endemiche sia compreso tra 1 su 100.000, ma aumenta nel caso i viaggiatori si spostino in aree rurali. Sono a maggior rischio i viaggiatori, i campeggiatori, che visitano aree rurali e agricole nei paesi endemici. E’ aumentato negli ultimi anni il rischio anche nelle aree urbane, determinato anche dal trasporto di zanzare infette con mezzi di trasporto. Inoltre, le variazioni stagionali nella trasmissione dell’infezione sono correlate alla temperatura e alle precipitazioni. Le regioni asiatiche a clima temperato (tra cui Giappone, Cina e India settentrionale) sono soggette ad epidemie annuali (da aprile maggio a novembre), mentre nelle regioni tropicali ed equatoriali (Indonesia, Malesia, Filippine, India meridionale) la trasmissione può verificarsi in ogni stagione dell’anno, con picchi dopo le stagioni monsoniche e l’irrigazione associata alla coltivazione del riso. Il vaccino IXIARO è indicato per la popolazione neonata, dai due mesi in avanti, per bambini dai 3 ai 13 anni e per gli adulti. E’ consigliato anche per gli over 65.

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Encefalite Giapponese – Scheda malattia

Sommario

  • Agente infettivo
  • Ciclo vitale
  • Porta di ingresso e trasmissione
  • Distribuzione
  • Incubazione
  • Sintomi
  • Controllo e prevenzione
  • Trattamento
  • Diagnosi
  • Rischi per i viaggiatori

Descrizione

L’Encefalite Giapponese è una infezione virale acuta, trasmessa al’uomo da zanzare del tipo Culex, e rappresenta la prima causa di malattia encefalica, midollare e meningea nei paesi Asiatici ed in particolare in Estremo Oriente. L’infezione virale si diffonde sia nelle aree rurali particolarmente umide ed acquose, per esempio nelle risaie, dove si affollano uccelli di tutti i tipi ma in particolare Aironi a vari tipi di trampolieri; sia in aree abitate da animali da cortile, ed in particolare da maiali, sempre più diffusi in tutta l’Asia orientale, il Sub-continente indiano, ed in particolare in Cina, fino alle Filippine ed al Giappone, al sud est asiatico con tendenza a diffondere nel Borneo ed in parte dell’Oceania (Isole del Pacifico). Villaggi rurali ma anche città dove convivono animali da cortile, ed in particolare maiali con uomini, costituiscono un luogo preferenziale dove il contagio attraverso la puntura di zanzara viene facilitato.

La convivenza tra animali, e tra questi i suini, e l’uomo, caratteristica della cultura orientale, ed in particolare la vita di intere famiglie contadine accanto alla loro fonte di reddito, gli animali, nei sobborghi della maggior parte delle città orientali; ed anche la presenza nei mercati e nelle grandi fiere commerciali di suini vivi, che vengono tenuti in pessime condizioni igieniche, favoriscono la presenza ed il diffondersi di encefaliti suine, e la sempre maggiore diffusione della malattie in altri mammiferi e nell’uomo.

Gli aironi ed altri uccelli migratori funzionano da diffusori importanti della malattia. Così si spiega la diffusione rapida non solo lungo le vie commerciali dei suini, ma anche lungo le tratte migratorie dei grandi uccelli. La diffusione della malattia anche in Australia ed in diverse isole oceaniche, trova una spiegazione in questo tipo di trasmissione.

Non solo quindi le aree rurali ma anche villaggi, cittadine e metropoli non vengono risparmiate dalla diffusione di questa grave malattia, spesso asintomatica, talvolta aggressiva e raramente mortale. Una malattia che non va sottovalutata da chiunque per ragioni di turismo, di lavoro o di studio si rechi nei paesi Asiatici ed anche oceanici.

La malattia è particolarmente frequente ed attiva negli animali, specialmente uccelli e suini, con possibilità di trasmissione all’uomo, durante il periodo monsonico, in particolare nel periodo iniziale di cambio dei venti, di arrivo delle masse di aria caldo umide e di aumento della presenza della zanzara, del tipo Culex, nel terreno. La zanzara è presente nella fase iniziale delle piogge, con una lieve flessione della presenza durante il periodo delle forti piogge e dei cicloni, e con una ripresa della attività alla fine della stagione delle piogge. Dalla fine dei mesi di aprile e maggio fino al mese di novembre inoltrato sono coinvolti nella trasmissione della virosi i paesi asiatici del Nord, con diminuzione del rischio di contagio della malattia nella Malesia, Indonesia e Borneo. Dal mese di Ottobre i rischi di contagio del virus si invertono con una diminuzione della malattia al sud dell’Asia ed una forte ripresa dal Sub continente indiano, l’isola di Sri Lanka, al Myanmar, la Thailandia, Vietnam e Cambogia, ed i paesi del nord dell’Asia. Nella fascia equatoriale, dove il caldo umido, la presenza di zanzare e le ore luce rimangono costanti, la malattia si mantiene presente negli animali ed il rischio di contagio si modifica di poco. Nei paesi con cambiamenti stagionali marcati, il rischio della malattia si lega alla stagione e scompare dal territorio. Quindi esiste una fascia centrale, equatoriale, di rischio costante, una fascia intermedia, tropicale, di rischio periodico, ed una fascia sopra tropicale di rischio sporadico, legato anche alla migrazione degli uccelli ed alla presenza di suini infetti, sempre in presenza della zanzara vettrice.

Agente infettivo

Virus JE

L’Encefalite giapponese è provocata da un virus appartenente al genere Flavivirus, antigenicamente correlato al virus dell’encefalite St. Louis ed a West Nile Virus; a questo genere appartengono anche i virus responsabili della Dengue e della Febbre Gialla.

Il Genoma virale, a singola catena di RNA virale, è avvolto nel capside proteico, L’envelope esterno è formato da proteine, alcune delle quali costituiscono antigeni particolarmente attivi. Queste proteine antigeniche, che flottano all’interno della parete, aiutano l’entrata del virus nelle cellule bersaglio degli organismi:

  • il genoma virale, all’interno delle cellule ospiti infettate, codifica e produce diverse proteine non strutturali, NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, NS5;
  • la protein NS1 è prodotta come proteina secretoria
  • la protein NS3 è una helicasi
  • la protein NS5 costituisce la polymerase virale

Ciclo vitale

Ciclo vitale JE

Gli uccelli acquatici e gli uccelli migratori (Aironi, Egrette, varie famiglie di Trampolieri, ma anche i piccioni) costituiscono il principale serbatoio animale per il virus. Le rotte migratorie e gli spostamenti all’interno del continente contribuiscono alla diffusione del virus. Un secondo serbatoio è costituito dai suini la cui presenza e diffusione amplifica enormemente la trasmissione del virus. Le rotte commerciali di questi animali hanno fortemente contribuito alla diffusione della malattia. La sempre maggiore presenza di suini vivi nei mercati delle città di tutto l’oriente costituisce il vero rischio di diffusione nella comunità umana. Molti mammiferi possono ammalare ma costituiscono un fondo cieco, ossia non diffondono la malattia anche tramite contagio con la zanzara. Anche l’uomo è considerato “ospite a fondo cieco” nel ciclo di trasmissione virale.

Le zanzare del genere Culex sfruttano per la deposizione delle uova stagni, canali di irrigazione, risaie; per tale motivo l’infezione da virus dell’encefalite giapponese è frequente nelle zone rurali, ma sono frequenti i casi anche in ambienti urbani, soprattutto se alla periferia delle città esistono colture agricole con condizioni favorevoli allo sviluppo di zanzare e all’interno delle città permangono condizioni favorenti la presenza delle zanzare. Le zanzare rimangono infette per tutta la durata della loro vita, mentre negli animali serbatoio di infezione, uccelli e suini, il virus può persistere da alcuni giorni a qualche mese e poi viene eliminato dalle difese interne.

Porta di ingresso e trasmissione

Il virus dell’encefalite giapponese viene trasmesso all’uomo dalla puntura delle zanzare infette appartenenti al genere Culex. Si tratta di zanzare molto diffuse in tutti gli ambienti dell’Asia, che pungono nelle ore di oscurità e semioscurità; la loro puntura è molto dolorosa. L’encefalite giapponese non si trasmette da animale ad animale, da animale ad uomo o da persona a persona, ma soltanto attraverso il tramite delle zanzare infette. La zanzara costituisce quindi l’unico veicolo di infezione per l’Encefalite Giapponese.

Distribuzione

Il virus “dell’Encefalite Giapponese” è responsabile della più comune forma di encefalite in quasi tutta l’Asia e parte del Pacifico occidentale. Questo virus non è mai stato trasmesso in Africa, in Europa o nelle Americhe. La trasmissione si verifica nelle zone agricole o rurali, spesso associata alla produzione di riso ma sempre più è presente nelle aree urbane per la presenza dei suini e la contemporanea presenza della zanzara. In molti paesi Asiatici infatti queste condizioni ecologiche, che favoriscono la presenza contemporanea dell’animale infetto, serbatoio, e della zanzara vettrice, si verificano in prossimità o all’interno dei centri urbani. Nelle zone temperate dell’Asia, paesi del nord la trasmissione è stagionale, e la malattia umana di solito ha i suoi picchi in estate e in autunno. Nelle regioni subtropicali e tropicali, la trasmissione stagionale varia con le piogge monsoniche e le pratiche di irrigazione e potrebbe prolungarsi per buona parte dell’anno. Nelle aree equatoriali, come già specificato la trasmissione è continua.

Il contagio può avvenire durante un soggiorno anche breve in una area considerata a rischio per la presenza di animali infetti. Ma il rischio di contagio è presente anche durante un passaggio veloce in una area a rischio malattia. Le indicazioni preventive che indicano la vaccinazione a chi risiede sul territorio per più di un mese hanno scarsa validità scientifica. La trasmissione può avvenire anche per un passaggio di pochi minuti in un posto rischioso. E’ evidente che maggiore è il periodo di soggiorno e maggiore è il rischio di contagio e di ammalare. Ma legare la pratica vaccinale al periodo di permanenza è un “non senso” scientifico ed anche pratico.

Nei paesi endemici, l’encefalite giapponese è principalmente una malattia dei bambini. Tuttavia, le infezioni associate ai viaggi possono verificarsi tra persone di qualsiasi età. L’infezione è endemica in una vasta fascia dell’Asia che va dal Pakistan per giungere attraverso l’India E Sri Lanka, al Nepal, il Buthan e il Bangladesh fino alle regioni estremo orientali (Myanmar, Laos, Thailandia, Vietnam, ) al Giappone, alla Corea ed alle Filippina. Coinvolte vaste aree della Cina Centro meridionale fino ed alle estreme regioni orientali della Russia. A sud la Malesia e l’Indonesia, Giacarta, Bali ed il Borneo, anche il Brunei e la Papua Nuova Guinea segnalano sporadici casi.

Casi ed Incubazione

Il periodo di incubazione dell’encefalite giapponese, ovvero il tempo trascorso tra la puntura infettante e la comparsa dei primi sintomi clinici può variare da 5 a 15 giorni. I soggetti contagiati dal virus nella maggior parte dei casi non manifestano sintomi ma producono anticorpi neutralizzanti il virus, capaci di proteggere i soggetti per il resto della vita. Chi manifesta i sintomi, nella maggior parte dei casi supera la malattia senza esiti e con scarsa sofferenza. Una piccola percentuale manifesta sintomi neurologici molto gravi, talvolta mortali. Nel continente asiatico vengono denunciati circa 50.000 casi di encefalite giapponese con esiti gravi. Ogni anno vengono denunciati circa 10.000 morti. L’incidenza dei casi varia dall’1 al 10 per 100.000 abitanti. Il tasso di mortalità varia nei diversi paesi e situazioni dall’1% al 60% e varia anche con l’età. La mortalità pediatrica è particolarmente alta. Nei paesi endemici, l’immunità aumenta con dell’età e per questo motivo la patologia tende a colpire maggiormente i soggetti con età minore di 15 anni. Negli ultimi anni, l’infezione ha coinvolto anche altri Paesi come l’India, il Nepal e lo Sri Lanka; i viaggi internazionali e il commercio di animali potenzialmente infetti potrebbero veicolarla anche in altre aree del mondo. I dati dell’ultimo anno hanno portato i casi a circa 70,000 unità ed il numero di morti ad oltre 20.000. La malattia sembra espandersi in nuove aree e diffondersi nell’uomo.

Sintomi

Come già detto la maggior parte delle infezioni da tale virus è asintomatica; meno dell’1% degli individui infetti manifesta segni clinici. Le forme lievi o pauci sintomatiche sono caratterizzate da cefalea, febbre remittente, forte astenia ingravescente, vomito con tendenza a vomito a getto. I casi peggiorano manifestando rigidità del collo, convulsioni, alterazione dello stato di coscienza, disturbi motori, paralisi spastica. Talvolta, l’encefalite giapponese può presentarsi come una sindrome parkinsoniana o con un quadro clinico simile alla poliomielite.Il coma arriva nelle forme più gravi.

Nelle forme cliniche evidenti la malattia si manifesta con una grave encefalite acuta gravata da un tasso di letalità del 25%. Un segno clinico tipico di encefalite giapponese è rappresentato da una sindrome parkinsoniana conseguenza dell’interessamento extrapiramidale. La progressione di questa sindrome evidenzia un peggioramento della malattia. Fino al 50% di coloro che sopravvivono alla malattia può manifestare sequele neurologiche o psichiatriche significative, anche dopo anni dalla malattia acuta.

Controllo e prevenzione

Oltre che con le misure di protezione personale e di controllo ambientale (controllo della popolazione di zanzare, periodici interventi di disinfestazione, eliminazione, soprattutto in prossimità delle abitazioni, delle raccolte d’acqua che possono essere sfruttate dalle zanzare per la riproduzione, applicazione di zanzariere e altri mezzi protettivi alle finestre delle abitazioni) l’encefalite giapponese può essere prevenuta per mezzo della vaccinazione. A livello individuale, per la prevenzione dell’encefalite giapponese, sono comunque molto utili le misure di protezione personale, che dovranno essere seguite tenendo presenti le abitudini “notturne” delle zanzare Culex.
Si consiglia di:

  • indossare abiti di colore chiaro (i colori scuri e quelli accesi attirano gli insetti), con maniche lunghe e pantaloni lunghi, che coprano la maggior parte del corpo;
  • evitare l’uso di profumi (potrebbero attirare gli insetti);
  • applicare sulla cute esposta repellenti per insetti a base di N,N-dietil-n-toluamide o di dimetil-ftalato, ripetendo se necessario, ad esempio in caso di sudorazione intensa, l’applicazione ogni 2-3 ore; i repellenti per gli insetti ed insetticidi a base di piretroidi possono essere spruzzati anche direttamente sugli abiti;
  • alloggiare preferibilmente in stanze dotate di condizionatore d’aria ovvero, in mancanza di questo, di zanzariere alle finestre, curando che queste siano tenute in ordine e ben chiuse;
  • spruzzare insetticidi a base di piretro o di permetrina nelle stanze di soggiorno e nelle stanze da letto, oppure usare diffusori di insetticida (operanti a corrente elettrica o a batterie), che contengano tavolette impregnate con piretroidi (ricordarsi di sostituire le piastrine esaurite) o le serpentine antizanzare al piretro.

La possibilità, soprattutto in bambini piccoli, di effetti indesiderati dei prodotti repellenti per gli insetti, impone alcune precauzioni nel loro uso, ed una scrupolosa attenzione alle indicazioni contenute nei foglietti di accompagnamento.
In particolare:

  • il prodotto repellente deve essere applicato soltanto sulle parti scoperte;
  • non deve essere inalato o ingerito, o portato a contatto con gli occhi;
  • non deve essere applicato su cute irritata o escoriata;
  • deve essere evitata l’applicazione di prodotti ad alta concentrazione, in particolar modo per quanto riguarda i bambini;
  • le superfici cutanee trattate vanno lavate immediatamente dopo il ritorno in ambienti chiusi o al manifestarsi di sintomi sospetti (prurito, infiammazione), per i quali è opportuno consultare immediatamente un medico.

Trattamento

Non esiste un trattamento antivirale specifico; la terapia consiste nella somministrazione di farmaci di supporto e nella gestione delle complicanze.

Diagnosi

L’infezione da virus dell’encefalite giapponese può essere sospettata in quei pazienti che presentano sintomi neurologici da causa infettiva (es. encefalite, meningite, paralisi flaccida acuta) di recente ritorno o residenti in aree endemiche dell’Asia o del Pacifico Occidentale.
La diagnosi di laboratorio dovrebbe essere basata sulla rilevazione di IgM specifiche tramite test ELISA, che di solito compaiono una settimana dopo l’esordio dei sintomi.

Rischi per i viaggiatori

Il rischio di contrarre l’encefalite giapponese per la maggior parte dei viaggiatori verso l’Asia è estremamente basso ma varia a seconda della stagione, della destinazione, della durata del viaggio e delle attività che verranno svolte durante la permanenza. Negli ultimi 40 anni sono stati riportati meno di 40 casi confermati di encefalite giapponese tra i viaggiatori.

Tuttavia, i viaggiatori che soggiornano per periodi prolungati in aree rurali con focolai attivi di trasmissione hanno probabilmente un rischio paragonabile a quello della popolazione residente sensibile (0,1-2 casi ogni 100.000 persone a settimana). I viaggiatori di breve periodo sono probabilmente a rischio anche loro se ci si espone largamente all’aperto o durante le ore notturne nelle zone rurali, senza escludere le persone che soggiornano in zone turistiche. I viaggiatori a breve termine le cui visite sono limitate ai principali aree urbane sono a rischio molto limitato di contrarre l’encefalite giapponese. Presso l’ambulatorio del CESMET è disponibile Ixiaro, il vaccino che protegge dall’encefalite giapponese.

Nelle aree endemiche dove ci sono pochi casi di persone tra i residenti a causa di vaccinazioni o di immunità naturale, la malattia è spesso mantenuta in un ciclo di leucosi tra gli animali e le zanzare. Per questo motivo, i visitatori sensibili possono essere ancora a rischio di infezione.

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Domande frequenti sulle mutazioni del virus influenzale

“Scusa mi sapresti spiegare con parole semplici cos’è un virus dell’influenza?”

Caro lettore, ricorda che il linguaggio scientifico è difficile da tradurre nei termini del linguaggio comune. Sono pochi quelli che ci riescono. Abbiamo alcuni esempi nella carta stampata o in televisione. Noi del MET con tanta buona volontà cercheremo di accontentare te e tutti i nostri affezionati lettori ed internauti. Per prima cosa il virus è un microrganismo, cioè una entità molto piccola, ultramicroscopica.  Proprio per questo è molto pericoloso. Le dimensioni sono dell’ordine degli 80-120 nm . Questo numero può non essere compreso. Tieni presente comunque che per poter vedere i virus non basta il microscopio ottico, ci vuole quello elettronico.

“Ma, dimmi com’è fatto?”

Gli scienziati  hanno suddiviso i virus in parti che hanno diverse funzioni. Queste parti  determinano alcune sue proprietà e caratteristiche. Pensa di avere di fronte una pallina minuscola sulla cui superficie sono posizionate tante protuberanze di 2 forme e caratteristiche diverse. Nel virus le protuberanze si chiamano emoagglutinina (H) e neuraminidasi (N).

“A che cosa servono queste 2 diverse protuberanze che ritroviamo sulla superficie del virus?”

La prima, chiamata emoagglutinina (H), è una sostanza di grande importanza per il virus influenzale perché gli permette di attaccarsi alle nostre cellule. Una volta aderito alle cellule del tratto respiratorio con queste estroflessione, il virus influenzale le stimola e riesce ad entrare al loro interno con una serie di meccanismi dando inizio al processo di malattia.

Si conoscono 16 qualità differenti di queste protuberanze di tipo H. Il nostro organismo con le sue difese elabora anticorpi nei confronti di queste protuberanze di tipo H e queste sono decisive per farci superare la malattia e ritornare in uno stato di buona salute. La seconda sostanza, chiamata neuraminidasi (N),  serve invece in un secondo momento. Serve cioè a fare uscire il virus dalle cellule malate, del nostro tratto respiratorio, che aveva già infettato e a proseguire l’infezione infettando altre cellule, e così via. Si conoscono 9 qualità diverse di queste protuberanze di tipo N. Questi due tipi di protuberanze, che si trovano sulla superficie del virus influenzale e con le quali entra ed esce dalle nostre cellule respiratorie, sono delle proteine, anzi per meglio dire delle glicoproteine cioè un insieme di zuccheri e proteine.

“Credo che poi mi dovrai spiegare meglio la classificazione di questi, come li hai chiamati, virus?”

Caro lettore sto per farlo, se mi dai il tempo di chiarire la faccenda. I virus influenzali si differenziano in tre tipi: tipo A, tipo B e tipo C.  Sicuramente sulla stampa avrai visto che il virus dell’influenza ogni anno viene chiamato con queste sigle (TIPO) seguite da altre sigle che li identificano in sottotipi sulla base delle protuberanze presenti (ossia delle diverse emoagglutinine o neuraminidasi). Se ricordi, il tipo H annovera 16tipi diversi e il tipo N ne annovera 9. Questi tipi si associano ogni anno in modo diverso formando la caratteristica del nuovo virus. Questa presenza di protuberanze dei due tipi sempre diversa è però valida solamente per il tipo A, che cambia in continuazione la propria superficie esterna. Per cui ad esempio quest’anno è stato studiato che circoleranno i seguenti virus di tipo A: (A) H1N1 / (A) H3N2.  Cioè ci saranno 2 tipi A, uno con le protuberanze del sottotipo H1 ed N1, una vecchia conoscenza, e l’altro tipo A con le protuberanze chiamate H3 ed N2. Il tipo B sarà presente con le sue caratteristiche, cioè i bastoncini sulla superficie sono sempre gli stessi. Quindi, come ho cercato di spiegare, le diverse qualità delle proteine di superficie (protuberanze) differenziano i tipi di virus influenzale A in più sottotipi, come ti ho detto.

In altri termini i virus influenzali, nella loro superficie, possiedono un vero e proprio mosaico di protuberanze che ne permette la identificazione.

Ricorda che in natura i virus influenzali possono infettare sia gli animali che gli uomini. E si è scoperto che la presenza di protuberanze, cioè dei bastoncini H (emoagglutinina) o N (neuroamminidasi), con le diverse caratteristiche, influenzano l’attecchimento nei diversi animali. Molti virus che infettano polli o maiali o cavalli non infetteranno mai l’uomo. Come vedi di seguito l’uomo viene infettato da virus dell’influenza che hanno sulla loro superficie protuberanze di sottotipi ben precisi: per H il tipo 1, 2, 3 e per il tipo N il tipo 1 e 2. Gli altri sottotipi sono tipici degli animali, che si ammalano pure loro.

“I virus vengono differenziati in questo modo, forse perché hanno proprietà diverse?”

Vedo che cominci a capire. E’ proprio così, infatti il tipo A infetta uomini ed animali (mammiferi e volatili). Come ti ho spiegato ogni virus influenzale ha le sue protuberanze caratteristiche e chiamate con i nomi che abbiamo visto. Ogni sottotipo A infetta quella specie di animale. I virus umani hanno i loro caratteristici bastoncini di tipo H e di tipo N. Queste protuberanze, cioè le glicoproteine sono costruite secondo una regola ben precisa scritta nel codice genetico del virus. Da quel codice giungono le informazioni di come costruire i bastoncini esterni.

Capita frequentemente, e questa è una caratteristica del virus dell’influenza, che i messaggi che giungono dal codice genetico cambino di qualche piccola informazione e questo da luogo a variazioni  genetiche piccole, che gli scienziati chiamano “drift”, oppure a più grandi variazioni chiamate “shift”. Queste informazioni diverse dal genoma virale portano a cambiamenti dei bastoncelli esterni e quindi a piccoli o grandi cambiamenti dell’esterno del virus. Tutto questo contribuisce a realizzare le piccole o le grandi ed anche i casi sporadici di malattia presenti in natura. Il virus influenzale di tipo B, infetta solamente l’uomo e non gli animali. E’ un virus con la superficie che si mantiene abbastanza stabile e può andare incontro solo a piccole variazioni di assetto genetico e da luogo a piccole epidemie e a casi sporadici. Il virus influenzale C, da luogo a infezioni solamente negli animali e provoca comunque casi inapparenti o sporadici.

“Mi hai fatto girare la testa con tutte queste parolone: emagglutinina, neuramini che? Vedrò di andarmele a chiarire da qualche altra parte.”

Hai ragione caro lettore. Ma te l’avevo detto, non è facile fare il divulgatore. Il MET ti ha  comunque preparato una bibliografia virtuale nella quale potrai trovare qualche link che ti potrà essere utile. Vedi in fondo e potrai un poco navigare per qualche sito.

“Io però sono coraggioso ed anche un po’ masochista, voglio continuare a farmi del male. Sarei curioso ad esempio di sapere perché hai tirato fuori il concetto di variazione genetica”

Un momento, prima di proseguire lasciami finire di chiarirti come viene chiamato un virus. E che cosa sono quelle sigle che vediamo sui giornali o nelle farmacie. Per chiamare ufficialmente un virus influenzale, i medici che hanno effettuato l’isolamento di un determinato virus, devono aggiungere altri termini, per completarne l’identificazione. Pertanto la sigla che esce fuori, con cui chiamiamo ogni anno il nuovo virus che ci farà ammalare, o quelli che faranno ammalare gli animali, comprende:

  1. il tipo di virus
  2. la specie animale di origine,
  3. la posizione geografica del primo isolamento,
  4. il numero di registrazione del ceppo
  5. l’anno di isolamento.
  6. il sottotipo HA e NA di virus A, che viene specificato tra parentesi.

“Ad esempio prendiamo il virus A/Swine/Iowa/15/30 (H1N1). Di che stiamo parlando?”

Stiamo parlando di un virus influenzale

  1. tipo di virus A
  2. isolato nel maiale (swine),
  3. in un laboratorio di virologia dello Stato americano dell’Iowa,
  4. registrato col un numero progressivo del ceppo 15,
  5. nell’anno 1930,
  6. con il mosaico H1N1  di glicoproteine di superficie, che caratterizza il sottotipo.

“Va bene questo adesso l’ho capito un po’ di più ma mi parli del significato della variabilità genetica?”

Scusa. Ti vengo incontro e te ne parlo subito. Come ho cercato di spiegarti prima tutti i virus influenzali sono caratterizzati da una grande variabilità genetica. Cioè i messaggi che dal genoma virale arrivano per costruire le glicoproteine H ed N (cioè le protuberanze esterne del virus) cambiano molto spesso. Questo è il motivo per cui ogni anno bisogna cambiare la costituzione dei vaccini, cioè bisogna fare vaccini nuovi.  Bisogna infatti adattare i vaccini, che ci proteggono dal virus, alle variazioni genetiche e quindi di presenza esterna dei bastoncini che cambiano di anno in anno.

Prima, caro lettore, ti ho detto che nei virus influenzali ci sono variazioni piccole o “drift” (in inglese, deriva, deviazione, quindi deviazione o cambiamento antigenico). E che ci sono anche variazioni più importanti, profonde, “shift” (cioè trasferimento, cambiamento, nel senso che i cambiamenti sono molto più marcati. quindi ricombinazione antigenica importante). I piccoli cambiamenti o “drift” della superficie del virus sono associati a piccole epidemie, a casi influenzali lievi o sporadici. Invece i grandi cambiamenti della superficie dei virus  o “shift” danno adito alla costituzione di nuovi sottotipi, mai esistiti, e questo provoca le grandi epidemie o anche pandemie importanti.

Per essere pratici e comprensivi: le epidemie influenzali stagionali, che da noi arrivano tra dicembre e febbraio,  si qualificano come epidemie stagionali naturali perché  sono caratterizzate da piccole variazioni nella composizione delle protuberanze del virus, rispetto ai virus influenzali precedenti. Queste piccole mutazioni sono semplicemente un aspetto della vita normale, naturale del virus. Quindi come avrai capito il virus dell’influenza muta in continuazione il suo aspetto esterno, equesto gli permette di superare le difese immunitarie e di infettare facilmente la cellula del sisitema respiratorio. Questa è una caratteristica che altri virus, come quelli della mononucleosi o della varicella non possiedono.

Questa è proprio la caratteristica del virus dell’influenza. I meccanismi attraverso i quali ciò avviene sono un po’ complicati, ma per spiegartela e ribadirla in breve le variazioni dell’RNA del virus influenzale, cioè le variazioni del suo codice genetico, portano a costruire le emoagglutinine e le neuraminidasi differenti rispetto a quelle presenti precedentemente e qundi ad una presenza di bastoncelli, di protrusioni esterne un po diverse, e questo cambia il vestito del virus, che appare diverso e quindi non riconoscibile dagli anticorpi che avevamo formato negli anni precedenti. Spero che hai capito!

“E le variazioni maggiori? Quelle che mi mettono più ansia..”

Ti riferisci allo “shift”? Questo fenomeno è particolare. Si tratta di un vero e proprio riassortimento genetico. Cioè le informazioni che giungono dal codice genetico cambiano sostanzialmente tutto l’esterno della cellula virale. Il virus muta sostanzialmente tutti i bastoncini esterni e questo fenomeno può portare alla formazione di nuovi sottotipi. Quando un virus cambia così radicalmente ci possono essere epidemie importanti o addirittura pandemie, cioè una epidemia che interessa tutto il mondo con un alto numero di casi gravi ed una mortalità elevata.

“Perché avviene questo?”

Si presentano queste forme così gravi ed aggressive perche il virus influenzale è cambiato completamente e le difese immunitarie presenti negli organismi, che generalmente controllano la malattia, non riescono a riconoscere il nuovo virus che diventa aggressivo ed invade tutto il sistema respiratorio distruggendo completamente le cellule. Se ricordi, la famosa epidemia influenzale “Spagnola”, iniziò nell’agosto del 1918 in tre diversi luoghi: in Francia, negli USA ed in Sierra Leone. Si trattava di un ceppo di influenza particolarmente violenta e letale. La malattia si diffuse in tutto il mondo, uccidendo 25 milioni di persone (secondo alcuni di più) in 6 mesi. Circa 17 milioni di individui in India, 500.000 persone negli USA, e 200.000 nel Regno Unito. Questo virus  sparì dopo 18 mesi. Ci furono nuovi virus, cambiati completamente nel ’57 e nel ’68, ma molto meno virulente. I virus H1N1, H2N2 e H3N2, corrispondevano a queste tre grandi pandemie del secolo scorso.

“Ma quella che chiamano “influenza aviaria” cos’è? E non è più pericolosa della influenza che sta per arrivare quest’anno?”

Dal febbraio 2004 si sono cominciati a rilevare casi di influenza particolarmente aggressiva, prima negli uccelli e poi nell’uomo in Vietnam. Si chiama “influenza aviaria” perché deriva dalla  ricombinazione del genoma di un virus influenzale degli uccelli (se ti ricordi le figure che ti ho fatto vedere prima mostrano che nei volatili, anche quelli da cortile, sono rappresentati tutti i 16 sottotipi di H e i 9 sottotipi di N) con il genoma del virus influenzale umano. Questa ricombinazione dei due RNA degli uccelli e degli uomini ha dato origine ad un virus con un genoma  ibrido, cioè formato dai 2 RNA che, almeno nelle previsioni di molti epidemiologi, avrebbe potuto dare vita a una pandemia potenzialmente molto pericolosa.

Alcuni scienziati dicono che da un punto di vista genetico non è lontana la distanza che può portare alla formazione di un nuovo virus. Questo processo di ricombinazione tra virus umano e quello aviario, potrebbe avvenire in un ospite intermedio, cioè il maiale. Il maiale è un animale da cortile che nelle città e paesi del Sud Est asiatico condivide spazi di habitat con esseri umani e uccelli. Maiali, uccelli e uomini vivono tutti insieme in modo molto stretto. Qui può realizzarsi quel famoso ponte e consentire al virus dell’influenza aviaria di modificarsi, complice il maiale, e compiere il “salto di specie” definitivo. Sta di fatto che questo meccanismo per il momento non si è mai verificato. Il virus dell’aviaria che è attualmente più sospettato di poter divenire patogeno anche per l’uomo è denominato H5N1. Quindi desidero ripetere che per il momento il famoso supervirus influenzale, cioè quello derivato da un vero e proprio salto di specie non c’è ancora stato.

I vari sottotipi di virus sono poi stati classificati in due gruppi, per la capacità di dar luogo a sindromi più o meno gravi:

  1. virus HPAI (high pathogenic avian influenza),
  2. virus LPAI (low pathogenic avian influenza, v. a bassa patogenicità)

Questa caratteristica del virus di essere più o meno aggressivo dipende dalla struttura virale e può variare nel tempo a causa di mutazioni o ricombinazioni genetiche per cui ceppi poco patogeni possono diventare altamente patogeni. E’ però vero che durante recenti epidemie di influenza aviaria altamente patogena (HPAI), ci sono state trasmissioni occasionali di H5N1, H7N7 e H9N2 virus per gli esseri umani che si sono ammalati in diverse parti del mondo con questo tipo di virus.

 

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MERS-CoV: per saperne di più

11 Giugno 2015  -La Sindrome Respiratoria Mediorientale da Coronavirus (MERS- CoV) è una malattia respiratoria virale, causata da un coronavirus, virus a RNA. I sintomi prodotti da questo virus sono generalmente simili ad un semplice raffreddore da rhinovirus (rinorrea, ostruzione delle coane, starnuti, febbricola). Del genere Coronavirus fa anche parte il temibile virus della SARS che nel 2003 provocò la morte di 775 persone nel mondo.
I coronavirus sono responsabili del 20% delle polmoniti virali. La SARS, variante dei Coronavirus, che fu isolata per la prima volta nel 2003, ha le stesse caratteristiche morfologiche degli altri Coronavirus, ma risulta essere una specie del tutto nuova derivata da un serbatoio animale, ancora non noto, che si è adattato all’uomo.
Tra i fattori che il virus della SARS utilizza per incrementare notevolmente la sua virulenza c’è un il sistema di inibizione dell’interferone.
Il primo caso di polmonite da Coronavirus è stato riportato in Arabia Saudita nel 2012 e da allora si è diffuso in diversi altri paesi, tra cui gli Stati Uniti e la Corea del Sud.
Ed è proprio della Corea del Sud il nuovo focolare a destare preoccupazione.
Secondo L’EpochTimes ad oggi sono 13 i nuovi casi di contagio confermati alle autorità locali, portando il numero totale di contagiati in Corea del Sud a 108. Di questi 9 sono decessi.
L’infezione si presenta con febbre, tosse, difficoltà nella respirazione e occasionalmente disturbi gastrointestinali e insufficienza renale.
Il 7 giugno, l’OMS ha convocato una teleconferenza con virologi provenienti da Asia, Medio Oriente, Europa e Nord America, tra cui molti con una vasta esperienza nel lavoro con i coronavirus MERS per interpretare i risultati di un sequenziamento effettuato da scienziati cinesi i quali hanno sequenziato completamente il virus isolato da un paziente che è stato esposto alla malattia in Corea e che poi ha viaggiato in Cina, dove la sua infezione è stata diagnosticata.
I risultati del sequenziamento, ad oggi sono ancora preliminari; è necessario più tempo per la loro corretta interpretazione.

Fonte: CDC

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La vitamina C uccide il batterio della tubercolosi

21 maggio 2013 – Secondo studi condotti da un gruppo di ricercatori americani, la vitamina C, aggiunta a colture di Mycobacterium tuberculosis, ne provocherebbe la morte, a causa di una reazione catalizzata dalla stessa vitamina C. La stessa azione non si esplica, invece, su altri batteri Gram positivi e Gram negativi, patogeni o no. La scoperta aprirebbe la strada a nuove terapie combinate ed assume un aspetto molto importante se si considera che l’azione battericida si esplica anche sui ceppi di Mycobacterium che rivelano resistenza alle attuali terapie, problema rivelatosi negli ultimi tempi in tutta la sua vastità e gravità.

Fonte

nature.com

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Test Mantoux

durante la chiusura estiva del Cesmet puoi prenotare il tuo test  nei giorni indicati (clicca qui)

 

Il test alla tubercolina, o Test Mantoux, indica il grado di  sensibilizzazione al bacillo tubercolare.
Si tratta di una intradermoreazione all’iniezione, nella faccia anteriore dell’avambraccio, di una quantità definita di Tubercolina. La reazione può essere completamente assente o può evidenziarsi con la comparsa di un’area papulo-eritematosa di dimensioni variabili. Il grado di sensibilizzazione al bacillo tubercolare si misura proprio dall’ampiezza, in mm, di questa reazione.
L’interpretazione del test va sempre fatta da un medico, che terrà conto anche di altri parametri clinici e epidemiologici.

Per informazioni e prenotazioni contattaci via e mail o chiama il numero 06-39030481

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Test Mantoux e Quantiferon

INDICAZIONE AI TEST MANTOUX (TST) E QUANTIFERON (IGRA)

 

 

Per identificare una “infezione tubercolare latente” o per studiare il tuo stato immunitario nei confronti del Bacillo Tubercolare, quindi per sottoporti ad un test di screening, puoi essere sottoposto a due test che sono in grado di fornirti informazioni precise sui possibili contatti o sull’eventuale contagio avuto con il batterio, valutando il tuo stato immunitario cellulo mediato.

 

 

Dove fare il tst test o mantoux test

durante la chiusura estiva del Cesmet puoi prenotare il tuo test  nei giorni indicati (clicca qui)

Puoi richiedere di effettuare il test tst o mantoux test presso il Cesmet-Clinica del Viaggiatore . Il centro medico specializzato in malattie infettive, tropicali e parassitologia è ufficialmente autorizzato dalla regione Lazio con decreto pubblicato in gazzetta ufficiale. I referti e le certificazioni attestanti il risultato del test sono quindi riconosciute ufficialmente per concorsi, istituzioni universitarie e altre richieste ufficiali. Naturalmente il test viene utilizzato per fornire una risposta in caso di sospetto di tubercolosi.
L’effettuazione del test, le valutazioni della reazione cutanea, e l’interpretazione è eseguita da medici infettivologi esperti. Clicca qui per informazioni o prenotazioni lasciando i tuoi dati e le domande a cui vuoi risposta oppure telefona alla segreteria del centro medico +390639030481

I test a cui puoi sottoporti sono:
(1) test cutaneo alla tubercolina (Mantoux Test)
(2) test su siero di rilascio di interferone gamma (IGRA), nella cui categoria rientra il test Quantiferon.

L’identificazione precoce di uno stato latente, possibile in coloro che hanno vissuto a lungo in ambienti iperendemici, tra cui le aree dei paesi tropicali, ed il conseguente tempestivo trattamento dell’infezione tubercolare latente (LTBI) può ridurre notevolmente il possibile rischio di una riattivazione della malattia tubercolare.
Per questo motivo effettuare i test tubercolari, prima il test cutaneo ed eventualmente il test di conferma, può essere importante per la tutela della tua salute.
I test e l’eventuale trattamento della LTBI, in caso di positività, dovrebbero essere eseguiti nelle categorie di persone considerate a rischio. Tra questi medici, personale sanitario, operatori di ambiente sanitario.
I viaggiatori internazionali che si recano in aree iperendemiche e svolgono si trovano in situazione di rischio per lavoro in ambiente sanitario ma anche per lavori che portano a contatti ripetuti con popolazioni e lavoratori locali, magari in ambienti chiusi ed affollati. Insegnanti, volontari, religiosi, lavoratori di ogni tipo a contatto con omologhi.
Se rientri in una di queste categorie dovresti pensare di effettuare un test di controllo iniziale e periodici.

Il test cutaneo alla tubercolina (TST o MANTOUX) valuta la risposta intradermica ritardata da ipersensibilità al prodotto somministrato, un derivato proteico purificato (PPD) dal Mycobacterium tuberculosis.
Normalmente è necessario un periodo massimo di due / tre mesi dopo un eventuale contatto ed una infezione con il bacillo tubercolare affinché si verifichi la conversione del test cutaneo alla tubercolina.
Nel caso di viaggiatori internazionali, delle categorie precedentemente individuate, sarebbe auspicabile l’effettuazione di un test MANTOUX prima del viaggio e dopo 2 mesi dal rientro. In caso di soggiorni prolungati, in ambienti di lavoro dove viene favorito un contatto prolungato, sarebbe consigliato effettuare il test una volta l’anno.
Per le persone immuno compromesse, con difese immunitarie labili, che hanno avuto di recente uno stretto contatto con casi noti infettivi di tubercolosi, la terapia per LTBI può iniziare anche se il TST risulta negativo.
I pazienti risultati positivi al TST o all’IGRA devono essere sottoposti a valutazione clinica per escludere una tubercolosi attiva e per valutare l’eventuale necessità di terapia contro l’infezione latente. E’ necessaria una valutazione clinica, dei sintomi, della obiettività polmonare e sistemica a cui segue un esame radiografico del torace.

TEST CUTANEO DELLA TUBERCOLINA
Il test cutaneo della tubercolina è considerato la principale prova per individuare l’infezione o il contatto avvenuto con il batterio della tubercolosi ( o TBC).
La tubercolina è una frazione del bacillo tubercolare che, una volta iniettata provoca nell’organismo una risposta immunitaria, che si manifesta con una reazione infiammatoria sulla cute.
Il test è innocuo e sicuro e privo di conseguenze sulla salute, se positivo  può provocare una reazione anche intensa nel luogo di inoculo caratterizzata da gonfiore, indolenzimento e qualche linea di febbre.
Si esegue per sapere se c’è stato, in passato, un contatto con il “Mycobacterium Tubercolosis”, ossia con il batterio responsabile della malattia tubercolare. La positività del test indica il contatto passato o recente con il batterio della tubercolosi ma questo non equivale ad essere ammalati.

Come si esegue:
Si sceglie e disinfetta una piccola superficie dell’avambraccio e si inietta superficialmente con una siringa da insulina con ago sottilissimo la dose di tubercolina. Compare un pomfo sulla cute che lentamente si riassorbe (intradermoreazione alla Mantoux). La risposta cutanea si manifesta dopo 48 / 72 ore dall’inoculazione.
Il test negativo non lascia alcuna traccia, in caso di positività compare un’area di cute infiammata con una papula centrale indurita.

La risposta viene così classificata:

  • negativa: assenza di indurimento ed eritema inferiore a 2 mm di diametro;
  • dubbia: con parvenza di indurimento ed eritema tra i 2 a 4 mm di diametro;
  • positiva: con indurimento dermico evidente ed eritema superiore a 5 mm di diametro.
  • intensamente positiva: se la papula si necrotizza centralmente e la reazione infiammatoria è moto evidente.

Il test negativo evidenzia l’assenza di contatto con il bacillo della tubercolosi.

Il test positivo  evidenzia un contatto con il bacillo tubercolare e la risposta è proporzionale allo stato di attività della malattia. In ogni caso va sottolineato che il test non fa diagnosi di tubercolosi ma evidenzia solamente la presenza di risposta immunologica, la diagnosi è squisitamente clinica e radiologica.

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Cambiamenti climatici e malattie: un esempio dalla Legionella

“Attenzione alla Legionella dopo le grandi piogge”

Situazioni di emergenza in coincidenza di particolari eventi catastrofici si possono associare a focolai di malattie specifiche. È il caso della meningite epidemica ad esempio, che facilmente capita nelle tendopoli di popolazioni di senza tetto. È il caso anche di focolai di malattie a contagio oro fecale: le varie epatiti alimentari, A ed E, le salmonellosi etc. Le alluvioni sono un fenomeno relativamente eccezionale,  ed alcuni effetti possono essere previsti, almeno in campo sanitario. È questo il caso della legionellosi. Nella fattispecie si  è già associata ad eventi alluvionali nel 2011 a Pittsburgh, con dei casi sporadici ed un piccolo focolaio di 15 casi, verificatisi nell’arco di quindici giorni, in una casa di cura. Inoltre studi epidemiologici condotti da studiosi americani ed olandesi hanno accertato un legame tra aumentata quantità di precipitazioni piovose e prevalenza di legionellosi. Addirittura, secondo uno studio in corso in collaborazione tra l’ “Allegheny County Health Dept” (Pittsburgh) e lo “Special Pathogens Lab” di  Pittsburgh,  è presente una diretta correlazione con l’intensità di precipitazione, cioè il rain rate espresso in mm/h’.  Anche se i meccanismi con i quali questa contaminazione avviene non sono del tutto chiariti, forse, il deflusso di sedimenti organici durante le forti piogge potrebbe contaminare i sistemi idrici della collettività.

Questo infatti faciliterebbe l’ingresso, quasi a pressione, e l’attecchimento della Legionella pneumophila nei sistemi di alimentazione da rete  e di distribuzione idrica negli edifici di grandi dimensioni, come gli ospedali. In coincidenza quindi dei recenti episodi di alluvioni determinati dall’uragano Sandy negli Stati Uniti, e adesso in Italia, con l’inondazione del Maremmano, i medici dovrebbero sempre sospettare la presenza di una legionellosi in caso di polmonite, sia acquisita in comunità che in pazienti degenti in ospedale, magari da tempo, ricordandosi di sottoporre il soggetto interessato al test di identificazione di Legionella sulle urine, oltre allo pneumococco.

La ricerca colturale del patogeno nelle docce e nei rubinetti dell’ospedale deve comunque accompagnare la ricerca clinica. E nel caso vi fosse una discordanza e il predetto test su urine del paziente fosse negativo, mentre la coltura da acqua proveniente dall’impianto risultasse positiva per Legionella di siero gruppo non 1, si procede alla coltura selettiva da espettorato nel malato sospetto, in quanto il test urinario rileva solamente il sierogruppo 1 della Legionella. Si devono controllare con particolare attenzione le condizioni dei bambini e degli anziani ricoverati.

Anche se il periodo di incubazione della legionellosi è di 2-14 giorni, il profondo cambiamento delle condizioni ambientali determinato dalle catastrofi naturali meteorologiche può ripercuotersi a distanza di tempo.  La Legionella è un microrganismo ambientale ubiquitario che prolifera soprattutto in ambienti acquatici caldi, tra i 32 e i 45 °C.  Si conosce anche un rapporto simbiotico fra Legionella, amebe, alghe verdi azzurre e ciliati, che probabilmente garantiscono la sopravvivenza del patogeno in ambienti umidi.  La trasmissione è facilitata dalla aerosolizzazione e le categorie a rischio sono soprattutto anziani, fumatori, pazienti con malattie respiratorie croniche, pazienti dializzati. E come affermato nella sezione dedicata all’argomento nel sito dell’ISS , http://www.epicentro.iss.it/problemi/legionellosi/legionellosi.asp , la Legionella è favorita dalle situazioni in cui le persone sono riunite in uno stesso ambiente, come avviene in case di cura, residenze per anziani, ospedali, piscine e terme e altri luoghi pubblici, nei quali è in funzione un sistema di condizionamento, di umidificazione o di trattamento dell’aria o di ricircolarizzazione delle acque. In particolare, negli ultimi anni, il problema si è manifestato in seguito all’intensificarsi dei viaggi in zone del mondo dove la gestione degli impianti idrici può essere poco accurata.

Studiando l’alta prevalenza della malattia nei camionisti, ricercatori giapponesi hanno ipotizzato che gli aerosol contaminati riescano ad entrare nel camion, quando passa su superfici stradali bagnate dalla pioggia, e disseminate di pozzanghere, in quanto la Legionella è stata isolata dalle pozzanghere di pioggia su strade asfaltate, in particolare durante la stagione calda.

Le inondazioni dovute a intense piogge hanno creato le condizioni per  un focolaio di legionellosi in un bar a St Louis, dove una pompa di pozzetto in uno scantinato allagato ha amplificato la riproduzione di Legionella e favorito l’aerosolizzazione successiva.

Nei Paesi Bassi, Schets et al. hanno trovato Legionella nell’acqua piovana raccolta nei serbatoi del tetto, che possono costituire un rischio per la salute quando aerosol contenenti Legionella si formano nel corso dell’uso dello sciacquone o quando si effettua una doccia e poi vengono inalati.

Fonte

www.promedmail.org

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Il Polmone in viaggio

Il polmone in viaggio
Il polmone è la nostra “finestra sul mondo” che ci permette di vivere consentendo il rifornimento di ossigeno e l’eliminazione dell’anidride carbonica. Diversi fattori possono influenzare il corretto funzionamento del nostro sistema respiratorio. Un ruolo negativo importante è rivestito dagli agenti esterni inalati, come il fumo di sigaretta, l’inquinamento, o da microrganismi quali batteri e virus pneumotropi .  Queste sostanze esogene, dannose alla salute, ed anche la presenza di microrganismi innescano meccanismi di difesa che richiedono il corretto funzionamento del sistema immunitario e la sua integrazione con l’efficienza dell’organismo in toto. Malattie respiratorie croniche, l’immunodeficienza, l’età, la distribuzione geografica e stili diversi di vita sono tra i fattori più importanti che possono alterare la risposta dell’organismo agli stimoli esterni.
Quello che crediamo sia semplice da affrontare nel nostro paese in cui viviamo, potrebbe non esserlo durante un viaggio o in un paese lontano. Tuttavia, anche condizioni di salute presunte scadenti o destinazioni igienico-sanitarie mediocri e quindi considerate di un certo rischio, non devono essere motivo di rinuncia di un viaggio.  Basta essere preparati e prevenire le aggressioni!
                                                                                                                                   Autore  Dr Intini Enrica
                                    Responsabile Scientifico Dr Paolo MeoIl polmone in viaggio
Il polmone è la nostra “finestra sul mondo” che ci permette di vivere consentendo il rifornimento di ossigeno e l’eliminazione dell’anidride carbonica. Diversi fattori possono influenzare il corretto funzionamento del nostro sistema respiratorio. Un ruolo negativo importante è rivestito dagli agenti esterni inalati, come il fumo di sigaretta, l’inquinamento, o da microrganismi quali batteri e virus pneumotropi. Queste sostanze esogene, dannose alla salute, ed anche la presenza di microrganismi innescano meccanismi di difesa che richiedono il corretto funzionamento del sistema immunitario e la sua integrazione con l’efficienza dell’organismo in toto.
Malattie respiratorie croniche, l’immunodeficienza, l’età, la distribuzione geografica e stili diversi di vita sono tra i fattori più importanti che possono alterare la risposta dell’organismo agli stimoli esterni. Quello che crediamo sia semplice da affrontare nel nostro paese in cui viviamo, potrebbe non esserlo durante un viaggio o in un paese lontano. Tuttavia, anche condizioni di salute presunte scadenti o destinazioni igienico-sanitarie mediocri e quindi considerate di un certo rischio, non devono essere motivo di rinuncia di un viaggio: basta essere preparati e prevenire le aggressioni.

Attenzione ai viaggi aerei

Tra i mezzi di trasporto a disposizione, l’aereo risulta essere quello che espone maggiormente a rischi e a stress da viaggio il viaggiatore. L’immobilizzazione prolungata causa alterazione della distribuzione dei fluidi corporei con insorgenza di edemi declivi (gambe gonfie) e maggior rischio di tromboembolismo (la pericolosa insorgenza di trombi nel sistema vascolare). La bassa umidificazione (10-20%) dell’aria nella cabina aerea e l’ambiente ipobarico possono nuocere a persone portatrici di malattie respiratorie e/o cardiache croniche causando ipossia marcata (diminuzione dell’ossigeno) e irritazione delle vie aeree con maggiore predisposizione ad eventi acuti. Nella cabina dove anche centinaia di persone convivono per diverse ore la possibilità di contaminazione e contagio con microrganismi diversi è possibile.

La Trasmissione aerea e le misure preventive

La stretta vicinanza con altre persone pone i viaggiatori a possibile rischio di contagio di malattie infettive trasmesse per via aerea (2). Questo rischio può manifestarsi attraverso goccioline di saliva o escreato (droplet) emesse tramite colpi di tosse e/o starnuti. Le malattie batteriche o virali, trasmesse attraverso questa via, sono molteplici e tra le più significative ricordiamo il morbillo, la parotite, l’influenza, la pertosse, la rosolia, la scarlattina, la tubercolosi, la meningite la polmonite. Le misure di difesa da adottare in queste circostanze sono svariate. Tra queste è importante mantenere una corretta idratazione in aereo e durante il soggiorno; non eccedere in alcolici; aver cura di starnutire o tossire all’interno di un fazzoletto; lavare frequentemente le mani. Importante prima di affrontare un viaggio sottoporsi alle vaccinazioni consigliate, in particolare per soggetti a rischio come bambini e anziani, pneumo e cardiopatici, aver cura di aver eseguito le vaccinazioni necessarie prima di intraprendere una gravidanza.  E’ di buon senso la decisione di non utilizzare mezzi di trasporto, come l’aereo, ma anche automezzi, in caso di accertata malattia a trasmissione per via aerea in fase acuta per evitare contaminazioni e contagi. In assenza di ripercussioni cliniche correlate al viaggio, fondamentale è proteggersi nel luogo di destinazione.

I Coronavirus

Tra i flagelli infettivi legati al viaggio vi sono alcuni virus particolarmente aggressivi: i “Coronavirus” Nell’uomo sono responsabili di sindromi da raffreddore o diarree profuse. La trasmissione di questi virus avviene per lo più per via aerea. Alternativamente sono state ipotizzate la via oro fecale, la contaminazione fecale ambientale e la successiva trasmissione per aerosol, oppure la contaminazione di strumenti, superfici o ambienti. Nel 2003 si è manifestata una delle più importanti epidemie, insorte in Estremo Oriente, causata proprio da un tipo di Coronavirus (SARS-CoV) dal nome “Sindrome respiratoria acuta grave o Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS)”.
I dati aggiornati alla fine di giugno 2003 indicavano 8546 casi totali con 809 decessi.
Negli ultimi anni, soprattutto i viaggiatori da e verso il Medio Oriente, devono porre particolare attenzione alla “sindrome respiratoria da Coronavirus” (MERS-CoV) di ceppo diverso rispetto al precedente. Al momento sono riportate informazioni limitate sulla trasmissione di questo ceppo, sulla sua gravità clinica e sull’andamento della malattia. A livello globale, dal 2012 fino al 20 Giugno 2018, sono stati confermati e riportati a WHO 2229 casi di infezione umana da MERS-CoV, di cui l’83% identificati in Arabia Saudita. Ad oggi 791 pazienti risultano deceduti per infezione da MERS-CoV (3).  I viaggiatori di ritorno dal Medio Oriente, devono porre attenzione all’insorgenza di sintomi respiratori ingravescenti, durante i 10 giorni seguenti il viaggio e tempestivamente rivolgersi al proprio medico o presso un centro sanitario. Le persone che presentino sintomi di infezione respiratoria acuta devono adottare un comportamento adeguato di igiene respiratoria (in caso di tosse mantenere una certa distanza dai vicini, coprire la bocca e il naso con una mascherina o un fazzoletto e lavare le mani). I maschi risultano essere più esposti delle donne, con età media di circa 60 anni. Comorbidità riscontrate sono diabete mellito, ipertensione arteriosa e insufficienza renale. Sebbene l’origine del virus ed il meccanismo di trasmissione non siano ancora chiaramente noti, è prudente cercare di ridurre il rischio generale di infezione, durante un viaggio, attraverso comportamenti adeguati, come evitare contatti stretti con persone affette da infezioni respiratorie acute, lavarsi frequentemente le mani, soprattutto dopo contatto diretto con persone malate e con l’ambiente circostante, osservare una adeguata igiene degli alimenti, evitando il consumo di carne poco cotta, frutta e verdura cruda, o acqua non sicura, evitare contatti con allevamenti di animali o animali selvatici.

Sindrome Polmonare da Hantavirus (HPS)

I viaggiatori diretti verso l’America Latina potrebbero essere maggiormente a rischio di presentare la “Sindrome Polmonare da Hantavirus (HPS)”.  A Dicembre 2018 il ministro della sanità argentino ha riportato alla WHO un allarme epidemiologico riguardante l’aumento dei casi di infezione respiratoria da Hantavirus. Tra Ottobre 2018 e Gennaio 2019 sono stati confermati 29 casi in laboratorio con 11 pazienti deceduti per insorgenza di complicanze. L’area più colpita risulta essere nel sud dell’Argentina, la provincia di Chubut. In Cile nel 2018 sono stati registrati 8 casi di Hantavirus con 2 decessi.
L’HPS è una zoonosi che si trasmette per via aerosolica oppure per contaminazione di alimenti da parte di feci di roditori. Diffusa negli ambienti rurali è caratterizzata da esordio tardivo, circa 2-4 settimane dopo l’esposizione al virus. I primi sintomi mimano una sindrome simil-influenzale con cefalea, astenia e mialgia, febbricola, nausea e vomito, dolore addominale e diarrea con esordio improvviso del coinvolgimento respiratorio. A causa della rapida progressione clinica è necessario monitorare lo stato emodinamico, infondendo liquidi per EV e supportando la ventilazione ove necessario. La terapia antipiretica e antalgica è indicata come prima linea. Essendo una condizione diffusa negli ambienti rurali, i turisti non sono particolarmente a rischio eccetto coloro che praticano campeggio o escursioni all’aperto (4).

Morbillo

Per i viaggiatori europei è vivamente consigliato sottoporsi a vaccinazione per il Morbillo. Da Gennaio 2018 a Gennaio 2019 sono stati riportati 5376 casi di Morbillo in Romania, 2902 casi in Francia, 2427 casi in Italia e 2290 casi in Grecia con un totale di 35 decessi nel 2018 (5).
Numerosi casi di morbillo si sono osservati anche in Madagascar, dove da Ottobre 2018 a Gennaio 2019 si sono registrati 19539 nuovi casi di malattia, di cui 375 confermati tramite indagini di laboratorio e i rimanenti individuati secondo dati clinico-anamnestici. In questa epidemia risultano maggiormente colpiti i bambini di età compresa tra 1 e 14 anni, di ambo i sessi. Fortemente consigliato il raggiungimento della copertura vaccinale. Per i turisti diretti in Madagascar la WHO non pone indicazioni a restrizioni di viaggio, purchè si sia vaccinati (6).

Tubercolosi

A tutti i viaggiatori, a prescindere dalla meta del viaggio, è fortemente consigliato porre attenzione al bacillo della Tubercolosi. Contrariamente a quanto si pensi, la Tubercolosi non e’ una malattia del passato. Oggigiorno, si presenta con maggiore frequenza nel continente asiatico ed africano sub-sahariano. Ogni anno si verificano circa 9 milioni di nuovi casi con 1,5 milioni di decessi. E’ una patologia causata dal Micobacterium tuberculosis, trasmessa per via aerea in seguito a contagio da parte di persone con malattia attiva.  Un grave problema a livello globale è rappresentato dalle forme MDR (resistenza a Isoniazide e Rifampicina) e XDR (resistenza a Isoniazide, Rifampicina, Fluorochinoloni e 1 o piu’ farmaci dei 3 iniettabili di seconda linea) (7). Risultano esposti a maggior rischio di contagio i viaggiatori con lunghi periodi di viaggio, che vivono a stretto contatto con le popolazioni locali di aree a maggiore prevalenza della malattia. Inoltre, sono stati effettuati alcuni studi sul rischio di contagio in corso di viaggio aereo, considerando l’esposizione prolungata e la promiscuità della popolazione. I risultati escludono rischi maggiori, durante le ore passate nelle cabine aeree rispetto alla permanenza in qualunque altro spazio circoscritto. Eppure l’attenzione e buone regole di igiene anche respiratorie, sono importanti da seguire. Misure preventive come la vaccinazione e la chemioprofilassi non trovano indicazione in quanto gli effetti collaterali superano al momento i benefici potenziali. Coloro che soggiornano per lunghi periodi in regioni ad alta endemia, a stretto contatto con la popolazione locale o coloro che risiedono per anni in aree endemiche, devono effettuare il test cutaneo tubercolinico (TST), o il test QuantiFERON, prima della partenza e ripeterlo 8-10 settimane dopo il rientro dal viaggio. Ricordiamo che l’aereazione degli ambienti e l’esposizione ai raggi del sole ed alla luce diminuiscono la presenza dei Mycobatteri nell’ambiente. La WHO con la “End TB Strategy” si pone l’obiettivo globale di ridurre il numero di nuovi casi del 90% e il numero di decessi del 95% dal 2015 al 2035.

Streptococco pneumoniae o Pneumococco

In viaggio o nel proprio paese, a lavoro o durante un hobby, adulti e bambini sono continuamente esposti allo Streptococco pneumoniae, presente nell’ambiente in modo ubiquitario. Si stima che circa il 30-60% dei bambini e il 5-20% degli adulti siano portatori sani dello Pneumococco. A trasmissione per via aerea, nei bambini è principalmente responsabile delle forme di otiti medie, mentre negli adulti di polmoniti: Questo batterio è inoltre la prima causa di meningite batterica e di polmonite batterica acquisita nelle comunità e negli ambienti affollati. Il Centro Italiano di Sorveglianza delle Malattie Batteriche Invasive, nel 2016 ha registrato 1462 casi di malattia invasiva da Streptococcus pneumoniae, pari a quasi l’80% di tutti i casi notificati. La situazione italiana si rispecchia a livello europeo, in quanto nel 2014 in Europa si sono registrati circa 17.500 casi di gravi infezioni sostenute dallo Pneumococco, in particolare, negli adulti con più di 65 anni (13.8 casi su 100.000) e nei bambini al sotto del primo anno di vita (11.3 casi su 100.000). I dati dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) riferiscono 14,5 milioni di casi di malattia severa a livello mondiale e 735 mila decessi ogni anno tra i bambini sotto i cinque anni. Temibile per la popolazione anziana è la polmonite da Pneumococco, la cui mortalità può raggiungere valori del 30-40%, nonostante le terapie antibiotiche e il ricorso alla terapia intensiva. Per quanto concerne la meningite, la mortalità arriva al 40% nelle persone adulte mentre è attorno all’1-3% nei bambini al di sotto dei due anni. Nonostante la sua severità l’infezione pneumococcica può essere prevenuta con la vaccinazione. Con l’inserimento nei programmi vaccinali, nei bambini sotto ai 5 anni di età si è osservata una riduzione del 55% delle infezioni gravi da Pneumococco (8). Inoltre, è una vaccinazione consigliata a tutti i pazienti di qualunque età portatori di malattie croniche, cardiache, respiratorie, onco-ematologiche o soggetti sottoposti a terapie immunosoppressive in cronico.

Legionella pneumophila e Malattia dei legionari

La Legionellosi deve il suo nome all’epidemia del 1976 a Philadelphia che interesso’ i partecipanti al convegno della Legione Americana, dove si contarono 221 forme di polmonite con 34 decessi su 4000 veterani presenti. La causa di questa epidemia si attribui’ al sistema di condizionamento centralizzato che risulto’ contaminato dal batterio della Legionella. La Legionella pneumophila di tipo 1 e’ il sierogruppo piu’ frequente in Italia. La legionellosi e’ una malattia sottoposta a notifica obbligatoria in Italia e in Europa, tuttavia si ritiene che una buona parte dei casi reali di malattia sia sotto diagnosticata. L’incidenza della legionellosi in Italia nel 2017 è risultata pari a 33,2 casi per milione di abitanti, in lieve incremento rispetto al 2016 (28,2/1.000.000). Lombardia, Emilia-Romagna, Lazio, Provincia Autonoma di Trento, e Piemonte hanno notificato il 73% dei casi ospedalieri, con trend in aumento nel corso degli anni. Nel 2017 sono stati notificati all’Istituto Superiore di Sanita’ 436 casi di legionellosi associata ai viaggi. Si trattava prevalentemente di italiani in viaggio in Italia che hanno soggiornato in strutture alberghiere. Solo nel 6,7% dei casi si trattava di viaggio all’estero (9). Si trasmette per via aerea mediante inalazione di goccioline contenenti il microrganismo. Altamente improbabile e’ la trasmissione interumana. Questo batterio sopravvive negli ambienti acquatici sia naturali, come laghi e fiumi, sia artificiali come impianti idrici, tubature, impianti di idromassaggio, nebulizzatori e umidificatori. Docce che si riutilizzano dopo molto tempo, impianti idrici alberghieri, nebulizzatori ospedalieri, filtri d’aria dei mezzi di trasporto, impianti di condizionamento non correttamente monitorati e strutture termali con idromassaggio rappresentano le situazioni piu’ a rischio di contaminazione batterica. La legionella colpisce prevalentemente persone di ambo i sessi di circa 50 anni con calo delle difese immunitarie, come da fumo, alcool, bronchite cronica, diabete e terapie immunosoppressive. La sintomatologia e’ acuta ed e’ caratterizzata da febbre alta associata a brivido, malessere generale, astenia, diarrea, disorientamento e confusione mentale. In questi casi e’ necessario recarsi all’ospedale piu’ vicino per gli approfondimenti e le cure del caso. Per la legionella non c’e’ un vaccino che ci permette di diventare immuni. Pertanto, la prevenzione dell’infezione si basa essenzialmente sulla corretta progettazione e manutenzione degli impianti idrici. Sono state messe a punto delle “Linee Guida per la prevenzione e il controllo della Legionella” nel 2015 con l’obiettivo di standardizzare la disinfezione e il monitoraggio microbiologico degli impianti idrici (10).
In conclusione, laddove e’ concesso, non mi resta che augurarvi “Buona Vaccinazione!”.
Autore Dott.ssa Intini Enrica
Responsabile Scientifico Dott. Paolo Meo

Referenze

9. Notiziario dell’Istituto Superiore della Sanita’, Volume 31-Numero 9 Settembre 2018 ISSN1827-6296
10. Leandro Casini et at, Legionellosi, cos’e’ e come difendersi, Quaderno informativo N. 2.0, 2018

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Validità della vaccinazione contro la Febbre Gialla: una nota del CDC

Sono in tanti a chiederci informazioni sulla necessità o meno di richiamare la vaccinazione contro la Febbre Gialla prima di partire per determinate destinazioni e sempre abbiamo risposto che la situazione va valutata nel singolo caso, sia alla luce della normativa internazionale al riguardo, sia alla situazione epidmiologica, spesso in costante mutamento, del paese. A questo proposito riportiamo una nota che il sito Cdc.gov – del Centers for Diseases Control- ha ritenuto di pubblicare in merito alla questione.

“Nonostante i recenti cambiamenti apportati all’IHR (Internationale Health Regulations ) relativi ai richiami di vaccino contro la febbre gialla, non è chiaro quando e se tutti i paesi con i requisiti attuali di vaccinazione contro la febbre gialla adottino questo cambiamento. Anche se i paesi modificano le loro politiche ufficiali per estendere il periodo di validità dell’ICVP (International Certificate of Vaccination or Prophylaxis ; ndr: Librettto Giallo),da 10 anni a tutta la vita, non vi è alcuna garanzia che tutti i funzionari delle frontiere nazionali saranno a conoscenza di tale cambiamento di politica o saranno in grado di farlo in modo appropriato. CDC ottiene informazioni annuali dall’OMS in merito ai requisiti ufficiali per l’ingresso nel paese. L’OMS probabilmente non chiederà ai paesi- nei questionari annuali- in merito ai requisiti di accesso sui richiami del vaccino contro la febbre gialla , perché si presumerà che i paesi rispettino l’IHR modificato. Ciò potrebbe creare una lacuna- in alcuni paesi- nelle informazioni ai viaggiatori. L’esperienza passata ha dimostrato che le informazioni fornite dai consolati e dalle ambasciate sui requisiti di vaccinazione spesso non sono accurate. Pertanto, i fornitori e i viaggiatori non dovrebbero fare affidamento esclusivamente su tali informazioni al momento di determinare i requisiti di entrata in vigore per la vaccinazione contro la febbre gialla per destinazioni specifiche.” (CDC, 2018)  e, aggiungiamo noi, dovranno invece consultare specialisti esperti che sappiano consigliare, caso per caso, anche e soprattutto alla luce della situazione immunologica personale e della realtà epidemiologica del  momento nel paese meta del viaggio.

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Tutto sulla Febbre Gialla

Vaccinazione per la Febbre Gialla

Counselling

Per tutti coloro che richiedono la vaccinazione perchè obbligatoria: è sempre consigliato  consultare il medico specialista in malattie infettive e tropicali per conoscere i reali rischi della presenza del virus della febbre gialla e di altre malattie presenti nell’area di destinazione del viaggio. Se viaggi informato viaggi tranquillo.   Ovunque vai in Africa ed in America Centrale e Sud America valuta l’opportunità di effettuare la vaccinazione  anche se non è obbligatoria.  Il vaccino è sicuro ed efficace. Non esitare a chiedere consiglio. Chiedi la consulenza con i medici tropicalisti del centro  per una maggiore conoscenza della vaccinazione e per conoscere la situazione sanitaria della destinazione del tuo viaggio. Per appuntamenti in ambulatorio 0639030481. Per consulenze via email clicca qui

cellule malaria

Aggiornati sul nostro sito

Provocata da un virus (Flavivirus) trasmesso da una zanzara (Aedes aegypti), la Febbre Gialla è una malattia rara tra i viaggiatori, ma diffusa in un’ area geografica che include numerosi paesi meta di moltissimi visitatori, turisti e non. E’ prevenibile con un vaccino specifico, la cui efficacia è elevatissima.

Regolamenti internazionali e diffusione della Febbere Gialla

Diffusione e regolamento internazionale

La Febbre Gialla è presente solo nellAfrica Sub-sahariana e in America Centro-meridionale, con rischio più moderato in alcune zone.

La Febbre Gialla è l’unica malattia per la quale può essere richiesto un certificato di vaccinazione. Solo alcuni paesi la richiedono obbligatoriamente. In altre aree del mondo la presenza del virus e dell’insetto vettore la rendono fortemente raccomandata.

 

Se vuoi richiedere ulteriori informazioni chiama (08.30 – 18.00) – 06/39030481

 

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Colera – Vaccinazione

Il vaccino, a disposizione dei viaggiatori, oltre ai batteri, inattivati col calore e la formalina, contiene la subunità B, non tossica della tossina del colera, (ottenuta attraverso procedimenti di sintesi di ingegneria genetica), la quale stimola una risposta anticorpale migliore dei precedenti vaccini e permette la protezione crociata dalla Diarrea da ETEC (Escherichia Coli Enterotossigena) che produce enterotossina termolabile.

Protezione quindi per il colera ma anche per alcune forme di diarrea del viaggiatore di tipo batterico.
Il vaccino viene somministrato per via orale, anziché parenterale (iniezione). Per una informazione più completa, consulta anche la Scheda Malattia
Aggiornamento Novembre 2019

  • Composizione
  • Indicazioni
  • Efficacia
  • Durata
  • Modalità Somministrazione
  • Effetti collaterali
  • Controindicazioni
  • Calendario

Composizione: 
Principi attivi:
31,25×109 batteri* per ciascuno dei seguenti ceppi di V. cholerae O1:
• biotipo classico Inaba (inattivato con il calore)
• biotipo El Tor Inaba (inattivato con formalina)
• biotipo classico Ogawa (inattivato con il calore)
• biotipo classico Ogawa (inattivato con formalina)
• Subunità B ricombinante della tossina colerica (rCTB) 1 mg
* Contenuto batterico prima dell’inattivazione.

La sospensione contiene: sodio fosfato monobasico, sodio fosfato dibasico,sodio cloruro, acqua per preparazioni iniettabili

Il granulato effervescente contiene: sodio bicarbonato, acido citrico, sodio carbonato, saccarina sodica, sodio citrato, aroma di lampone

 

Indicazioni:
Il vaccino orale è indicato per l’immunizzazione attiva nei confronti della malattia provocata dal sierogruppo O1 del Vibrio cholerae, negli adulti e nei bambini a partire dai 2 anni di età, che intendono recarsi in zone endemiche/epidemiche.
L’uso del vaccino orale  deve essere stabilito sulla base delle raccomandazioni ufficiali, tenendo conto della variabilità dell’epidemiologia e del rischio di contrarre la malattia nelle diverse aree geografiche e condizioni di viaggio.
Il vaccino orale non deve sostituire le normali misure protettive. In caso di diarrea si devono intraprendere le procedure di reidratazione secondo le normali indicazioni cliniche.
Limite di età per la somministrazione: 2 anni

Efficacia:
Per valutare l’efficacia del vaccino contro il colera, sono stati condotti due studi, rispettivamente in Bangladesh e in Perù. Nello studio in Bangladesh, condotto su circa 65.000 soggetti a partire dai 2 anni di età, il vaccino di tipo WC/rBS (Dukoral) è stato confrontato col vaccino a sole cellule di batteri uccisi.
Mentre in quest’ultimo aveva dimostrato un’efficacia protettiva del 58%, Il vaccino orale ha fatto registrare un’efficacia dell’85%. In questo studio si è misurata anche l’efficacia del vaccino contro la diarrea da ETEC in una zona endemica, e la protezione nel breve termine è risultata essere superiore al 60%.
Nello studio condotto in Perù, l’efficacia protettiva nei confronti del colera risultata sovrapponibile a quella riscontrata in Bangladesh. L’efficacia del vaccino è stata valutata non solo nelle popolazioni residenti in zone endemiche, ma anche nei viaggiatori che dai Paesi industrializzati si recano in zone a rischio. In particolare, è stato condotto uno studio in 600 turisti finlandesi che si recavano in vacanza in Marocco. In questo gruppo, il vaccino ha dimostrato di ridurre di oltre il 50% tutte le forme di diarrea da ETEC.
Il dato è ancora più alto (60%) per le diarree da ETEC che produce tossina termolabile (LT) e ancora migliore per le diarree da infezioni miste. Infatti, quando la diarrea era causata dall’ETEC più un qualunque altro patogeno, l’efficacia protettiva saliva fino al 71%; nel caso particolare di ETEC + Salmonella enterica, Il vaccino orale era in grado di prevenire l’82% delle diarree.
Il vecchio vaccino iniettivo tradizionale contro il colera, utilizzato negli anni ’70 / ’90, costituito da cellule intere di batteri uccisi col fenolo, non viene da tempo più raccomandato dall’OMS e non è da noi utilizzato a causa della sua modesta efficacia (30- 50% dei vaccinati), la breve durata dell’immunità (3-6 mesi) e perché può indurre nei vaccinati un immotivato e pericoloso senso di sicurezza.

Durata immunologia del vaccino orale: 2 anni

Modalità di somministrazione:
Il vaccino orale si somministra in due dosi, a distanza di una settimana l’una dall’altra, completando il ciclo idealmente una settimana prima della potenziale esposizione all’infezione. Il vaccino può essere impiegato anche nei bambini, a partire dai 2 anni: nei bambini di età 2-6 anni sono indicate tre dosi. Se sono trascorse più di 6 settimane tra le dosi, è necessario ricominciare il ciclo di immunizzazione di base. E’ necessario completare l’immunizzazione almeno 1 settimana prima della possibile esposizione al V. cholerae O1.
Dose di richiamo: Per una protezione continuativa nei confronti del colera, si raccomanda una singola dose di richiamo, dopo 2 anni per gli adulti e i bambini a partire dai 6 anni di età e dopo 6 mesi per i bambini tra 2 e 6 anni. Dati immunologici suggeriscono che nel caso sia trascorso un periodo fino a 2 anni dall’ultima vaccinazione, sarà necessario somministrare una singola dose di richiamo.

Somministrazione contemporanea: Non si devono ingerire cibi e bevande 1 ora prima e 1 ora dopo la vaccinazione. Evitare di somministrare altri vaccini e medicinali per os 1 ora prima e 1 ora dopo la vaccinazione.

Effetti collaterali:
– Non comuni (>1/1.000, <1/100): diarrea, dolore addominale, crampi addominali, gorgoglio gastrico/addominale (gas), fastidio addominale, cefalea.
– Rari (>1/10.000,<1/1.000): febbre, malessere, nausea, vomito, perdita dell’appetito o scarso appetito, sintomi respiratori (comprendenti rinite e tosse), vertigini.
– Molto rari (<1/10.000): stanchezza/sonnolenza, dispepsia, brividi, dolore articolare, mal di gola, ottundimento del gusto, sudorazione, insonnia, disidratazione, lipotimia, eruzione cutanea.

Controindicazioni:
Ipersensibilità ai principi attivi o ad uno qualsiasi degli eccipienti. Rinviare la somministrazione del vaccino orale nei soggetti affetti da malattie gastrointestinali acute o da malattie febbrili acute. In seguito a un’attenta valutazione dei rischi e dei benefici, è possibile somministrare il vaccino durante la gravidanza e l’allattamento, sempre consultando un medico esperto, benché non siano stati effettuati studi clinici specifici dedicati a questo argomento.
Nei soggetti HIV positivi, i dati disponibili sull’immunogenicità e la sicurezza del vaccino sono limitati. L’efficacia protettiva del vaccino non è stata studiata. L’immunizzazione dei soggetti HIV positivi potrebbe dare luogo ad aumenti transitori della carica virale. Il vaccino orale potrebbe non indurre livelli protettivi di anticorpi nei soggetti con malattia avanzata da HIV.

Calendario:
non obbligatoria in Italia nelle vaccinazioni dell’infanzia.

VIAGGIATORI INTERNAZIONALI
per regolamento internazionale dell’OMS il vaccino per il colera non è più obbligatorio in alcuna parte del mondo.
Nessun paese richiede prova di vaccinazione contro il colera quale condizione per entrare ed il Certificato Internazionale di Vaccinazione non prevede più uno spazio specifico per registrare la vaccinazione contro il colera. Buona parte del continente africano,incluso il nord-Africa, il Centro e il Sud America (escluse solo l’Argentina e il Cile) e gran parte dell’Asia sono da considerare mete dove sono presenti focolai di colera endemici ed il rischio di Diarrea del Viaggiatore da ETEC è molto elevato. Oltre che ai turisti, il vaccino è consigliato ai viaggiatori che si recano abitualmente in questi paesi per motivi di lavoro, ai volontari della Protezione Civile, ai militari, agli operatori ecologici ed al personale sanitario.
Per approfondire l’argomento

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