Categoria: Malattie

Scheda malattia Dengue

Dengue, Le malattie, Malattie, Tickers, Ultim'ora / Di Chiara Talone

Dove e quanto si è diffusa la febbre emorragica da Virus Dengue?

La “Febbre da virus Dengue” negli ultimi decenni si è diffusa a macchia d’olio e si è imposta come emergenza di sanità pubblica nella maggior parte dei paesi tropicali. In Africa si è diffusa in modo particolare negli ultimi venti anni, in Asia ed in particolare in America Centrale e Meridionale è una malattia endemica con epidemie diffuse. (OMS 2021 CLICCA)
Il “vettore primario” per questa malattia è una zanzara, la Aedes, che è diffusa nella maggior parte dei paesi equatoriali e tropicali, e si sviluppa in particolare nelle zone urbane dove gli abitanti sono molto suscettibili all’infezione. Il processo di urbanizzazione selvaggia degli ultimi trenta anni ha lasciato, in molti paesi depressi, la popolazione con sistemi fognari a cielo aperto, con discariche inserite nel tessuto urbano, con sistemi per la raccolta delle acque non controllati e con dispersioni di acqua in altissime percentuali. Acquitrini e paludi all’interno e nelle periferie delle città costituiscono un polmone per la presenza delle zanzare. Tutto questo ha consentito la formazione di ambienti favorevoli all’insediamento ed alla crescita del vettore, velocizzando in questo modo la diffusione dell’infezione.

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Come si manifesta la febbre emorragica da virus Dengue?
La “febbre da virus dengue” può manifestarsi in diversi modi. Da una “infezione asintomatica” ad una “malattia lieve” fino a “forme gravi e mortali” . Studi epidemiologici in diversi continenti stimano che una su quattro infezioni manifestino sintomi. Oltre il 70% delle persone punte da zanzare con il virus si infetta in modo asintomatico. Un 30/35 % delle persone infettate manifesta la malattia e i sintomi si manifestano in modo acuto da lievi a moderati e generalmente aspecifici.

Quanti sono i tipi del virus della Dengue

Quattro sono i tipi di virus della Dengue. Ogni tipo induce una immunità specifica verso il proprio ceppo, di lunga durata, ma che non copre gli altri tipi. Quindi le persone possono essere infettate dal virus della dengue fino a quattro volte.
Le forme gravi e talvolta mortali di malattia incorrono in circa 1 paziente su 20.La seconda infezione da DENV è un fattore di rischio per la dengue grave.

Come viene classificata la DENGUE secondo OMS

La febbre da virus dengue è classificata in (1) dengue o (2) dengue grave;

(1) DENGUE è definita, in una persona febbrile che ha viaggiato o vive in un’area endemica, da una combinazione di 2 o più dei seguenti segni o sintomi. Tra i sintomi: la nausea, il vomito, eruzioni cutanee, dolori, un test del laccio emostatico positivo, la leucopenia. Tra i segni: dolore o dolorabilità addominale, il vomito persistente, l’accumulo di liquidi, il sanguinamento della mucosa, la letargia, l’irrequietezza e epato e splenomegalia.

(2) DENGUE GRAVE è definita con uno qualsiasi dei seguenti sintomi: una grave perdita di sangue che porta a shock, l’accumulo di liquidi con distress respiratorio; un grave sanguinamento; una grave insufficienza epatica con transaminasi ad oltre ≥1.000 UI/L, alterazione della coscienza, una insufficienza cardiaca.
Questa classificazione sostituisce la precedente in uso dal 1975 al 2009 classificate come (1) febbre da dengue; (2) febbre emorragica dengue (DHF);

(3) sindrome da shock dengue – la forma più grave di DHF.

Come viene classificato l’agente infettivo della Dengue e quale è il suo ciclo vitale?

CARATTERISTICHE DEL VIRUS DELLA DENGUE
Il virus della “febbre da Dengue” appartiene alla famiglia dei Flaviviridae ed ha quattro principali sierotipi simili tra loro:
DEN-1, DEN-2, DEN-3, and DEN-4. Questi sierotipi del virus hanno un genoma ad RNA.

Quali altri virus oltre quelli della DENGUE fanno parte della famiglia dei “FLAVIVIRUS” ?

Fanno parte della “famiglia dei Flavivirus” altri virus causa di febbri emorragiche presenti prevalentemente in aree tropicali quali: la febbre gialla; l’encefalite di Saint-Louis (america del nord); l’encefalite giapponese; West Nile virus; .
Tutte queste malattie sono trasmesse da artropodi, soprattutto da diversi tipi zanzare e da zecche degli animali, e questi virus causa di queste malattie sono anche denominati Arbovirus ossia “arthropod borne virus” – virus trasmesso da artropodi.

I Flavivirus sono virus con genoma ad RNA a singolo filamento positivo appartenenti alla famiglia Flaviviridae. La struttura di questi virus è formata da alcune molecole proteiche più esterne che formano il “pericapside”; molecole proteiche più interne che formano il ”capside”; ed una sola molecola ad RNA, con un senso di lettura 3′ – 5′.

I “VIRIONI” della DENGUE sono di forma sferica, dotati di un “PERICAPSIDE” della dimensione di 50 nm. Questo ricopre un “NUCLEOCAPSIDE” della dimensione di 30 nm di diametro.
[A] “capside virale”: composto da tre proteine strutturali: (1) proteine di rivestimento esterno (E); (2) proteine del capside (C); (3) proteine di membrana interna (M);
Le glicoproteine E, envelope esterno, svolgono un ruolo centrale nella biologia delle infezioni. Costituiscono il legame del virus con la superficie cellulare e favoriscono la penetrazione nella cellula bersaglio. Questa proteina esterna (E) è il “bersaglio” della risposta immunitaria dell’organismo ospite. La proteina E è costituita da 500 aminoacidi con tre “domini antigenici”.

Le 90 glicoproteine dimeriche (E) sono coinvolte nell’attacco e nella penetrazione nella cellula. Sono disposte parallelamente alla superficie del virione, formando una struttura “a spina di pesce” a simmetria icosaedrica. Questa struttura è stata sudiata nel VIRUS della DENGUE tipo 2, nell’ WNVirus nel virus dell’encefalite trasmessa da zecche. La conferma di questa struttura è arrivata dalle immagini ottenute con la microscopia crioelettronica.

La proteina interna del capside ( C ) è una proteina strutturale ed ha la funzione di assemblare insieme le parti del virione.
I virioni del virus DENGUE si assemblano nel citoplasma cellulare, via via che vengono prodotte le proteine dai ribosomi delle cellule ospiti e, migrando verso la periferia della cellula, vengono liberati all’esterno per un processo di “gemmazione” della membrana cellulare.

Il genoma del virus della Dengue contiene 11.000 paia di basi e la sua funzione è quella di passare l’informazione per codificare (realizzare) 3 proteine strutturali esterne e 7 proteine non strutturali ma funzionali per la replicazione virale: (a) tre proteine che costituiscono la struttura esterna del virus, il virione, ossia il “cappotto / corpo del virus”,
Le proteine sono denominate(C; prM; E); (B) sette diverse proteine che vengono prodotte e rilasciate nella cellula ospite (umana) e consentono la replicazione e la moltiplicazione dei virus (figli) (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, NS5)

I cinque sierotipi della famiglia della DENGUE

Il virus DENGUE esiste in cinque diversi sierotipi, denominati DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4 e DENV-5.
Ognuno dei diversi tipi di virus dengue può causare la malattia febbrile con sintomi acuti, causati da una risposta infiammatoria dell’organismo, spesso abnorme ed anche pericolosa per l’organismo stesso.

Come avviene la trasmissione della DENGUE?

Il “virus della febbre da virus dengue” è caratterizzato da due trasmissioni con differenti caratteristiche:
[A] La “trasmissione / diffusione silvestre”, ossia in ambiente rupestre, di savana e di foresta, utilizzando vettori, in questo caso zanzare denominate AEDES, che succhiano sangue di “primati”, in questo caso di scimmie. Si ritrovano nelle foreste del Sud-est asiatico, dell’Africa e della America Latina. Nelle aree rurali delle aree tropicali la trasmissione avviene solitamente tramite puntura da parte di Aedes aegypti e altri tipi tra i quali Aedes albopictus denominata anche zanzara tigre dalle caratteristiche zampe a strisce di tigre. “Aedes albopictus” è la zanzara che si è anche diffusa in Europa, ed in particolare nel bacino del mediterraneo.
[B] La “trasmissione cittadina” avviene tramite Aedes aegypti. Il ciclo vitale del vettore nelle aree urbane è caratterizzato da trasmissione “interumana”. L’ospite è l’uomo, che viene punto dalla zanzara, che trasmette il virus ad un altro individuo. La crescita incontrollata delle città, con ambienti favorevoli alla riproduzione delle zanzare, nelle aree endemiche per la dengue ha portato a un aumento esponenziale delle epidemie e della quantità di virus circolante. I cambiamenti climatici, con l’innalzamento delle temperature e dell’umidità, e il diffondersi di aree acquitrinose, hanno permesso la diffusione anche in zone originariamente risparmiate, in particolare nelle aree rivierasche dei paesi mediterranei, ma sempre più anche nelle aree interne e continentali. Queste condizioni hanno permesso ormai la diffusione di Aedes in molte zone d’Europa, con l’insorgenza di piccoli focolai, anche autoctoni di febbre da Flavivirus, ed in particolare casi di Dengue. e potrebbe, in futuro, rappresentare una minaccia per l’Europa.

L’infezione di un sierotipo causa una malattia simile agli altri, ma conferisce una immunità specifica per il sierotipo, a vita, ma non protegge dall’attacco degli altri sierotipi, che possono indurre una malattia simile, e indurranno un ulteriore immunità specifica solo per il sierotipo in questione. Per questo meccanismo di protezione immunitaria sierospecifica, ci si può infettare di DENGUE solamente 4 volte. Ma le reinfezioni possono essere pericolose per reazione immune ed infiammatoria abnorme.
E’ noto che la forma severa, pericolosa e particolarmente acuta, dovuta ad una risposta immune abnorme avviene in caso di infezione secondaria in individui che prima hanno avuto infezione da DENV-1 e che in seguito vengono infettati da DENV-2 o DENV-3. Una altra reazione particolarmente grave può avvenire in persone infettate prima da DENV-3 e poi reinfettate con DENV-2.

Le zanzare trasmettono con la loro puntura il virus agli esseri umani dopo che hanno punto una persona infetta, infettandosi. La trasmissione non è quindi diretta uomo – uomo, ma sempre attraverso la puntura di un vettore.

Il virus entra nel circolo, depositato dalla zanzara, che lo inocula nel microcircolo del sottocutaneo. Circola per 2-7 giorni ed è in questo periodo che un’altra zanzara, pungendo l’uomo infetto, può prelevarlo e trasmetterlo ad altri soggetti. Il “virione con genoma a RNA” entra nel microcircolo viene assorbito e va a legarsi alle membrane delle cellule endoteliali dell’ospite stesso. Sebbene il recettore al quale si legano dia luogo ad endocitosi, il virione comunque rimane momentaneamente bloccato nella cellula ospite all’interno di una vescicola.

Le membrane della cellula ospite sono associate a glicoproteine che contengono una regione che media la fusione fra la membrana cellulare e l’involucro esterno del virione. Questa fusione avviene in ambiente acido. Una volta avvenuta la fusione il virus perde il rivestimento esterno e comincia la traduzione del suo genoma. Si ha quindi la produzione di proteine virali fra il reticolo endoplasmatico e l’apparato del Golgi dove eventualmente le membrane cominciano a riavvolgere il genoma virale dando luogo alla moltiplicazione virale. I virioni si accumulano quindi nelle cellule dell’ospite. Lo step finale del ciclo vitale si ha con la fusione delle vescicole contenenti i virioni con le membrane delle cellule plasmatiche. A questo punto le particelle sono rilasciate e libere di infettare altre cellule.

Come avviene la trasmissione della malattia e quali sono le caratteristiche dell’incubazione?

I Flavivirus in genere, ed il virus della Dengue in particolare, vengono trasmessi attraverso la puntura di diversi tipi di zanzare. Il vettore principale per la Dengue è la zanzara del genere Aedes aegypti. Anche A. albopictus, che si è diffusa in Europa negli ultimi decenni, può trasmettere il virus. Questo tipo di zanzara si nutre di sangue umano prevalentemente di giorno, ma questa non è una regola fissa. Troviamo zanzare del genere Aedes attive anche durante il crepuscolo e la notte. Aedes, durante il pasto, punge individui, alcuni dei quali possono essere infetti del virus in questione. La zanzara, quindi, si infetta, e può rimanere infetta tutta la vita, diventando la causa di molteplici infezioni. Ogni esemplare vive dalle 2 alle 4 settimane, pungendo ed ovideponendo numerose volte. La zanzara può infettare un individuo per ogni puntura. E’ oramai accertato che le zanzare femmine possono trasmettere l’infezione alle generazioni successive. Difatti può passare il genoma virale alle larve amplificando il numero di zanzare adulte infette.
L’uomo diventa quindi l’ospite con cui infettarsi o da infettare. L’uomo funge quindi da ospite amplificatore della diffusione del virus. Anche alcuni tipi di scimmie possono essere infettate dalla puntura della zanzara Aedes e a sua volta infettare scimmie e uomini.

La zanzara del genere Aedes è uno dei pochi vettori che utilizza non solamente le raccolte di acqua per la crescita delle larve, ma anche un ambiente umido e questa caratteristica moltiplica in modo esponenziale la crescita e la diffusione di questo tipo di zanzare.

Porta di ingresso del virus e attività nelle cellule interne del sistema istio – linfocitario

La porta di ingresso dei Flavivirus, ed in particolare dei virus della Dengue è la CUTE. Il virus penetra insieme alla saliva dell’insetto. Nel sottocute e nel derma circostante all’inoculo i leucociti accorsi per difendere l’organismo da un nemico esterno, vengono attaccati. Il virus aderisce alla loro parete e penetra al loro interno, riproducendosi velocemente. In particolare il virus dengue aderisce allele cellule di Langerhans, cellule dendritiche, dalla forma a stella, che sono abbondanti nella cute, sotto cute e derma ed anche in alcune mucose. Hanno la funzione di attivare ed amplificare il sistema difensivo chiamando altri tipi di globuli bianchi con i loro segnali chimici. I Flavivirus (Dengue) entrano in questi tipi di globuli bianche attraverso il processo di endocitosi mediato dal contatto e interazione tra proteine virali e proteine specifiche presenti nella membrana cellullare. Queste proteine sono la lectina DC-SIGN, la CLEC5A ed il complesso proteico che forma il recettore per il mannosio. Questa interazione tra proteine virali e proteine della cellula di Langerhans o di altri GB quali monociti e macrofagi, consente l’entrata nella cellula stessa. Il virus comincia a replicare all’interno della cellula all’interno di microvescicole adese al sistema reticolo endoplasmatico. Qui il genoma virale ad RNA viene copiato attraverso l’attivazione dei ribosomi, e comincia la produzione delle che verranno assemblate nell’apparato di Golgi cellulare dove avviene la maturazione e la costituzione dei nuovi virioni che escono dalla cellula mediante il processo di esocitosi. Questi leucociti infetti si spostano verso i linfonodi più vicini.

I leucociti infetti producono interferone e altri fattori e molecole scatenanti diversi processi che inducono aumento della temperatura (febbre), dolore, brividi e sudorazione ed altri sintomi simil-influenzali.
Il sistema immunitario produce tra le diverse molecole gli interferoni molecole particolarmente attive nella difesa da infezioni virali. I sierotipi di dengue virus hanno la capacità di diminuire o neutralizzare l’efficacia dell’interferone. Sempre gli interferoni attivano i linfociti T contro i virus, ed anche i linfociti B che inducono la produzione di anticorpi contro gli antigeni virali. Alcuni tipi di virus Dengue riescono ad eludere questi meccanismi di attacco delle cellule difensive. I virus vengono trasportati lontano dai lisosomi del fagocita, evitano la distruzione e continuano a replicare.

Infezioni particolarmente gravi e con elevata presenza di virus coinvolgono anche il fegato il midollo osseo, causando lesione delle cellule del parenchima ma anche dell’endotelio dei vasi capillari. La replicazione del virus nelle cellule del midollo osseo altera i processi di emopoiesi. A causa di una alterazione del processo di maturazione delle cellule ematiche, diminuiscono in quantità e funzionalità le piastrine, causando piastrinopenia, più o meno accentuata, responsabile delle emorragie tipiche della dengue.

Sempre per effetto di alcuni meccanismi che esitano in lesioni cellulari da parte dei virus, in particolare a livello dell’endotelio vascolare, con aumento della permeabilità vascolare, passato il rapido periodo febbrile tipico dei primi giorni, si può verificare un versamento pleurico (accumulo di liquidi nel torace) o la presenza di ascite nell’addome. L’esito è una diminuzione dei liquidi intravascolari con ipovolemia e scarsa perfusione degli organi vitali.

Le manifestazioni di Dengue Grave, con shock o febbre emorragica si presentano in meno del 5% dei pazienti ed in particolare in coloro che sono infettati una seconda volta da un diverso sierotipo del dengue virus.

Incubazione

L’incubazione della malattia varia da 2 a 15 giorni con un esordio che generalmente è improvviso, acuto o iperacuto.

Distribuzione geografica

Agg. Del maggio 2023

Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità la “Febbre da virus Dengue” causa oltre 100 milioni di casi ogni anno in tutto il mondo. La Dengue è diffusa in tutto il Sud – Est Asiatico, nell’Asia sud – Occidentale, in Oceania ed in Estremo Oriente. E ‘presente anche nel continente africano.
Si stima che oltre il 50% della popolazione mondiale sia a rischio di questa malattia.
Attualmente oltre 4 miliardi di persone vivono in 125 Paesi a rischio Dengue.
La diffusione della dengue continua ad aumentare ed in molte regioni tropicali nel post pandemia del Covid-19 ha avuto un aumento anche del 500/700%. Numeri impressionanti, anche per l’incuria a cui è stato abbandonato l’ambiente dove si riproducono gli insetti.
L’Europa ed in particolare i paesi del bacino del mediterraneo, a causa dei cambiamenti climatici, per aumento di calore, umidità e piogge, ma anche per l’aumento di spostamento di merci e persone sono diventati paesi a rischio Dengue, dove già si presentano sporadici focolai autoctoni della malattia.

Quasi la metà della popolazione mondiale, circa 4 miliardi di persone, vive in aree a rischio dengue, e i numeri sono in aumento. La “febbre virale da Dengue” è diventata una delle principali cause di malattia nelle aree a rischio . Nell’Unione Europea la febbre dengue si verifica in modo sporadico, soprattutto nell’Europa continentale dove non esistono le condizioni per una diffusione della malattia con casi autoctoni. I paesi che si affacciano sul bacino del Mediterraneo, per le loro caratteristiche climatiche, sono diventati sede di focolai che si sviluppano indipendentemente dall’importazione dei casi dal tropico.

I casi in Europa derivano da viaggiatori che tornano dopo essersi infettati dal tropico. Dal 1999, il Network europeo per la sorveglianza delle malattie infettive da importazione (TropNetEurop) ha riportato oltre 2000 casi di dengue fra i viaggiatori europei. Nella maggior parte dei casi, le infezioni sono state contratte, nell’ordine, in India, in Thailandia, in Indonesia, in Messico e in Brasile. Secondo il documento dell’Ecdc “Dengue Ferver: Short epidemiological update, 2009”, tra gennaio e giugno 2009 sono stati riportati nelle Americhe un totale di 480.909 casi di dengue, compresi 7.547 casi di febbre emorragica da dengue, con 189 decessi; il 91% di questi casi è stato segnalato in Argentina, Bolivia, Brasile e Colombia.

La dengue è emersa come un problema globale a partire dagli anni ’60. La malattia è comune in molte destinazioni turistiche popolari nei Caraibi (incluso Puerto Rico), nell’America centrale e meridionale, nel sud-est asiatico e nelle isole del Pacifico. Negli Stati Uniti, casi locali e una limitata diffusione della dengue si verificano periodicamente in alcuni stati con climi caldi e umidi e zanzare Aedes.

Chiunque viva o viaggi in un’area a rischio dengue è a rischio di infezione.

Quali sono i sintomi ed i segni della malattia?

Fase febbrile acuta iniziale

La “febbre da Dengue” si presenta con una sintomatologia acuta, generalmente violenta, dalle caratteristiche simil-influenzali. La malattia nei bambini si può manifestare con caratteristiche simili ad una influenza forte con presenza di roseole e reazioni cutanee. Gli adolescenti e gli adulti, rispetto ai bambini, presentano sintomi più leggeri con febbre più contenuta. La malattia si manifesta con sintomi caratteristici quali rialzo di temperatura elevato, mal di testa, dolore agli occhi, dolore anche importante alle articolazioni e ai muscoli. Talvolta manifestazioni eritematose esantematiche cutanee.

Febbre emorragica da Dengue DHF

La persona che si infetta con un sierotipo, per la prima volta, si immunizza verso questo sierotipo e difficilmente ammala una seconda volta. Ma se la stessa persona contrae una infezione con un sierotipo differente, è elevata la possibilità di una manifestazione di “febbre emorragica da Dengue (DHF)”. Questa forma morbosa, causata dall’infezione di un secondo tipo di dengue, differente dal primo, può portare manifestazioni particolarmente acute e talvolta fatali.

La DHF è caratterizzata da febbre acuta ed elevata; dolori generalizzati particolarmente violenti; manifestazioni cutanee caratterizzate da fenomeni emorragici petecchie, ecchimosi, porpora, epistassi, sanguinamento delle gengive, ematuria o risultato positivo del test del laccio emostatico.
Tra gli altri sintomi è frequente l’ingrossamento del fegato e della milza (epato-splenomegalia); collasso del sistema circolatorio.
Caratteristica della malattia la presenza di una febbre in rapida crescita; brividi squassanti e talvolta sudorazione; eritema facciale è l’inizio degli episodi anche di piccole emorragie puntiformi, dovute al crollo delle piastrine. La febbre con picchi fino a 41°C può durare generalmente dai 2 ai 5 giorni. Spesso, soprattutto nei bambini piccoli è accompagnata da convulsioni squassanti.

Senza un adeguato trattamento sintomatico, per il controllo dello stato di shock, il collasso cardio – circolatorio, la diminuzione drastica di piastrine, il paziente può morire in 12-24 ore.
Il tasso di letalità della “febbre emorragica da dengue” a una incidenza talvolta superiore al 30%;
I decessi sono prevalenti nei neonati < 1 anno.

Quali sono i segnali di avvertimento di aggravamento verso una DHF ?

Sono da considerare “segnali premonitori” di un peggioramento della febbre da dengue verso una forma grave o da DHF, quei sintomi che si manifestano al termine della fase febbrile (tardiva), durante il periodo della defervescenza della febbre (verso il 5° giorno di sintomi). Il manifestarsi di vomito persistente, dolore addominale importante, spesso crampiforme, edema diffuso per accumulo di liquidi; sanguinamento delle mucose e una ingravescente difficoltà respiratoria. Tutti questi sintomi in fase tardiva accompagnati talvolta da letargia o irrequietezza, tendenza all shock, ingrossamento rapido del fegato con dolenzia in ipocondrio destro e segni di emoconcentrazione, ossia aumento dell’ematocrito costituiscono elementi di aggravamento e segnali di avvertimento di evoluzione verso gravi forme da DHF.

Fase critica

La fase critica della dengue inizia durante la defervescenza della febbre con una durata tra le 24-48 ore.
I pazienti al termine della fase febbrile manifestano un miglioramento clinico, ma diversi soggetti, circa il 30%, a causa del un marcato aumento della permeabilità vascolare, a causa di una notevole perdita di plasma, entro poche ore, sviluppare una dengue grave, in evoluzione verso la dengue emorragica.
I pazienti con aumento della permeabilità vascolare, e perdita di plasma nelle cavità organiche possono presentare versamenti pleurici, ascite, ipoproteinemia e emoconcentrazione.
I pazienti, superata la fase iniziale sembrano manifestare un buono stato di salute, ma compaiono i primi segni di shock. Con l’ipotensione da perdita dei liquidi dal distretto vascolare, l’alta pressione diminuisce rapidamente e può comparire shock irreversibile e morte improvvisa.
Un altro evento grave e talvolta mortale Ia comparsa di gravi manifestazioni emorragiche, tra cui sangue nelle feci (ematemesi), feci sanguinolente o menorragia. Peggioramenti dello stato generale possono includere epatite, miocardite, pancreatite ed encefalite da virus Dengue.

Fase di convalescenza

La convalescenza inizia con la diminuzione della permeabilità capillare e vascolare. I liquidi intracavitari iniziano ad essere riassorbiti. Diminuisce l’edema sottocutanea, i versamenti pleurici e addominali.
Durante la fase di convalescenza si stabilizza lo stato cardio circolatorio, anche se si manifesta spesso una bradicardia reattiva. L’ematocrito del paziente, cresciuto in modo grave in precedenza, si stabilizza e diminuisce per effetto della diluizione del siero dovuta al riassorbimento dei liquidi. I leucociti aumentano nuovamente e le piastrine riequilibrano.
L’eruzione cutanea può desquamare ed essere particolarmente pruriginosa.

Come si effettua la diagnosi della Dengue e quale è il trattamento ?

La prima diagnosi o sospetto diagnostico è sempre clinico. I sintomi possono essere confusi con quelli del tifo esantematico da zecche (Rickettsie); della febbre da zecche del Colorado, della febbre gialla e con altre febbri emorragiche.

Il sospetto clinico per malattia da Dengue virus va considerato in tutti coloro che denunciano sintomi clinicamente compatibili e che vivono o hanno viaggiato nelle 2 settimane prima dell’esordio dei sintomi in aree endemiche per la malattia.

In chi presenta in modo acuto febbre, mal di testa, dolori muscolari e talvolta eruzioni cutanee al rientro da paesi endemici dell’area tropicale e subtropicale, va posto il sospetto diagnostico e prescritti esami per confermare la diagnosi.

Quali sono i “Test diagnostici” da fare per una corretta diagnosi di Dengue

Test RT-PCR per DENGUE VIRUS o test di amplificazione degli acidi nucleici (NAAT)

Anche per Dengue virus, come per molti altri virus, il test PCR o di “amplificazione degli acidi nucleici” risulta essere il “gold standard per la diagnosi di laboratorio”.

Il siero su cui eseguire la PCR deve essere raccolto nell’individuo dal momento dell’insorgenza dei sintomi fino al 7° giorno dopo l’esordio della malattia.

La conferma della presenza del virus può essere effettuata da un singolo campione di siero rilevando:

Le “sequenze genomiche virali” con la metodica RT-PCR
L’ ”antigene virale della proteina 1 (NS1) non strutturale della capsula esterna del virus con test immunologico.

La positività del test eseguito con le due metodiche è la conferma di laboratorio della malattia da dengue nei pazienti con una storia clinica o di viaggi effettuati in aree endemiche. La positività è presente nei primi 7 giorni di malattia ma può perdurare, soprattutto per la NS1, fino a due settimane.

Test sierologici

I test sierologici (o da studio del siero) identificano la presenza di

anticorpi del tipo M (IgM) che sono presenti nella prima fase della malattia, dopo 4 / 5 giorni dalla comparsa dei sintomi.
Anticorpi del tipo G (IgG), presenti nelle fasi di convalescenza dalla seconda settimana in avanti, non utile per la diagnosi della fase acuta della malattia in quanto rimangono rilevabili per tutta la vita dopo un’infezione da virus dengue.

Quindi in caso di sintomi sospetti e provenienza da zone endemiche il paziente deve essere sottoposto a test molecolare o antigenico (RT-PCR o NS1) e a test sierologico per la ricerca degli anticorpi (IgM).

Tuttavia, per il fenomeno della reattività crociata con altri flavivirus come Zika, l’interpretazione dei risultati e l’identificazione del virus, causa della malattia, può essere difficile.

La positività delle IgM in un campione di siero dimostra e conferma una recente infezione da virus della dengue per le persone che si sono infettate in luoghi in cui altri flavivirus potenzialmente cross-reattivi (come Zika, West Nile, febbre gialla e virus dell’encefalite giapponese) non sono presenti.

Flavivirus cross-reattivi

Nelle persone provenienti o residenti in aree dove sono presenti diversi flavivirus come Zika, West Nile, febbre gialla e virus dell’encefalite giapponese è probabile che i risultati siano falsificati per il fenomeno della cross-reattività. Per questo motivo devono essere eseguiti test diagnostici sia molecolari che sierologici per la dengue per identificare il virus, causa della malattia.

E’ possibile che persone vaccinate contro altri flavivirus (come la febbre gialla o l’encefalite giapponese) possono produrre anticorpi contro il flavivirus con reattività crociata, dando risultati falsi positivi ai test diagnostici, in particolare alla presenza di IgG.

Disponibilità di test di dengue

Presso il Cesmet Clinica del viaggiatore sono disponibili i test diagnostici per la dengue (molecolari e sierologici). Per informazioni scrivi cliccando qui e lasciando i dati richiesti. Oppure telefona al numero +390639030481

Test diagnostici per dengue e campioni

Test diagnostico	≤ 7 giorni dopo l’esordio dei sintomi	>7 giorni dopo l’esordio dei sintomi	Tipi di campioni
Test Molecolari	✓	—	Siero, plasma, sangue intero, liquido cerebrospinale*
Rilevamento dell’antigene del virus dengue (NS1)	✓	—	Siero
Test sierologici	✓	✓	Siero, liquido cerebrospinale*
Test sui tessuti	✓	✓	Tessuto fisso

* Il test del liquido cerebrospinale è raccomandato nei pazienti sospetti con manifestazioni cliniche del sistema nervoso centrale come encefalopatia e meningite asettica.

Fase acuta: Iniziale 1-7 giorni dopo l’esordio dei sintomi

La fase acuta della malattia da virus dengue si sviluppa nei primi 1-7 giorni dopo l’esordio dei sintomi.

Durante questo periodo, il virus della dengue è presente nel sangue o nei fluidi derivati dal sangue come siero o plasma. L’RNA virale della dengue può essere rilevato con test molecolari. La proteina non strutturale NS1 è una proteina del virus della dengue che può essere rilevata con i test immunocromatografici e in immunofluorescenza.

Un risultato negativo di un test molecolare o NS1 non è definitivo nella diagnosi del virus. Per i pazienti sintomatici durante i primi 1-7 giorni di malattia, qualsiasi campione di siero deve essere testato mediante un test RT-PCR o NS1 e un test degli anticorpi IgM. L’esecuzione di test per anticorpi molecolari e IgM (o anticorpi NS1 e IgM) può rilevare più casi rispetto all’esecuzione di un solo test durante questo periodo di tempo e di solito consente la diagnosi con un singolo campione.

Fase di convalescenza: >7 giorni dopo l’esordio dei sintomi

Il periodo oltre i 7 giorni dopo l’insorgenza dei sintomi è indicato come la fase di convalescenza della dengue. I pazienti con risultati negativi del test PCR o NS1 e test anticorpali IgM negativi dai primi 7 giorni di malattia devono sottoporsi a un test convalescente per il test degli anticorpi IgM.

Durante la fase di convalescenza, gli anticorpi IgM sono solitamente presenti e possono essere rilevati in modo affidabile da un test degli anticorpi IgM. Gli anticorpi IgM contro il virus della dengue possono rimanere rilevabili per 3 mesi o più dopo l’infezione.

I pazienti che hanno anticorpi IgM contro il virus della dengue rilevati nel loro campione di siero con un test per gli anticorpi IgM e che: 1) hanno un risultato NAAT o NS1 negativo nel campione della fase acuta, o 2) senza un campione della fase acuta, sono classificati come aventi un presunta, recente infezione da virus dengue.

Test per differenziare la dengue da altri flavivirus

Considerazioni speciali:

Reattività incrociata: La reattività crociata è una limitazione dei test sierologici per la dengue. I test sierologici per rilevare gli anticorpi contro altri flavivirus come l’encefalite giapponese, l’encefalite di St. Louis, il Nilo occidentale, la febbre gialla e i virus Zika possono reagire in modo incrociato con i virus dengue. Questa limitazione deve essere considerata per i pazienti che vivono o hanno viaggiato in aree in cui co-circolano altri flavivirus. Pertanto, un paziente con altre infezioni da flavivirus recenti o pregresse può essere positivo quando testato per rilevare gli anticorpi IgM contro il virus della dengue. Per determinare con maggiore precisione la causa dell’infezione nei pazienti IgM positivi, i campioni IgM positivi possono essere testati per anticorpi neutralizzanti specifici mediante test di neutralizzazione della riduzione della placca (PRNT) (contro i quattro sierotipi del virus dengue e altri flavivirus; tuttavia,
Aree con flavivirus in co-circolazione: per le persone che vivono o viaggiano in un’area con dengue, Zika e altri flavivirus endemici o in circolazione contemporaneamente, i medici dovranno ordinare test appropriati per differenziare al meglio il virus dengue da altri flavivirus e possono consultare lo stato o laboratori di sanità pubblica locale o CDC per l’orientamento.
Donne in gravidanza: se la paziente è incinta e sintomatica e vive o ha viaggiato in un’area a rischio di Zika, testare Zika utilizzando NAAT oltre alla dengue.

Interpretazione dei risultati dei test

Se un test NAAT o NS1 è positivo per la dengue, viene confermata una diagnosi di dengue in corso.
Se il risultato NAAT è negativo e il test per gli anticorpi IgM è positivo, la diagnosi di laboratorio è presunta infezione da virus della dengue.

TRATTAMENTO

Non c’è un trattamento specifico per la febbre da Dengue. Solo una terapia sintomatica e una sorveglianza medica attenta può risolvere i problemi e salvare la vita a molti pazienti.

La terapia della “febbre da dengue”:

Sintomatica, ovvero attraverso l’utilizzo di farmaci che agiscono sui sintomi prevalenti, e non prevede farmaci eziologici ossia causali (antivirali).
Il riposo assoluto a letto è essenziale nella fase febbrile per evitare aggravamenti nella fase di defervescenza dai sintomi. Vengono utilizzati antipiretici ed antidolorifici. Importante la somministrazione di liquidi in via infusiva per prevenire i problemi di ipovolemia e shock ed il reintegro degli elettroliti persi. In caso di persistenza febbrile e comunque per evitare l’insorgenza di infezioni batteriche secondarie, in particolare nelle aree di accumulo dei liquidi, può essere opportuno l’utilizzo di antibiotici ad ampio spettro.
In caso di crollo della concentrazione di piastrine, si discute da sempre sulla efficacia dei concentrati piastrinici. Anche l’utilizzo di terapia cortisonica che per alcuni può aiutare la ripresa della parte corpuscolata mancante non trova conferme nella pratica clinica. .
Il superamento della malattia, dopo la prima fase febbrile di 5 giorni, avviene generalmente in due settimane.
La sorveglianza medica è essenziale per identificare prematuramente i segni che possono indirizzare alla diagnosi di DHF.
Non esistono farmaci antivirali specifici per la cura del virus della dengue.

La terapia di supporto prevede l’utilizzo di farmaci antifebbrili, quale il paracetamolo e antidolorifici, scelti tra i FANS privi di proprietà anticoagulanti. Assolutamente da evitare l’aspirina (acido acetilsalicilico) e tutti i farmaci contenenti acetilati a causa delle loro proprietà anticoagulanti
I pazienti infettati dal virus, febbrili nella fase acuta, dovrebbero adottare criteri preventivi per evitare le punture di zanzare Aedes, che con questo pasto ematico si infettano ed amplificano ad altri individui, l’infezione.

La Febbre da virus Dengue durante la gravidanza

I dati della bibliografia tengono conto degli esiti sanitari della dengue in gravidanza e degli effetti dell’infezione materna sul feto nei mesi di gestazioni.

E’ possibile il verificarsi di una infezione perinatale e l’infezione trasmessa dalle zanzare alla mamma “peripartum” può aumentare la probabilità di “infezione sintomatica” nel neonato.
Dei casi di “trasmissione perinatale” descritti in letteratura internazionale “tutti hanno sviluppato trombocitopenia”. La maggior parte dei neonati aveva evidenziato “ascite o versamenti pleurici” e la febbre è stata una costante. Quasi il 40% dei piccoli manifestava emorragia e 1 su 4 aveva ipotensione.
I neonati con infezione perinatale in genere si ammalano durante la prima settimana di vita.
Il passaggio placentare di “IgG materne contro il virus della dengue” (da una precedente infezione materna) può aumentare il rischio di “dengue grave tra i bambini infettati a 6-12 mesi di età”, quando l’effetto protettivo di questi anticorpi diminuisce.

Prevenzione e vaccinazione

PREVENZIONE

Prevenzione della febbre da virus della Dengue. Un modo efficace, ad oggi, per controllare la Dengue e la DHF è la lotta al vettore, ed in particolare combattere la presenza della zanzara Aedes nell’ambiente cittadino e silvestre.

Questo controllo avviene attraverso l’utilizzo di insetticidi chimici ambientali; e ancora ripulendo gli ambienti dove il vettore vive e si moltiplica sensibilizzando anche la popolazione che vive nei territori coinvolti. Attenzione particolare va posta alle raccolte di acqua, in particolare nelle gomme di automobili, bottiglie, lattine e altri oggetti luogo di ristagno di acqua, rendendo l’ambiente favorevole alla deposizione e schiusa delle uova di zanzara. Le larve sono trattate mediante l’utilizzo di insetticidi.

Ci sono state nel recente passato molte campagne in questo senso che hanno sensibilizzato la popolazione a ripulire l’ambiente circostante e le proprie case da gomme di automobili, bottiglie, lattine e altri oggetti nei quali l’acqua può ristagnare formando un habitat adatto per la zanzara. Le larve derivate dalla schiusa delle uova deposte dalle femmine di Aedes sono trattate mediante l’utilizzo di insetticidi. Dato che le zanzare sono più attive nelle prime ore del mattino, è particolarmente importante utilizzare le protezioni in questa parte della giornata.

UTILIZZO DI REPELLENTI CONTRO LE ZANZARE AD USO PERSONALE.

Zanzare: come e di cosa si cibano
Le zanzare Aedes non si nutrono solo di sangue. Le femmine lo utilizzano, pungendo i mammiferi, quando hanno bisogno di energie per produrre le uova. Altre forme di nutrimento sono il nettare e la linfa che trovano nelle piante. Dopo la puntura compare un prurito molto fastidioso che è causato dalla saliva che la zanzara inietta nella pelle per evitare che il sangue coaguli e che la microscopica ferita cicatrizzi impedendole di succhiare la sua piccola dose di sangue.

REPELLENTI NATURALI

OLIO NOZETA: ESTRATTO DI NEEM con aggiunta di ESSENZE AROMATICHE POTENZIANTI

Un prodotto considerato tra i “migliori REPELLENTI” naturali. Multiuso, sicuro, efficace, estratto dal frutto dell’albero di NEEM, utilizzabile anche sui neonati, nei bambini e in coloro che desiderano evitare prodotti chimici, ha mostrato grande efficacia come repellente dalle punture degli insetti in generale, ed in modo particolare nei confronti delle punture delle zanzare. Questo prodotto è efficace anche nei confronti delle zecche.

Nella formulazione per i viaggiatori questo olio, con l’aggiunta di “essenze” quali Corymbia citrodora, che ne potenzia l’efficacia e che ne migliora la fragranza e l’odore, possiede un utilizzo “multiplo”, nei confronti di parassiti e microbi, ed anche nelle ustioni.

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REPELLENTI CHIMICI

DEET dietiltoluamide: lo spray DEET costituisce un metodo efficace per tenere le zanzare lontane applicando un repellente sulla pelle e anche sui vestiti. La dietiltoluamide (DEET), è una sostanza chimica sviluppata dall’esercito statunitense durante la Seconda guerra mondiale e derivata dall’agricoltura, usata per tenere lontani i parassiti. Non va confusa con il DDT.
La DEET ha il problema che viene assorbita dalla pelle causando alla lunga problemi cutanei. Quindi in elevate concentrazioni non è raccomandata per i bambini (e in particolare non va mai usata sui bambini minori di due anni), e con pelli delicate. Consigliamo i repellenti Naturali a base di NEEM con aggiunta di essenze orientali.

ICARIDINA: L’icaridina (anche chiamata KBR 3023 o picaridina) è un prodotto sintetico sviluppato negli anni Ottanta e commercializzato dalle stesse aziende che vendono gli spray DEET. Alle giuste concentrazioni è efficace quanto la DEET, ma siccome rimane quasi completamente sulla pelle senza essere assorbita è più indicata anche per i bambini tra i due e i dodici anni.

VACCINAZIONE

Il primo vaccino per la dengue è stato realizzato già da diversi anni per i residenti nelle aree di rischio DENGUE e per i viaggiatori, tra i9 ed i 45 anni anni, che già avevano avuto la malattia in modo dimostrabile, attraverso la presenza di anticorpi IgG, ancora presenti: DENGVAXIA è il primo vaccino in commercio da diversi anni e approvato da FDA (americano) ed EMA (Europea). Utilizzato per la protezione delle popolazioni che vivono in paesi considerati ad alto rischio Dengue di età compresa tra i 9 ed i 45 anni di età.

Dal Dicembre 2022 in Europa Ema, ed in seguito dal febbraio 2023 in Italia è stato approvato il nuovo vaccino QDENGA della azienda TAKEDA. Questo nuovo vaccino è destinato alla popolazione, dai 4 anni in avanti sia che non ha avuto la malattia, sia da proteggere dagli aggravamenti nelle infezioni secondarie.
PER INFORMAZIONI SUL NUOVO VACCINO QDENGA CLICCA QUI

– TAK-003: vaccino ancora in via di studio, ma in dirittura d’arrivo. Attualmente in Fase 3.

Notizie e bibliografia

Stato della ricerca

Si sta cercando di ottenere una zanzara del genere Aedes modificata, in grado di essere resistente all’infezione virale in questione. Gli scienziati dell’Università della California di Irvine e i colleghi britannici di Oxford hanno messo a punto un nuovo ceppo di zanzare, in cui le femmine non possono volare, finendo così con il morire rapidamente allo stato selvatico. I maschi del ceppo possono volare, ma non mordono, dunque non trasmettono le malattie.

Quando le zanzare geneticamente modificate di sesso maschile si accoppiano con le femmine selvatiche e trasmettono i loro geni, le femmine della prossima generazione non saranno in grado di volare. Gli scienziati stimano che, se rilasciata la nuova razza potrebbe reprimere la popolazione della zanzara in sei – nove mesi. Inoltre, questo approccio potrebbe essere adattato anche per altre specie di zanzare, come Anopheles ossia quelle che propagano malattie come la malaria e “Culex“ Encefalite Giapponese.
Anche l’Italia farà parte del progetto di sperimentazione durante il prossimo inverno. Si stanno facendo degli studi sulla patogenesi nell’infezione da Dengue dell’ospite, facendo degli studi anche sulla storia dell’individuo e la delineazione dei caratteri dei gruppi più ad alto rischio. Ancora si stanno facendo ricerche sulle dinamiche di trasmissione e sulla genetica delle popolazioni colpite.

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15 FAQ sul Botulismo: Domande e Risposte per Comprendere e Prevenire il Rischio di botulino

Alert, botulino, FAQ, Malattie, News, Terapia, Tickers, Ultim'ora / Di Paolo Meo 2

Cosa è il Botulismo facciamo un po’ di chiarezza
Il botulismo è una rara malattia ma può essere particolarmente grave, con conseguenze letali se la diagnosi ed il trattamento non vengono effettuati tempestivamente.
I casi riportati sono poco frequenti, ma la gravità delle manifestazioni rende fondamentale una conoscenza corretta per prevenire la malattia
Ho realizzato questo documento per dare elementi chiari e basati su evidenze scientifiche. Desidero fornire elementi sugli aspetti critici della malattia, sulla causa biologica, e sulle pratiche di sicurezza alimentare quotidiane. Tutto questo per eliminare paure inutili ma per fornire strumenti concreti per diminuire i rischii.
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Il Botulismo: Il batterio e la sua tossina
FAQ 1: Che cos’è esattamente il botulismo e cosa lo causa?
Il botulismo è una malattia grave che causa paralisi. E’ definita come un’intossicazione da una “neurotossina” prodotta dal batterio Clostridium botulinum. Questa tossina è una delle sostanze più letali conosciute. Quindi la causa dei sintomi non è derivata direttamente dal batterio in sé, ma dalla tossina prodotta in condizioni ambientali, di conservazione, molto specifiche.
Un aspetto fondamentale per comprendere il rischio del BOTULISMO è un vero paradosso. Difatti il Clostridium botulinum è un microrganismo ubiquitario, presente ovunque, sotto forma di spore resistenti nel suolo, nei sedimenti marini e nelle acque di tutto il mondo. Una presenza costante e convive con noi.
Ma se il batterio è così diffuso, perché la malattia è così rara? E’ chiaro che la semplice presenza delle spore del batterio non è sufficiente a causare la malattia. Il pericolo si presenta solamente quando le spore del Clostridium botulinum trovano un ambiente con condizioni tali che cominciano a germinare, a crescere e a produrre la neurotossina. La prevenzione non consiste nell’eradicare del batterio onnipresente ovunque ma consiste nella massima attenzione delle condizioni che ne favoriscono la produzione di tossine negli alimenti.

FAQ 2: In quali ambienti prospera il batterio del botulismo e produce la tossina?
Il Clostridium botulinum vive ovunque nel terreno, ma sono il determinate condizioni è spinto a produrre la neurotossina. I requisiti sono molto precisi, e possono essere creati in modo involontario durante alcuni processi di conservazione alimentare:

• Assenza di ossigeno (ambiente anaerobico): Il batterio è un anaerobio obbligato, l’ossigeno è tossico per lui e lo uccide. Cresce e produce tossina solo in ambienti privi di aria.
• Bassa acidità: La crescita del batterio e la produzione di tossina sono inibite in ambienti acidi. Il valore critico è un pH pari a 4.6. Al di sopra di questa soglia (cioè in alimenti a bassa acidità), il batterio può proliferare e produrre tossina.
• Temperatura e umidità adeguate: Il batterio necessita di temperature specifiche calde (e non in refrigerazione) e di un’elevata umidità per attivarsi.
Frequentemente le tecniche di conservazione alimentare, nate per proteggere il cibo, possono creare un vero e proprio “incubatore involontario”. Sigillare un alimento in un barattolo o in una confezione sottovuoto vuol dire eliminare l’ossigeno. Questo serve per prevenire il deterioramento dei cibi causato dai batteri aerobici, ossia quelli che crescono in presenza di ossigeno.
Ma questa tecnica, utile per un tipo di conservazione crea la condizione richiesta dal C. botulinum per produrre le sue tossine.
Ancora se l’alimento conservato è a bassa acidità (come fagiolini, mais, asparagi) e non viene sottoposto a un trattamento di bollitura sufficiente a distruggere le spore, si realizzano le condizioni ideali per la produzione della tossina.
Tecniche di sicurezza nel preparare alimenti conservati non considerano solo una adeguata sigillatura dei contenitori, ma in un adeguato trattamento termico, l’ebollizione fino a 121°C, oppure l’acidificazione.

FAQ 3: Quanti tipi di botulismo esistono?
Esistono diverse forme di botulismo che sono distinte dal modo in cui la tossina entra nell’organismo. I tre principali tipi di botulismo sono:
1. Botulismo alimentare:
È la forma più nota e si verifica in seguito all’ingestione di alimenti che contengono la “tossina botulinica” prodotta dal batterio direttamente nella confezione. Questo accade quando le “spore del batterio” sono presenti nella confezione (evento possibile, non raro), e queste, grazie a condizioni facilitanti germinano e producono la tossina durante la conservazione.
2. Botulismo infantile:
Colpisce i lattanti di età inferiore ai 12 mesi. In questo caso, il bambino non ingerisce la tossina, ma le “spore del batterio” (ad esempio, attraverso il miele o la polvere ambientale). A causadell’immaturità del loro sistema digestivo e della loro flora intestinale, le spore possono germinare, colonizzare l’intestino e produrre la tossina in vivo, cioè direttamente all’interno del corpo.
3. Botulismo da ferita:
È una forma rara che si verifica quando le spore di Clostridium botulinum contaminano una ferita profonda. In questo caso le condizioni di anaerobiosi della ferita permettono la germinazione e la produzione di tossina, che viene poi assorbita nel flusso sanguigno. Si ripete un po’ il meccanismo delle spore tetaniche. Ecco perché le ferite profondo, sporche di terra devono essere sempre pulite e disinfettate.

Confronto tra le Principali Forme di Botulismo
Tipo di Botulismo Meccanismo di Acquisizione Fonte Tipica Popolazione a Rischio
Alimentare Ingestione della tossina prodotta in condizioni ideali Conserve casalinghe a bassa acidità, Chiunque consumi l’alimento contaminato
pesce o carne affumicata o conservato in anaerobiosi

Infantile Ingestione di spore che producono tossina nell’intestino Miele non controllato, polvere ambientale Lattanti < 12 mesi

Da Ferita Contaminazione di una ferita profonda con terra Terreno; ferite profonde traumatiche, Persone con ferite contaminate e presenza di spore che producono tossina uso di droghe iniettabili

Manifestazioni Cliniche e Gestione Medica
Questa sezione descrive i sintomi, la progressione e il trattamento della malattia, sottolineando l’importanza di un intervento medico rapido.

FAQ 4: Quali sono i primi sintomi del botulismo alimentare e dopo quanto tempo compaiono?
I sintomi del botulismo alimentare sono essenzialmente neurologici e manifestano l’azione della tossina sul sistema nervoso periferico ed anche centrale. Tipicamente, compaiono tra le 12 e le 48 ore dopo l’ingestione dell’alimento contaminato. I primi segni coinvolgono i nervi cranici e includono:
• Visione offuscata o doppia (diplopia)
• Palpebre cadenti (ptosi)
• Difficoltà ad articolare le parole (disartria)
• Difficoltà a deglutire (disfagia)

A questi sintomi si aggiungono spesso:
• secchezza delle fauci
• debolezza generale.

Una caratteristica è l’assenza di febbre.
Questo è un elemento cardine che aiuta a distinguere il botulismo da altre patologie infettive.

FAQ 5: Come progredisce la malattia se non viene diagnosticata o trattata?
Se non diagnosticata o trattata, la malattia progredisce manifestando una paralisi flaccida discendente. Ossia la debolezza muscolare inizia dalla testa e dal collo e “scende” progressivamente al tronco, alle braccia e infine alle gambe.
Questa progressione evidenzia la necessità di una diagnosi ed un trattamento pronto: difatti il sistema nervoso viene sistematicamente “inibito e paralizzato” dall’alto verso il basso.
La paralisi dei muscoli respiratori costituisce il reale pericolo e la causa principale di morte, in particolare la paralisi del diaframma. Quando questi muscoli cessano di funzionare, il paziente non è più in grado di respirare autonomamente, andando incontro a insufficienza respiratoria acuta e completa. Il paziente è pienamente cosciente e lucido durante questo processo di progressiva immobilità.
Può diventare una morte cosciente lenta e drammatica.
La prognosi dipende interamente dalla rapidità dell’intervento medico, che deve avvenire prima che la paralisi comprometta la funzione respiratoria.

FAQ 6: Come viene diagnosticato il botulismo?
La diagnosi di botulismo è clinica, cioè basata sulla valutazione della storia del paziente e sull’esame fisico. Occorre ricercare i sintomi caratteristici:
(1) la paralisi discendente,
(2) il coinvolgimento dei nervi cranici
(3) l’assenza di febbre.
(4) un’anamnesi alimentare di consumo recente di conserve casalinghe o altri alimenti a rischio;

• Il test di laboratorio può confermare la presenza della tossina botulinica:
• nel siero,
• nelle feci del paziente
• in campioni dell’alimento sospetto.
Questi test possono richiedere diversi giorni per produrre un risultato la qual cosa è evidentemente inutile nella identificazione della sindrome in tempo rapido. Il trattamento con l’antitossina deve essere sempre iniziato sulla base del solo sospetto clinico, senza attendere la conferma di laboratorio.

FAQ 7: Esiste una cura per il botulismo?
Assolutamente sì:
• la somministrazione di un’antitossina botulinica specifica.
Questo farmaco contiene anticorpi neutralizzanti che si legano alla tossina circolante nel sangue; in questo modo la tossina non può legarsi a nuove terminazioni nervose. l’antitossina può solo arrestare la progressione della malattia; non può risolvere la paralisi già in atto, poiché non può staccare la tossina che si è già legata ai nervi.
• la terapia di supporto intensivo,
pratica vitale, poiché la minaccia principale è l’insufficienza respiratoria, i pazienti vengono ricoverati in unità di terapia intensiva. Se necessario, vengono sottoposti a ventilazione meccanica, che serve a mantenere la funzione respiratoria: Questo periodo, che può durare settimane o mesi, serve a riparare le connessioni nervose danneggiate e recuperare la forza muscolare.

Prevenzione Pratica e Sicurezza Alimentare
Qieste sono indicazioni pratiche per ridurre al minimo il rischio di botulismo alimentare attraverso corrette pratiche di conservazione e consumo degli alimenti.

FAQ 8: Quali sono gli alimenti più a rischio?
Il rischio di botulismo alimentare è legato al tipo alimenti conservati in cui il batterio ha potuto proliferare e produrre la tossina. Gli alimenti più comunemente implicati sono
le conserve casalinghe di prodotti a bassa acidità (con un pH superiore a 4.6). Esempi classici includono:
• Asparagi
• Fagiolini
• Barbabietole
• Mais

Altri alimenti a rischio sono:
• il pesce conservato, sia in scatola che fermentato, salato o affumicato in modo improprio,
• prodotti a base di carne come salsicce o prosciutti non correttamente stagionati.
I prodotti industriali sono generalmente sicuri grazie a processi di sterilizzazione rigorosamente controllati.

FAQ 9: Come preparare le conserve casalinghe in totale sicurezza?
La sicurezza delle conserve casalinghe dipende soprattutto dai livelli di acidità dell’alimento.
Le spore di C. botulinum sono molto resistenti al calore e non vengono distrutte da una semplice bollitura in acqua (100°C), ma sono molto sensibili ai livelli di acido sotto un pH di 4,6.
Per alimenti a bassa acidità (pH > 4.6): L’unica strategia sicura è l’eradicazione totale delle spore. Questo si ottiene con la cottura in pentola a pressione (autoclave), l’unico strumento domestico in grado di raggiungere la temperatura di 121°C necessaria per distruggere le spore in modo affidabile. È essenziale seguire scrupolosamente i tempi e le pressioni indicate.

Gli alimenti acidi (pH < 4.6) sono sicuri:
• La frutta,
• pomodori acidificati o
• verdure in salamoia,

in questo caso la strategia è diversa:
(1) L’ambiente acido stesso impedisce alle spore, anche se presenti, di germinare e produrre la tossina.
(2) un trattamento termico a bagnomaria (bollitura a 100°C) è sufficiente per garantire la conservazione e la sicurezza, poiché il suo scopo non è distruggere le spore, ma eliminare altri microrganismi e creare il sigillo sottovuoto. (vedi bollitura dei pomodori)

Invece applicare il metodo per alimenti acidi (bollitura) a quelli non acidi è un errore gravissimo che crea una falsa sensazione di sicurezza e un elevato rischio di botulismo.

FAQ 10: La cottura distrugge la tossina botulinica?
Certo la cottura dei cibi conservati a differenza delle spore distrugge e neutralizza la tossina botulinica termolabile, Una bollitura per almeno 10 minuti è in grado di distruggere la tossina eventualmente presente in un alimento.
La pratica di cottura dei cibi conservati per oltre 10 minuti è la migliore misura di sicurezza aggiuntiva, specialmente per le conserve casalinghe di alimenti a bassa acidità.
Prima di assaggiare una di queste conserve, è buona norma:
(1) svuotare il contenuto del barattolo in una pentola
(2) portarlo a ebollizione per 10 minuti.
Ma ricorda che questa pratica non deve sostituire le corrette procedure di inscatolamento. La regola d’oro rimane: “Nel dubbio, butta via”.

FAQ 11: Come posso riconoscere un alimento a rischio botulismo?
Un alimento contaminato dalle spore e dalla tossina botulinica presenta segnali di allarme visibili:
• coperchi dei barattoli che si gonfiano (bombaggio),
• fuoriuscita di liquido o schiuma all’apertura,
• odori o aspetti anomali.
La presenza di uno qualsiasi di questi segni deve portare ad eliminare il prodotto senza nemmeno assaggiarlo.
Tuttavia, l’aspetto insidioso del botulismo alimentare consiste nella sua minaccia invisibile.
E’ importante ricordare che un alimento contaminato con livelli letali di tossina botulinica può avere un aspetto, un odore e un sapore del tutto normali.

La difficoltà nel rilevare il pericolo di botulismo indica che la preparazione delle conserve secondo protocolli rigorosi costituisce l’unica sicurezza nell’evitare la malattia.
Ciò rende imperativa la regola d’oro della sicurezza alimentare: “Nel dubbio, butta via”. Non vale mai la pena rischiare la vita per un barattolo di conserve.

Miti, Rischi Specifici e Popolazioni Vulnerabili
Desidero dare alcune indicazioni particolari e sfatare miti e legende :

FAQ 12: Perché il miele è pericoloso per i neonati ma non per gli adulti?
Il miele può contenere naturalmente le spore di C. botulinum.
Questo non rappresenta un pericolo per gli adulti o i bambini più grandi, sopra l’anno di età, perché la flora intestinale matura crea un ambiente competitivo che impedisce alle spore di germinare e produrre la tossina.
Nei lattanti di età inferiore a un anno, invece, la flora intestinale è ancora immatura e non in grado di neutralizzare il Clostridium. Questa assenza di una microflora protettiva permette alle spore ingerite con il miele di colonizzare l’intestino, germinare e produrre la tossina direttamente all’interno del corpo del piccolo, causando il botulismo infantile.
Per questo motivo è indicazione categorica di non somministrazione il miele ai bambini sotto i 12 mesi di età.

FAQ 13: L’aceto e il limone sono sufficienti per rendere sicura una conserva?
Assolutamente si. L’acidità raggiunta con aceto e succo di limone è tale da rendere sicure le conserve, a patto che venga fatto correttamente.
L’obiettivo è abbassare il pH dell’intero prodotto al di sotto della soglia di sicurezza di 4.6, valore che inibisce la crescita del C. botulinum.

La quantità di acido deve essere sufficiente e distribuita in modo uniforme in tutto il prodotto, raggiungendo anche il centro dei pezzi di verdura più grandi. Non affidatevi a stime superficiali. “un po’ di aceto” “una spruzzata di limone” non è sicuro.
La corretta acidificazione è garantita da ricette testate e validate che specifichino le esatte proporzioni di verdura, acqua e acido.
esistono strisce test specifiche per il controllo del pH nelle conserve alimentari. Queste strisce reattive cambiano colore in base al valore di pH quando vengono immerse in una soluzione o poltiglia ottenuta dall’alimento da testare. Sono molto semplici da utilizzare e piuttosto economiche;

FAQ 14: Il botulismo è contagioso?
ASSOLUTAMENTE NO, il botulismo non è una malattia contagiosa. Non può essere trasmesso da persona a persona. E’ una intossicazione alimentare o di un’infezione localizzata a una ferita o all’intestino di un lattante. Una persona che ha contratto il botulismo non rappresenta un rischio per chi le sta vicino.

FAQ 15: Qual è la prognosi per chi sopravvive al botulismo?
La prognosi del botulismo, un tempo infausta è attualmente notevolmente migliorata grazie ai progressi nella terapia intensiva e alla disponibilità dell’antitossina,. Il tasso di mortalità, che in passato superava il 50%, è oggi sceso a circa il 5-10% nei paesi con accesso a cure mediche avanzate. Rimane comunque una prognosi grave comunque elevata.
Il recupero di chi sopravvive è comunque un processo molto lungo e impegnativo. La tossina causa un danno alle terminazioni nervose che richiede tempo per essere riparato.
I pazienti possono necessitare di mesi, o in alcuni casi anni, di riabilitazione fisica e terapia per recuperare la forza muscolare, la funzione respiratoria e le altre capacità neurologiche.La stanchezza e la debolezza possono persistere a lungo anche dopo la dimissione dall’ospedale.

redazione dell’articolo
dr. Paolo Meo
direttore Polo Viaggi Clinica del Viaggiatore
Cesmet Artemisia
infettivologo tropicalista

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Distribuzione di WEST NILE VIRUS

Alert, Malattie, Tickers, Ultim'ora, West Nile virus / Di Paolo Meo 2

Distribuzione di WEST NILE VIRUS

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Distribuzione nella settimana 6-13 agosto 2025 (ISS)

Scenario Globale ed Europeo (Aggiornamento Agosto 2025)
Il Virus West Nile si è ormai diffuso nella maggior parte dei continenti ed in moltissimi paesi in tutto il mondo. In Africa, Medio Oriente, Asia, Nord America e in molti paesi del bacino del Mediterraneo ed anche dell’Europa continentale. In Europa le epidemie hanno un andamento stagionale, con la loro presenza evidente tra i mesi di giugno e di novembre, in coincidenza con i le condizioni del clima sempre più favorevoli. Caldo tropicale, umidità elevata, piogge improvvise, mantengono attività delle popolazioni di zanzare Culex ed altri tipi di zanzare.
• Le epidemie recenti hanno mostrato una notevole variabilità di movimento ed aggressione del virus. Il 2018 è stato un anno record per molti paesi europei, con un numero di casi ufficiali quasi otto volte superiore rispetto al 2017. La diffusione del virus è stata imponente per il sopraggiungere di molte condizioni favorevoli. Durante gli anni successivi la malattia ha mantenuto un’incidenza elevata. Dopo una lieve flessione durante gli anni del Covid, Il 2022 è stato un altro anno record in Europa con un aumento di casi anche in Italia, nel 2024 i casi sono stati lievemente inferiori al 2018 ma sempre molto elevati a testimonianza di una persistente e intensa circolazione virale.
• All’inizio del 2025 in Europa la malattia si è diffusa molto lentamente. Tra aprile e giugno i casi sono stati molto contenuto, a causa di un clima particolarmente sfavorevole alla crescita della Culex. Fino al 2 luglio 2025, nessun paese europeo aveva ancora notificato casi umani autoctoni. E pochi erano i focolai in equini e negli uccelli. Molto inferiori a quelli registrati nello stesso periodo del 2024, Ma il quadro è completamente cambiato con l’avvento dell’Anticiclone Africano che ha portato temperature torride e meteo tropicale. Con il bollettino del 9 luglio 2025, l’European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) ha segnalato i primi casi umani della stagione in Grecia e Romania. In particolare, al 16 luglio, le autorità sanitarie greche avevano già confermato quattro casi di malattia neuro-invasiva (WNND), con il primo paziente che ha manifestato i sintomi il 22 giugno 2025, indicando che il virus aveva iniziato a circolare attivamente almeno dalla fine di giugno.

L’Epidemia Italiana del 2025: Un’Analisi Approfondita

Dati Nazionali e Confronto con le Stagioni Precedenti ( AGOSTO 2025)

Il primo caso autoctono in Italia che ha aperto la stagione di trasmissione di WNV si è manifestato in Piemonte con un caso umano segnalato molto precocemente ossia il 20 marzo.
La situazione di WNV è rimasta silente durante i mesi di aprile -giugno per poi manifestarsi in tutta la sua gravità nel luglio 2025, dopo un giugno torrido, umido e favorevole alla crescita delle zanzare, in particolare della CULEX. Il bilancio dei casi, aggiornato al 13 agosto 2025 riporta 275 casi umani confermati a livello nazionale di cui 126 nella forma neuro invasiva. I casi sono così distribuiti: Piemonte (10), Lombardia (12), Veneto (25), Friuli VG (3), Emilia-Romagna (7), Lazio (140), Campania (67), Puglia (1), Basilicata (1), Calabria (3), Sardegna (6). Sono stati registrati anche 19 decessi complessivi in Italia legati a WNV
140 si sono manifestati nel Lazio di cui 130casi nella provincia di Latina con forme cliniche anche gravi, la malattia neuro-invasiva (WNND).

Se vogliamo confrontare il 2024 con l’inizio della stagione 2025 possiamo dire che in termini numerici assoluti, l’andamento generale a fine luglio appare in linea con gli anni passati. Nello stesso periodo del 2024, erano stati denunciati 13 casi senza decessi secondo il bollettino dell’Istituto Superiore di Sanità (ISS), secondo altre fonti i casi erano 28.
Durante tutto il 2024 i casi umani sono stati 484 casi umani con ben 36 decessi: Questi dati confermano che l’Italia è uno dei paesi europei più colpiti dal virus e dalle arbovirosi in sensi generale.
La particolarità della stagione 2025 consiste non nei numeri dei casi umani, quanto la distribuzione geografica e la gravità dei casi, le forme neurologiche superano il 15%, rispetto ad un normale 1%.
A differenza degli anni precedenti, in cui la circolazione era più diffusa nelle regioni settentrionali come Veneto ed Emilia-Romagna, nel 2025 si è assistito a una straordinaria e preoccupante concentrazione di casi in una singola regione, il Lazio.

Per quanto riguarda i decessi:

Alla sera del 13 agosto 2025, il bilancio nazionale dei decessi è salito a 19. (ISS)

La ripartizione di questi decessi al 6 agosto è la seguente:

Lazio (4 decessi): La regione ha confermato tre decessi, tutti in provincia di Latina. La vittima più recente è un uomo di 86 anni con patologie preesistenti, deceduto all’ospedale Santa Maria Goretti di Latina.

Campania (7 decessi): La regione ha registrato un parallelo aumento di esiti gravi, con tre decessi confermati.
Un uomo di 80 anni è morto a Caserta ,
un altro paziente è deceduto a Napoli ,
e un terzo decesso è stato segnalato il 29 luglio in un ospedale di Aversa, in provincia di Caserta.

Le vittime erano anziane e affette da significative comorbidità.

Piemonte (1 decesso): Si riferisce al caso di inizio stagione in un paziente della provincia di Novara, ufficialmente riportato dall’ISS nei suoi bollettini.

Focus sull’Epidemia nel Lazio: un Cluster della Provincia di Latina nel LUGLIO 2025

Il focolaio intenso nella regione Lazio, ed in particolare nella provincia di Latina costituisce il dato più saliente dell’epidemia del 2025. Dei 44 casi nazionali registrati al 28 luglio, (il 65%) provenivano da quest’area. Di questi 21 casi, 15 (il 71%) erano forme neuro-invasive gravi, un’incidenza di malattia grave particolarmente elevata. Nella provincia di Latina si sono registrati tre dei 7 decessi avuti a livello nazionale, con vittime anche in Campania.
– Una donna di 82 anni, dopo una forma neuro – invasiva grave è deceduta a Fondi.
– Un uomo 77enne residente a Isola del Liri (Frosinone), recentemente soggiornato in Campania (Baia Domizia), deceduto il 29 luglio all’IRCCS Spallanzani di Roma.
– Un uomo di 86 anni, la terza vittima del Lazio, con dettagli ancora in aggiornamento.
I comuni identificati come aree di presunta esposizione includono un’ampia porzione dell’Agro Pontino: Aprilia, Cisterna di Latina, Fondi, Latina, Pontinia, Priverno, Sezze e Sabaudia. Nei giorni successivi, dal 24 di giugno la circolazione virale si è estesa anche al litorale ad Anzio e Nettuno. Oltre 7 casi in 2 giorni sono stati denunciati, ed ufficializzati dallo Spallanzani. Confermo l’affermazione della infettivologa Miriam Lichtner che ha evidenziato che “i casi diagnosticati, per lo più gravi, rappresentano solo la punta dell’iceberg”. E’ chiaro che nell’area dell’Agro Pontino a sud di Roma la circolazione virale è molto più ampia nella popolazione. E’ presumibile che il numero di infezioni asintomatiche o paucisintomatiche non rilevate è molto elevato.

Questo evento è il risultato di una convergenza di diversi fattori che rendono l’Agro Pontino un’area ecologicamente ideale per la diffusione di arbovirosi, ossia di malattia trasportate da zanzare quali la CULEX o l’AEDES. Quest’area è caratterizzata da una fitta rete di canali, zone umide residue, e un’intensa attività agricola e DI PASTORIZIA E DI ANIMALI, inclusi numerosi allevamenti di cavalli e bufale. La caratteristica di questo ambiente favorisce la presenza di uccelli acquatici e stanziali, che fungono da serbatoio del virus, e la presenza della zanzara Culex pipiens, che trova innumerevoli siti di riproduzione nelle acque stagnanti dei canali e delle aree agricole.
Studi entomologici eseguiti nel Parco Nazionale del Circeo hanno evidenziato una abbondanza di zanzare, con una predominanza di Cx. Pipiens anche su Aedes, la zanzara tigre. Inoltre è stata confermata la co-circolazione di WNV e del virus Usutu, un flavivirus, cugino di WN, con un ciclo vitale simile. Fin dal 2018 questi virus co-abitavano e si rafforzavano nella loro diffusione. L’epidemia del 2025 deriva quindi dalla coazione di diversi eventi: da una nicchia ecologica ad alto rischio, caratterizzata da una gestione del territorio e delle acque di canali che le rendono poco scorrevoli; condizioni climatiche (temperature elevate e umidità,) particolarmente favorevoli che hanno accelerato i cicli di replicazione virale e lo sviluppo dei vettori; dalla presenza di uccelli da passo particolarmente abbondante, anche questa favorita dalle condizioni climatiche.

Riepilogo dei Casi Umani di WNV in Italia per Regione – Stagione 2025 (al 13 Agosto 2025) (dati ISS)

Regione	N. Casi Totali	N. Casi Neuro-invasivi (WNND)	N. Casi Febbrili	N. Donatori
Lazio	140	47	94	1
Campania	67	50	10	4
Piemonte	10	6	2	1
Veneto	25	5	17	2
Friuli VG	3	1	1	1
Emilia-Romagna	7	4		3
Lombardia	12	7	2	2
Sardegna	6	2	2
Puglia	1		1
Basilicata	1	1
Calabria	3	3
TOTALE CASI (13-08-2025)	275	126	125	20

Dettaglio del Focolaio del Lazio per Comune di Esposizione – Stagione 2025

Provincia	Comune di Presunta Esposizione	N. Casi Segnalati
Latina	Aprilia, Cisterna di Latina, Fondi, Latina, Pontinia, Priverno, Sezze, Sabaudia	130 (totale provincia)
Roma	Anzio, Nettuno	8
Frosinone		2
Fonti: S27, S29, S42.

Dati Epidemiologici Europei WNV – Stagione 2025 (al 26 Luglio 2025)

Paese	N. Casi Umani (Confermati/Probabili)	di cui WNND	N. Decessi	Data Primo Caso (Esordio Sintomi)	Note
Grecia	8	4	0	22 giugno 2025	Dati al 16 luglio. Circolazione attiva confermata.
Romania	5	Non specificato	Non specificato	Non specificato	Dati al 9 luglio.
Italia	145	23	2	20 marzo 2025 (caso sporadico)	Dati al 23 luglio. Focolaio concentrato nel Lazio.
Bulgaria
Francia
Fonti: S1, S3, S9, S10, S26, S27, B1, B12.

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Febbre da West Nile Virus – Scheda malattia

Le epidemie, Le malattie, Malattie, News, Tickers, Ultim'ora, West Nile virus / Di Chiara Talone

Febbre da West Nile virus
Aggiornamento al luglio 2025

- Descrizione
- Agente infettivo
- Ciclo vitale
- Distribuzione
- Porta di ingresso
- Trasmissione
- Incubazione
- Sintomi
- Controllo e prevenzione
- Trattamento
- Diagnosi

Descrizione

Introduzione al Virus West Nile (WNV)
Cenni Storici e Diffusione Globale
Il Virus West Nile (WNV) fu isolato per la prima volta nel 1937, casualmente, da una donna con febbre elevata, dolori, problemi oftalmici avanzati, nel distretto del West Nile in Uganda.
questa arbovirosi rappresenta oramai in tutto il mondo un reale problema di salute pubblica, coinvolgendo animali ed umani. Dalla presenza in alcune aree forestali ugandesi e della fasciatropicale e del Medio Oriente, è diventato causa di epidemie in equini e nell’uomo in tutto il mondo. Dagli anni ’90, WNV ha diffuso senza precedenti con una patologia neuro-invasiva nell’uomo e negli equidi (cavalli e muli) in Europa. In Romania nel 1996 un importante focolaio e successivamente a New York nel 1999 con un gravissimo focolaio. In seguito si è diffuso in tutto il continente americano e poi nell’emisfero nord.
Fin dal 1950 in Egitto e dal 1951 in Israele si è diffuso nel bacino del mediterraneo, con i primi i primi casi in Europa meridionale nel 1962 in Francia. Da allora il virus è comparso anche in Italia, in particolare nelle campagne Toscane, coinvolgendo soprattutto cavalli degli allevamenti locali. Questa diffusione costante, soprattutto nelle regioni temperate del Nord America e dell’Europa, legata alla migrazione degli uccelli selvatici da passo, ha caratterizzato il WNV come un patogeno emergente e riemergente, la cui trasmissione è strettamente legata a fattori ecologici, climatici e umani.

Agente infettivo

Il Virus: Classificazione e Lignaggi Genetici
West Nile Virus è un virus a RNA a singolo filamento positivo, del genere dei Flavivirus. È un arbovirus collegato e appartenente alla famiglie a cui afferisce anche l’encefalite giapponese ed altri importanti virus neurotropi.
Il suo genoma codifica per una “poliproteina”, proteina multipla, che viene successivamente suddivisa e scissa in tre proteine strutturali: (1) il capside (C); (2) la pre-membrana (prM); (3) l’involucro (E); insieme a queste 3 proteine principali vengono prodotte sette proteine non strutturali (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5). La proteina di involucro (E) è quella “chiave” che media l’attacco del virus al recettore delle cellule ospiti. Questa proteina di attacco è il principale bersaglio degli anticorpi neutralizzanti. E’ questa la proteina chiave su cui si stanno studianodo i nuovo vaccini.
L’analisi filogenetica ha consentito la classificazione del WNV in almeno otto lignaggi genetici. Tuttavia, dal punto di vista epidemiologico e clinico, i lignaggi 1 (L1) e 2 (L2) sono considerati i puù importanti ma anche i più aggressivi per l’uomo e gli animali.
Il lignaggio 1 ha causato i grandi focolai epidemici in Europa, nel Mediterraneo ma anche nelle Americhe.
Il lignaggio 2, da sempre diffuso in Africa sub-sahariana è considerato meno virulento, ed è comparso in Europa nel 2004 in Ungheria diffondendo poi in Grecia, Italia e altri paesi dell’Europa centrale e orientale, con un potenziale patogeno paragonabile a quello del lignaggio 1.
Attualmente i due lignaggi circolano contemporaneamente e caratterizzano un aspetto cruciale dell’attuale epidemiologia del WNV in Europa.

Ciclo vitale

Il Ciclo di Trasmissione: Vettori, Serbatoi e Ospiti Accidentali
Il WNV sopravvive, si moltiplica e diffonde in natura attraverso un ciclo che coinvolge zanzare e uccelli. Gli uccelli, in particolare quelli appartenenti all’ordine dei Passeriformi (corvidi e passeri), sono ospiti serbatoio e amplificano il virus al loro interno tanto da sviluppare una elevata viremia sufficiente ad infettare le zanzare che pungono per cibarsi del loro sangue. In questo modo, da un uccello e l’altro, con punture infette ricche di virus si perpetua il ciclo vitale e la moltiplicazione.
I vettori del WNV sono le zanzare del genere Culex. La specie Culex pipiens è diffusa in Europa e in Italia. Queste zanzare si nutrono con sangue di uccelli pungono occasionalmente anche i mammiferi, fungendo da “vettori ponte” e causando la trasmissione del virus a ospiti accidentali e afondo cieco, cioè non capaci di trasmettere ulteriormente il virus.
Difatti l’uomo e i cavalli ed asini sono considerati ospiti non “trasmettitori”. Difatti sviluppano una malattia, talvolta in forma grave, ma la loro viremia è troppo bassa da poter infettare una zanzara che punge l’uomo o gli equini, rendendoli praticamente incapaci di trasmettere il virus e di contribuire al suo ciclo naturale. Con questa caratteristica è possibile realizzare un controllo epidemiologico adeguato e strategie di interruzione della catena di trasmissione della malattia. Alcune recenti ricerche hanno evidenziato che in determinate circostanze, per fortuna rare, la trasmissione del virus da mammifero a zanzara può avvenire Ciò può avere implicazioni significative per la valutazione del rischio di diffusione della malattia.
Altre vie di infezione alternative nell’uomo, piuttosto rare includono le “trasfusioni di sangue” e di “emocomponenti”, i “trapianti di organi solidi” e di “cellule staminali emopoietiche”.
Il virus può essere trasmesso anche “verticalmente” dalla madre al feto durante la gravidanza e, in via teorica” attraverso l’allattamento al seno.
Queste vie alternative sono di molto importanti per seguire lo sviluppo di una epidemia ed ancora per impostare regole di contenimento della epidemia stessa.

Nell’uomo, dopo la puntura dell’insetto vettore, il virus si replica nelle cellule di Langerhans del derma, che migrano verso la rete linfatica e, quindi, verso il torrente circolatorio. Questa fase corrisponde alla prima viremia, durante la quale il virus si diffonde in tutti gli organi del sistema linfatico. Successivamente avviene una seconda gittata viremica che corrisponde alla seconda viremia. Il virus può essere isolato nel sangue dopo 1-2 giorni dalla puntura dell’insetto vettore fino a poco più di una settimana. La comparsa nel siero di anticorpi di tipo IgM coincide con il termine della viremia. La viremia da West Nile Virus è a basso titolo nell’uomo ed è assente al momento della comparsa dei sintomi.

. In questo gruppo sono compresi anche i virus responsabili dell’Encefalite di St. Louis, Encefalite della Valle del Murray, il virus Usutu, Kunjin, Kokobera, Stratford e Alfuy.

Porta di ingresso

La Cute, tramite puntura della zanzara vettore durante il pasto ematico.

Trasmissione

Il virus West Nile è trasmesso sia negli animali che all’uomo tramite la puntura di zanzare infette. Altri mezzi di infezione documentati, anche se molto più rari, sono trapianti di organi, trasfusioni di sangue e la trasmissione madre-feto in gravidanza. Il virus infetta diversi mammiferi, soprattutto equini, ma in alcuni casi anche cani, gatti, conigli e altri. E’ importante sottolineare che il virus non si trasmette da persona a persona, né da cavallo a persona attraverso la puntura di una zanzara infetta a causa dei bassi livelli di viremia.

Incubazione

Il periodo di incubazione dal momento della puntura della zanzara infetta varia fra 2 e 14 giorni, ma può essere anche di 21 giorni nei soggetti con deficit a carico del sistema immunitario.

Distribuzione

Epidemiologia del Virus West Nile

L’Epidemia Italiana del 2025: Un’Analisi Approfondita

Dati Nazionali e Confronto con le Stagioni Precedenti (agosto 2025)

CLICCA QUI PER I DATI AGGIORNATI DI WEST NILE VIRUS IN ITALIA, IN EUROPA, NEL MONDO

La circolazione di WN in Europa e Meccanismi di “Overwintering”

La presenza annuale, oramai da quasi un decennio di casi umani e animali in paesi del Mediterraneo come l’Italia e la Grecia e nelle coste del Nord Africa conferma che WNV non è più presente sporadicamente ed importato dai paesi esotici, ma si è oramai stabilmente insediato ed è diventato endemico in molte regioni d’Europa. Quindi ci si chiede: come sopravvive il virus durante i mesi invernali, con temperature rigide; e possono le temperature introno allo zero interrompere l’attività delle zanzare?
Questo processo è chiamato “overwintering” ossia svernamento, superamento del periodo invernale; e questo diventa un fattore cruciale e determinante per comprendere la persistenza del virus nell’ambiente e prevedere l’inizio e l’intensità delle stagioni in cui i focolai epidemici ridiventeranno attivi.

I meccanismi proposti sono principalmente due:
(1) la persistenza nell’ambiente del virus, all’interno delle zanzare adulte che entrano in uno stato di dormienza invernale, la diapausa. Questo avviene in luoghi protetti come cantine, grotte, e ambienti umidi e riscaldati.
(2) la reintroduzione annuale del virus WN da parte degli “uccelli migratori” che rientrano dopo aver svernato in Africa.
Sono stati eseguiti in Nord America ed in Europa studi che hanno confermato che WNV può svernare nelle popolazioni di zanzare, consentendo una ripresa rapida della trasmissione al ripristino delle condizioni meteo favorevoli. D’altra parte altri studi in Francia non hanno confermato la presenza del virus nelle zanzare in pausa suggerendo che in quella specifica regione la reintroduzione tramite gli uccelli migratori rimanere il fattore predominante di reinfestazione.

A questa situazione ecologica si aggiunge la presenza evolutiva e geografica di vari lignaggi del virus a livello continentale. Storicamente, il lignaggio 1 del WNV è stato predominante in Europa occidentale, mentre il lignaggio 2 era presente e diffondeva nell’Europa orientale e all’Africa. Negli ultimi due decenni, si è assistito ad una espansione del lignaggio 2 verso l’ovest europeo, causando importanti epidemie in Grecia, Romania e Italia. Un evento epidemiologico di grande rilevanza si è verificato nel 2024, con la segnalazione del primo caso umano autoctono di malattia neuro-invasiva da WNV lignaggio 2 in Spagna.
Gli studi hanno evidenziato che i ceppi virali erano correlati a quelli circolanti in Europa centrale, e non a ceppi precedentemente isolati in Spagna. Questo caratterizza un salto geografico di questo tipo di virus verso ovest. Tutto questo evidenzia un panorama epidemiologico europeo in piena evoluzione.

Sintomi

La maggior parte delle persone infette non mostra alcun sintomo. Fra i casi sintomatici, circa il 20% dei soggetti sviluppa una malattia sistemica febbrile chiamata comunemente febbre di West Nile (WNF) caratterizzata dalla comparsa di febbre, cefalea, nausea, vomito, linfoadenopatia, possibili eruzioni cutanee. Generalmente questa fase acuta si risolve in una settimana o poco più, e possono variare molto a seconda dell’età della persona. Nei bambini è più frequente una febbre leggera, nei giovani la sintomatologia è caratterizzata da febbre mediamente alta, arrossamento degli occhi, mal di testa e dolori muscolari. Negli anziani e nelle persone debilitate, invece, la sintomatologia può essere più grave.

I sintomi più gravi si presentano in media in meno dell’1% delle persone infette (1 persona su 150), manifestandosi come una malattia neuro-invasiva (encefalite, meningo-encefalite, paralisi flaccida), con possibile decorso fatale. Il rischio di contrarre la forma neurologica della malattia aumenta all’aumentare dell’età ed è particolarmente elevato nei soggetti di età superiore ai 60 anni. Viceversa, in uno studio di sorveglianza effettutato negli Stati Uniti tra il 1998 e il 2008, è emerso che le paralisi flaccide acute sono state segnalate in percentuale maggiore in soggetti di età inferiore ai 60 anni. La letalità delle forme neuro-invasive si aggira intorno al 9% nei soggetti anziani e meno dell’1% nei bambini.

Diagnosi

La diagnosi nell’uomo viene prevalentemente effettuata attraverso test di laboratorio (Elisa o Immunofluorescenza) effettuati su siero e, dove indicato, su fluido cerebrospinale, per la ricerca di anticorpi del tipo IgM. Questi anticorpi possono persistere per periodi anche molto lunghi nei soggetti malati (fino a un anno), pertanto la positività a questi test può indicare anche un’infezione pregressa. La siero-conversione o l’aumento di 4 volte del titolo anticorpale può essere utilizzata per diagnosticare un’infezione recente. I campioni raccolti entro 8 giorni dall’insorgenza dei sintomi potrebbero risultare negativi, pertanto è consigliabile ripetere a distanza di tempo il test di laboratorio prima di escludere la malattia. In alternativa la diagnosi può anche essere effettuata attraverso Pcr o coltura virale su campioni di siero e fluido cerebrospinale entro 7 giorni dall’inizio della sintomatologia acuta, tenendo conto che la viremia è relativamente di breve durata e di basso titolo.

Controllo e prevenzione

Non esiste un vaccino per la febbre West Nile. Attualmente sono allo studio dei vaccini, ma per il momento la prevenzione consiste soprattutto nel ridurre l’esposizione alle punture di zanzare.
Pertanto è consigliabile proteggersi dalle punture ed evitare che le zanzare possano riprodursi facilmente:

· usando repellenti e indossando pantaloni lunghi e camicie a maniche lunghe quando si è all’aperto, soprattutto all’alba e al tramonto

· usando delle zanzariere alle finestre

· svuotando di frequente i vasi di fiori o altri contenitori (per esempio i secchi) con acqua stagnante

· cambiando spesso l’acqua nelle ciotole per gli animali.

Il controllo nei confronti della WND si basa essenzialmente sulla sorveglianza degli uccelli stanziali di specie sinantropiche, degli equidi e dell’avifauna selvatica di specie migratorie.

Trattamento

Non esiste una terapia specifica per la febbre West Nile, il trattamento è solo sintomatico. Nella maggior parte dei casi, i sintomi scompaiono da soli dopo qualche giorno o possono protrarsi per qualche settimana. Nei casi più gravi è invece necessario il ricovero in ospedale, dove i trattamenti somministrati comprendono fluidi intravenosi e respirazione assistita. Vi sono recentissime segnalazioni in letteratura che suggeriscono, su modelli animali, la possibile efficacia del trattamento con immunoglobuline specifiche anti WNV.

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West Nile nel Lazio: l’allarme che riaccende i fantasmi del passato nell’Agro Pontino

Alert, Ambiente, clima, salute, Malattie, Tickers, Ultim'ora, West Nile virus / Di Paolo Meo 2

Puoi ascoltare il podcast di questo articolo su YouTube

e qui puoi ascoltare il podcast con la storia di questo virus

West Nile nel Lazio: l’allarme che riaccende i fantasmi del passato nell’Agro Pontino

West Nile Virus nel Lazio: un allarme che riaccende i fantasmi del passato nell’Agro Pontino estendendosi anche nel territorio di Anzio
Un ritorno di ricordi antichi, paure ataviche di malattie ormai passate, ma le zanzare continuano a mietere le loro vittime.

(Presso il POLO CESMET-ARTEMISIA è possibile richiedere indagini di laboratorio sierologiche ed anche la ricerca diretta del Virus in PCR. Le risposte verranno fornite con una valutazione anche clinica della persona dal dr. Paolo Meo)

I fatti riguardanti una epidemia insolita.
Il 20 luglio 2025 il virus di West Nile ha ucciso una anziana signora di 82 anni, residente a Nerola; ricoverata in rianimazione nell’ospedale San Giovanni di Dio a Fondi. Per giorni ha mostrato sintomi simil influenzali, poi un aggravamento con vomito e diarrea sempre più forti, fino a sintomi neurologici, il coma e l’exitus. Tutto questo a causa di una puntura di una zanzara infettata con il virus West Nile; una zanzara del genere Culex che aveva punto, alcuni giorni prima un uccello da passo, infettato dal virus letale. Sembrava un caso isolato, uno di quei casi che da alcuni anni si presentano in questi mesi in diverse regioni italiane, e invece si è dimostrato l’inizio di un’epidemia che continua a diffondere a sud verso la Campania, e a nord verso la Capitale . La provincia di Latina è in una situazione di allerta e di emergenza. L’epidemia sembra espandersi anche più a nord arrivando a lambire il territorio di Anzio.

Dati ufficiali e dubbi sugli eventi
Dati ufficiali segnalano al 24 luglio 2025 in Italia 32 casi umani di infezione da West Nile Virus, di cui ben 21 cioè due terzi del totale nazionale, si sono manifestati in diversi comuni pontini, nei dintorni di Latina. Di questi 21 casi di WNV, 15 hanno manifestato sintomi gravi, potenzialmente letali, con caratteristiche neuro-invasive, ovvero con forme di meningo-encefaliti, ovvero le forme che attaccano il cervello e il midollo spinale. Ma cosa succede nell’Agro Pontino. Una epidemia così grave e con casi così concentrati non si era mai vista, e molti esperti si chiedono l’origine di questi accadimenti.

Ma anche più a sud in Campania la situazione non è semplice, da un giorno all’altro sono comparsi casi di WNV così diagnosticati:
• Otto casi confermati di infezione da West Nile virus al 23 luglio 2025.
• Quattro di questi pazienti si trovano in condizioni gravi e sono ricoverati in terapia intensiva negli ospedali Moscati di Aversa e Cotugno di Napoli.
• Tutti i casi sono definiti autoctoni, cioè il contagio è avvenuto nelle località di insorgenza e non per via di viaggi all’estero.

Le aree ed i comuni più colpiti dalla diffusione del virus
Baia Domizia Caserta Area umida, frequentata anche da vacanzieri
Foce del fiume Sele Salerno Zone di sosta di uccelli migratori
Zona di Persano Salerno Riscontrati casi tra animali e nell’uomo
Cellole, Sessa Aurunca, Orta di Atella Caserta Interventi di disinfestazione straordinaria in corso

Quali le caratteristi dei pazienti esposti al virus:
• Prevalentemente anziani o soggetti immunodepressi.
• Sintomi frequentemente segnalati: febbre alta, malessere, dolori muscolari, in alcuni casi encefalite o encefalo mielite (infiammazione cerebrale).
• Baia Domizia la località maggiormente esposta alla diffusione del fenomeno nei giorni precedenti al manifestarsi dei sintomi.

Ricordi di situazioni passate suscitano Il ritorno di un incubo antico
Per secoli nell’agro pontino ha regnato l’Anopheles, portatrice di una malaria endemica e permanente che ancora suscita ricordi di morte. Le bonifiche avevano illuso la scomparsa di ogni malattia, nel Lazio meridionale. L’Agro Pontino, pianura che si estende tra Roma e il Circeo, resa fertile da una bonifica durata anni, che ha portato benessere e lavoro con una battaglia contro le zanzare.
Per generazioni, quelle che oggi chiamiamo dolcemente “Paludi Pontine” erano conosciute con nomi quali: Pantano d’Inferno, Pantano della Morte, la Femmina Morta, Caronte, Piscina della Tomba. Nomi che raccontavano di una vasta terra, dove le malattie arrivavano puntualmente ogni estate con il ronzio delle zanzare anofele cariche di plasmodio malarico.
La Grande Bonifica degli anni ’30 aveva rappresentato una vittoria dell’uomo sulla natura: 18 grandi idrovore, 16.165 chilometri di canali, 1.360 chilometri di strade, 3.040 case coloniche. Negli anni trenta, durante il ventennio, le bonifiche del territorio a sud di Roma avevano sconfitto la temibile malaria e dato al Lazio una delle aree agricole più produttive d’Italia, da paludi mefitiche. Ma quella stessa bonifica, necessaria ed utile allora ha creato le condizioni per l’epidemia di oggi. Dice un esperto epidemiologo che “La bonifica ha creato una vasta e intricata rete di corsi d’acqua artificiali: canali di medie, piccole e piccolissime dimensioni, canali di irrigazione e fossi di scolo stradali che attraversano l’intera regione”. In questi canali l’acqua scorre lentamente, forma stagni ed acque ferme, causando siti di riproduzione larvale per la zanzara Culex pipiens. La stessa opera idraulica che ha sradicato la malaria trasmessa dalle zanzare un secolo fa ha creato l’habitat perfetto per la diffusione di un virus letale nel XXI secolo.

Un virus dal passato remoto
Il West Nile Virus è una vecchia conoscenza, identificato per la prima volta nel 1937 nel distretto del Nilo Occidentale dell’Uganda, territori umidi, pieni di zanzare, portatrici di arbovirus, la maggior parte neurotropici. WNV appartiene alla famiglia dei Flaviviridae, la stessa famigli di cui fanno parte i virus della Dengue, di Zika, della Febbre Gialla e Chikungunjia. Il virus è stato rilevato per la prima volta in Italia nel 1998, nei cavalli in Toscana, segnando l’inizio del suo insediamento nell’ecosistema del nostro paese. Da allora molte volte il virus si è manifestato nell’uomo e negli equini, ma ciò che accade quest’anno nel Lazio è diverso da sempre. I bollettini dell’Istituto Superiore di Sanità dipingono un quadro allarmante: l’inizio della stagione 2025 è stato caratterizzato da assenza di casi umani e rari casi equini, una vera calma ingannevole che, nella seconda metà di luglio, è esplosa con l’epidemia laziale. L’evoluzione drammatica della epidemia si nota confrontando il primo bollettino dell’ISS, aggiornato al 16 luglio, che riportava solo 5 casi umani in tutta Italia, con il bollettino del 24 luglio in cui i casi erano già saliti a 32, la stragrande maggioranza dei casi concentrata nella provincia di Latina. Questa rapida accelerazione ha evidenziato un potenziale esplosivo del virus, diffuso da una crescita incontrollata di zanzare Culex pipiens, accelerate da un insolito caldo ed umidità dei mesi di giugno e luglio. Questo ha portato ad una difficoltà di prevedere con precisione i tempi e la localizzazione dei principali focolai.
E se pensiamo che i casi evidenti di malati rappresentano la punta di un iceberg di ben oltre un 80% di persone nelle quali il virus ha diffuso in modo asintomatico e continua a diffondere, ci rendiamo conto della dimensione del fenomeno, di cui è difficile capirne l’estensione e la durata nel tempo.

La distribuzione regionale del contagio
I dati ufficiali dell’ISS al 23 luglio 2025 rivelano una distribuzione geografica che conferma l’eccezionalità del caso laziale:
• Lazio (Provincia di Latina): 21 casi totali, di cui 15 neuro-invasivi, 4 febbrili, 1 decesso;
• Campania: 10 casi neuro-invasivi, diversi in rianimazione;
• Veneto: 4+ casi (2 neuro-invasivi, 2+ febbrili, 1 asintomatico);
• Piemonte: 2 casi neuro-invasivi, 1 decesso;
• Emilia-Romagna: 1 caso neuro-invasivo;

Questi numeri dimostrano che, sebbene diverse regioni stiano affrontando il virus, in Campania e nel Lazio l’epidemia è particolarmente grave e la situazione nell’Agro Pontino è eccezionale per portata e gravità. Come già detto, ma vale la pena ripeterlo, il virus di west Nile non è più una novità in Italia, si presenta come malattia endemica, che ogni anno si ripresenta con intensità variabile, ma quello che non ha precedenti è la concentrazione e la gravità di casi nella provincia di Latina.

I comuni nella morsa del virus
L’epidemia continua a colpire diversi comuni dell’Agro Pontino. Tra questi i territori di Aprilia, Cisterna di Latina, Fondi, Latina, Pontinia, Priverno, Sezze e Sabaudia. Questi comuni sono accomunati dalla presenza della rete di canali artificiali creata dalla bonifica e da un’economia fortemente legata all’agricoltura e all’allevamento. Tutto questo condiziona la presenza di zanzare della specie di Culex pipiens.

La situazione clinica dei pazienti dimostra che questa epidemia ha mostrato tutta la sua aggressività. Oltre alla anziana signora di Fondi deceduta attualmente 10 pazienti risultano ricoverati in reparti ordinari, 2 sono stati dimessi, in cura presso il proprio domicilio e 4 pazienti si trovano ricoverati in terapia intensiva. Questo quadro testimonia la gravità di un’infezione che nel 15% dei casi si manifesta nella forma neuro-invasiva, un dato molto superiore alla media nazionale. Difatti fino ad ora i casi gravi neuro invasivi rappresentano lo 0,1% dei casi totali. Nel Lazio la situazione è stata ben diversa.
Il ruolo delle sentinelle equine
I cavalli si comportano come “animali sentinella”. Come gli esseri umani, gli equini sono molto suscettibili all’infezione e possono sviluppare gravi malattie neurologiche. Si comportano come ospiti “a fondo cieco” senza possibilità di trasmettere il virus. Stesso evento che accade per l’uomo. Il loro valore per la salute pubblica risiede nella loro capacità di indicatori precoci. Difatti un’epidemia con sintomi neurologici nei cavalli è il primo segno della circolazione dell’ West Nile Virus in un territorio specifico.
E’ stata diffusa la notizia della morte di un cavallo, probabilmente due nella regione dell’Agro Pontino, e questo ha confermato l’alto livello di attività virale nell’area. L’impatto del virus sui cavalli può essere particolarmente grave. E’ causa di encefalomielite con tremori muscolari, debolezza, mancanza di coordinazione, e nei casi gravi, convulsioni e morte dell’animale. Il tasso di mortalità per i cavalli che sviluppano segni clinici è tragicamente alto, stimato al 30-40%, non paragonabile a quello umano.
Non esiste un vaccino disponibile per l’uomo ma per i cavalli ci sono diversi vaccini sicuri ed efficaci in Europa. La popolazione equina può essere protetta proattivamente, mentre la popolazione umana deve fare affidamento interamente su misure difensive di controllo dei vettori e protezione personale.

La risposta del sistema “One Health” in Italia, una scelta pratica ed efficace
L’Italia ha adottato un approccio “One Health” all’epidemia. Questo sistema riconosce l’interconnessione tra “salute umana, animale e ambientale”. Questo approccio è descritto bene nel “Piano Nazionale di Prevenzione, Sorveglianza e Risposta alle Arbovirosi (PNA) 2020-2025”, che coordina una rete di sorveglianza completa con tre pilastri interconnessi.
(1) La sorveglianza entomologica comporta la cattura sistematica di zanzare da maggio a ottobre. Le “Culex pipiens” vengono testate in pool per rilevare la presenza del virus.
(2) La sorveglianza veterinaria monitora gli ospiti serbatoio – uccelli selvatici da passo, gazze e cornacchie, la vera causa della diffusione del virus, sia gli animali sentinella come i cavalli.
(3) La sorveglianza umana include il monitoraggio clinico dei casi e lo screening dei donatori asintomatici di sangue e organi nelle aree a rischio.
La vera forza di questo sistema integrato risiede nella sua capacità proattiva. Difatti il rilevamento del West Nile Virus in un singolo pool di zanzare o in un uccello selvatico è l’indicazione per attivare interventi di sanità pubblica immediati. Il Centro Nazionale Sangue ha imposto screening rafforzati in diverse province già a giugno, ben prima che scoppiasse la grande epidemia umana nel Lazio.

La risposta locale all’emergenza
A livello regionale, il Lazio ha convocato una cabina di regia il 17 luglio, coordinando una risposta mirata che include disinfestazioni nelle aree ad alto rischio, campagne di informazione pubblica e formazione per medici e veterinari. I sindaci dei comuni colpiti hanno emesso ordinanze che obbligano i cittadini, condomini e imprese ad agire eliminando tutte le fonti di acqua stagnante, manutenendo gli spazi verdi privati, trattando con larvicidi i tombini ed una corretta gestione delle piscine.
Il 23 luglio si è svolta una riunione in videoconferenza promossa dal Dipartimento di Prevenzione dell’ASL di Latina, alla quale hanno partecipato 24 comuni, amministratori locali, la Provincia, il Consorzio di bonifica dell’Agro Pontino e l’Istituto Zooprofilattico. L’obiettivo era affrontare in maniera sinergica la tematica del contrasto alle arbovirosi, sottolineando l’importanza della lotta larvicida e della bonifica ambientale.

Il profilo clinico di un’infezione insidiosa
Il West Nile Virus nella maggior parte dei casi passa inosservato. Circa l’80% delle infezioni sono asintomatiche e viene mosso il proprio sistema immunitario. Circa il 20% delle infezioni sviluppano una malattia lieve, simile all’influenza, con sintomi che includono febbre, mal di testa, dolori muscolari, nausea, vomito e talvolta un’eruzione cutanea o linfonodi ingrossati. Ma è in meno dell’1% di tutte le infezioni che il virus mostra il suo volto più aggressivo coinvolgendo il sistema nervoso e causando condizioni gravi come meningite o meningo encefalite. I sintomi “d’allarme” di queste forme virali sono febbre alta, forte mal di testa, torcicollo, disorientamento o confusione, tremori o convulsioni, debolezza muscolare o paralisi improvvisa. La malattia neuroinvasiva, piuttosto rara comprende un ampio spettro di deficit neurologici, alcuni dei quali possono persistere per anni. Nei casi più gravi, il virus può causare un’encefalite con una mortalità che varia dal 10% al 20% nei pazienti con coinvolgimento neurologico. È questo aspetto che rende l’epidemia laziale particolarmente preoccupante: con 15 casi neuro-invasivi su 21 infezioni confermate, si registra una proporzione allarmante di forme gravi.

La genetica virale dietro l’epidemia
La gravità di questa epidemia del Lazio potrebbe trovare una spiegazione nella genetica del virus stesso. Il West Nile Virus esiste in diverse linee genetiche distinte, e in Italia circolano principalmente il Lignaggio 1 (L1) e il Lignaggio 2 (L2). Entrambi i lignaggi sono ora noti per co-circolare in Italia, un fatto confermato dalla sorveglianza veterinaria ed entomologica nel 2025.
La stagione 2021-2022 ha visto una significativa riemergenza del Lignaggio 1, dopo diversi anni di circolazione relativamente bassa. Questa recrudescenza è stata associata a un aumentato rischio di grave malattia neuro-invasiva. La proporzione allarmante di casi neurologici gravi nel Lazio quest’anno solleva la questione critica se sia in gioco un ceppo particolarmente virulento.
E’ possibile che nel Lazio il ceppo L1 sia effettivamente responsabile dell’impatto devastante che si sta osservando sul campo. La risposta verrà fornita dal sequenziamento genomico dei campioni virali prelevati dai pazienti

Le variazioni climatiche all’origine del fenomeno
Le recenti ondate di calore, l’aumento della umidità, piogge forti ed improvvise, sono segni caratteristici di un clima che cambia, velocizzano il ciclo di vita della zanzara, la replicazione del virus all’interno del vettore e la sua virulentizzazione. Questo clima riduce il tempo necessario perché una zanzara diventi infettiva e amplifica il tasso di trasmissione.
Gli studi scientifici confermano una positiva e forte associazione della trasmissione del West Nile Virus con la temperatura e l’uso agricolo del suolo. L’Emilia-Romagna, una delle regioni tradizionalmente più colpite, ha registrato nel 2023 densità di Culex pipiens ben al di sopra della media degli ultimi 5 anni tra giugno e la prima metà di luglio, proprio nelle aree colpite dall’evento alluvionale di maggio con vasti ristagni di acqua.

La popolazione a rischio
Il virus colpisce i soggetti più vulnerabili ovvero gli anziani e gli individui con sistemi immunitari compromessi o condizioni di salute preesistenti. Questi individui sono a maggior rischio di sviluppare gravi complicazioni neurologiche. La morte della donna di 82 anni a Fondi è una tragica testimonianza di questo fatto.
L’età mediana dei casi confermati nel Lazio è di 72 anni, con un range che va dai 63 agli 86 anni. il sesso maschile è considerato un fattore di rischio per lo sviluppo della malattia neuroinvasiva, secondo le statistiche epidemiologiche.

La Culex pipiens: il vettore perfetto
Al centro di questa epidemia c’è la Culex pipiens, conosciuta come “zanzara comune”, che si è confermata essere la specie di zanzara maggiormente coinvolta nella circolazione del virus West Nile in Italia. Uno studio di sorveglianza entomologica che ha analizzato circa 99.000 zanzare ha dimostrato che il 97,6% dei pool positivi per West Nile Virus erano costituiti da Culex pipiens.
Questa zanzara punge sia gli uccelli, infettandosi con il virus, sia i mammiferi, ai quali può poi trasmetterlo. È attiva prevalentemente di sera e di notte, emette il caratteristico ronzio quando si avvicina per pungere, ed è attirata dall’anidride carbonica che emettiamo respirando.
I focolai larvali della Culex pipiens si ritrovano nelle raccolte d’acqua dolce sia permanenti che temporanee, con forte carico organico: acquitrini, canali di irrigazione, fossi di scolo, caditoie stradali. In tutte le zone climatiche in cui è presente, questa zanzara risulta in stretta associazione con l’uomo e gli ambienti umani, caratteristica che la rende particolarmente pericolosa in aree densamente abitate come l’Agro Pontino.

La prevenzione: l’unica arma disponibile
Non esistono vaccini, non esistono farmaci antivirali specifici per il trattamento del West Nile Virus nell’uomo e quindi l’unica cura è la prevenzione volta a ridurre il rischio di punture. Quindi questa è rappresenta l’arma più efficace per evitare focolai epidemici. Le raccomandazioni ufficiali includono l’uso di repellenti cutanei, indossare abiti di colore chiaro con maniche lunghe e pantaloni lunghi nelle ore di massima attività della zanzara (alba e tramonto), e utilizzare insetticidi approvati per uso domestico.
Ma il contributo più importante di ciascuno di noi sta nell’eliminare i luoghi di riproduzione delle zanzare sulla propria proprietà. Un singolo tappo di bottiglia pieno d’acqua è sufficiente perché una zanzara deponga le uova. Occorre eliminare l’acqua stagnante svuotando regolarmente ogni 4-5 giorni qualsiasi oggetto che possa raccogliere acqua, coprire le riserve d’acqua, trattare gli scarichi con prodotti larvicidi biologici, e mantenere prati e siepi tagliati. Se cominciamo a casa nostra questa attività preventiva si abbasserà drasticamente la possibilità di epidemia.

Lezioni passate, presenti e future.
L’epidemia di West Nile Virus nel Lazio non è un evento casuale e anomalo, ma un’amplificazione abnorme ed anche prevedibile di una situazione endemica che si ripropone ad ogni estate. Il virus non è più un viaggiatore che giunge da lontano; è un microrganismo esistente sul territorio durante l’estate italiana che richiede una preparazione sostenuta e continua durante tutto l’anno.
La storia dell’Agro Pontino ci insegna che la relazione tra uomo e ambiente è complessa. La Grande Bonifica sconfisse la malaria ma ha anche creato le condizioni per una nuova malattia esotica veicolata dalle zanzare. Questo ci fa riflettere sul fatto che ogni intervento sul territorio deve essere valutato non solo per i suoi benefici immediati, ma anche per le sue implicazioni a lungo termine.
Il sistema di sorveglianza “One Health” affronta questa sfida ma il suo successo finale dipende dalla partecipazione attiva e informata di tutte le componenti della società La battaglia contro il West Nile non si combatte solo nei laboratori ad alta tecnologia o nelle unità di terapia intensiva degli ospedali, ma si vince o si perde nei cortili, nei giardini e negli spazi comunitari condivisi.
Di fronte a questa minaccia persistente, l’arma più potente che possediamo è il semplice atto di eliminare l’acqua stagnante. La vigilanza, la responsabilità condivisa e un impegno per la prevenzione attiva sono le nostre migliori e uniche difese contro la puntura silenziosa della zanzara che, come cent’anni fa, continua a portare malattia e morte nelle terre che un tempo erano paludi.

Il POLO VIAGGI CESMET -ARTEMISIA una struttura specialistica a disposizione per informazioni e pratiche preventive, vaccinali e cliniche. La diagnostica per la ricerca del virus. ( ricerca di anticorpi e ricerca del virus in PCR)

In un mondo sempre più interconnesso sia in viaggio che nei propri territori l’informazione e le pratiche preventive diventano una priorità. Artemisia Lab e Cesmet, consapevoli delle esigenze sanitarie dei viaggiatori, ma anche dei residenti in aree a rischi malattie infettive, anche per affiancare il lavoro incessante delle autorità sanitarie e dei centri di eccellenza pubblici, riconoscendo l’importanza della prevenzione, mette a disposizione la struttura del Polo Viaggi per Consulenze, pratiche preventive e profilassi vaccinale anche su malattie tropicali presso il centro POLO VIAGGI Artemisia Lab Alessandria (Roma, via Piave 76), per una valutazione specialistica personalizzata e per la profilassi vaccinale necessaria o opportuna. Il Polo rappresenta una realtà nel panorama sanitario italiano, autorizzato dal Ministero della Salute, e si distingue per l’alta qualità dei servizi offerti, con particolare attenzione alle vaccinazioni tropicali. Grazie a un team di esperti in medicina tropicale, coordinato dal Dr. Paolo Meo, ogni paziente riceve un percorso di prevenzione su misura, basato sulle caratteristiche personali e sulla destinazione del viaggio. In risposta alle nuove sfide sanitarie globali, il Polo è prontamente attivo per offrire informazioni, consulenze, test specifici, profilassi e cure personalizzate, confermando la sua capacità di anticipare le esigenze di sicurezza sanitaria.
Presso il POLO è possibile richiedere indagini sierologiche ed anche la ricerca diretta del Virus in PCR. Le risposte verranno fornite con una valutazione anche clinica della persona

Redazione dr. Paolo Meo

West Nile nel Lazio: l’allarme che riaccende i fantasmi del passato nell’Agro Pontino Leggi tutto »

Rapporto sulla Situazione della epidemia Mpox in Sierra Leone (Maggio 2025) e Spiegazione della Malattia

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1. Sintesi del Rapporto sulla Situazione dell’Mpox in Sierra Leone (Maggio 2025)

2300 casi di MPOX del ceppo virale “clade 2b” e oltre 15 morti il bilancio della grave epidemia, nel mese di maggio 2025, in Sierra Leone che sta affrontando una delle più gravi epidemie di Mpox (precedentemente vaiolo delle scimmie), in Africa, con un aumento esponenziale dei casi confermati. La capitale, Freetown, è l’epicentro della epidemia, mettendo a dura prova le fragili infrastrutture sanitarie.
L’Ospedale Militare 34 di Freetown, cruciale nella risposta, opera al massimo della sua capacità (26 letti dedicati a MPOX).
Le sfide principali includono:
– una critica carenza di posti letto per l’isolamento (stimati solo 60 a livello nazionale contro oltre 2000 casi attivi),
– finanziamenti inadeguati
– difficoltà nel tracciamento dei contatti.
Le autorità hanno avviato una campagna di vaccinazione nazionale a marzo 2025 e introdotto nuove misure di sanità pubblica a inizio maggio 2025. Tuttavia, la rapida escalation suggerisce una possibile sottovalutazione iniziale della trasmissibilità del ceppo virale clade 2b.
La dichiarazione di emergenza sanitaria pubblica a gennaio 2025 non ha arginato l’impennata, indicando ritardi o insufficienza nelle misure attuative. Riguardo alla notizia di oltre 200 casi in aumento presso l’ospedale militare di Freetown, si chiarisce che la sua capacità di ricovero per Mpox è di 26 posti letto, tutti occupati; la cifra di 200 potrebbe riferirsi al volume cumulativo di pazienti gestiti o alla situazione generale di Freetown.

Situazione Epidemiologica (al 20 Maggio 2025)
L’epidemia ha visto un’accelerazione drammatica nel 2025. Al 12 maggio, si contavano 2.045 casi confermati dall’inizio dell’anno, con 1.586 casi attivi e 11 decessi. I casi sono aumentati nell’ultima settimana.
Il primo decesso è stato registrato il 10 marzo (59 casi totali). Solo l’11 maggio sono stati segnalati 165 nuovi casi.
A inizio maggio, la Sierra Leone registrava circa 100 nuovi casi al giorno, rappresentando oltre il 50% dei casi africani in una settimana.

reparto ospedale militare Free Town isolamento

Il ceppo responsabile è il clade 2b.
La Western Area Urban (Freetown) è l’epicentro con 1.326 casi (67% del totale nazionale),
seguita dalla Western Area Rural con 414 casi, indicando una diffusione anche fuori dalle aree urbane dense.
La maggior parte dei pazienti (68%) è di sesso maschile, con età più colpita tra i 30 e i 35 anni.
Il 7% dei pazienti Mpox è anche HIV-positivo, un gruppo ad alto rischio.

Focus sull’Ospedale Militare 34 di Freetown
L’Ospedale Militare 34 (34 Military Hospital) a Freetown è un centro primario per diagnosi e trattamento, grazie alla sua esperienza pregressa con Ebola e Febbre di Lassa e a infrastrutture specializzate.
Tuttavia, dispone di soli 26 posti letto dedicati all’Mpox, costantemente a pieno regime. Questa limitata capacità, a fronte degli oltre 1.300 casi a Freetown, rende impossibile gestire una frazione significativa dei casi che necessiterebbero ricovero, costringendo al trasferimento verso altri centri.
La notizia di “più di 200 casi in aumento” presso l’ospedale non è compatibile con la sua capacità di ricovero. È più probabile che si riferisca al numero cumulativo di pazienti diagnosticati/gestiti, al flusso di persone che si presentano per sospetta infezione, o a una generalizzazione della grave situazione a Freetown.
L’ospedale è certamente in prima linea, affrontando un carico di lavoro crescente in termini di valutazione, diagnosi e indirizzamento.

Risposta di Sanità Pubblica e Interventi
Il 19 marzo 2025 è stata lanciata una campagna nazionale di vaccinazione, con 61.300 dosi iniziali (da Gavi e Irlanda),
priorità a operatori sanitari,
contatti stretti
comunità hotspot.
A inizio maggio, quasi 24.000 persone erano state vaccinate (circa 60% operatori sanitari). Nonostante ciò, l’epidemia è cresciuta, suggerendo che ritmo e copertura vaccinale potrebbero essere stati insufficienti, data la rapida diffusione e le sfide logistiche. Si è registrata alta accettazione del vaccino tra il personale sanitario.
Il 5 maggio 2025, sono state introdotte nuove norme di sicurezza pubblica: igiene, sorveglianza e segnalazione (chiamando il 117), tracciamento contatti, isolamento domiciliare per sintomatici, distanziamento fisico, limitazione contatti e misure specifiche per luoghi pubblici.
Sono previste sanzioni per inosservanza. L’efficacia dipende dall’adesione comunitaria, potenzialmente compromessa da stanchezza da restrizioni e fattori socio-economici.
La capacità nazionale di trattamento e isolamento è gravemente inadeguata: a inizio maggio, solo 60 posti letto dedicati a livello nazionale, costringendo la maggioranza degli infetti a cure domiciliari, con rischio di trasmissione intra-domestica. Nonostante l’apertura di nuovi centri (quattro a Freetown a febbraio, più quelli di Jui e della polizia), la capacità resta insufficiente.

Sfide Sistemiche e Necessità
La carenza di risorse finanziarie è un ostacolo primario, con budget sottofinanziati già da agosto 2024 e prospettive di tagli ai fondi internazionali. Questa sottofinanziazione si traduce in carenze materiali, come i posti letto.
Debolezze operative includono un basso rapporto di tracciamento dei contatti nonostante una buona
copertura diagnostica, e la necessità di migliorare la capacità dei laboratori. L‘isolamento inadeguato per cure domiciliari forzate alimenta la diffusione.
La crisi si inserisce in un contesto regionale di recrudescenza del virus. L’Africa CDC monitora la situazione, avvertendo che l’intensa trasmissione in Sierra Leone potrebbe minacciare la sanità regionale. L’OMS classifica l’Mpox come emergenza di sanità pubblica di interesse internazionale (PHEIC) e fornisce supporto.

Partner come UNICEF e Gavi contribuiscono con vaccini. Tuttavia, la sostenibilità a lungo termine dipende dal rafforzamento dei sistemi sanitari nazionali.

Conclusioni e Raccomandazioni Preliminari
L’epidemia di Mpox in Sierra Leone a maggio 2025 è un’emergenza grave, con trasmissione rapida. L’Ospedale Militare 34 opera al limite dei suoi 26 posti letto per Mpox.

La risposta è insufficiente a causa di sfide sistemiche: cronica insufficienza di finanziamenti, carenza di posti letto per isolamento e debolezze nel tracciamento.

Le raccomandazioni includono:
2. Incremento urgente dei finanziamenti.
3. Espansione rapida della capacità di isolamento e trattamento.
4. Rafforzamento immediato della sorveglianza e del tracciamento dei contatti.
5. Accelerazione e ampliamento della campagna vaccinale.
6. Potenziamento del coinvolgimento comunitario e della comunicazione del rischio.
7. Supporto psicosociale per pazienti e operatori.
8. Investimenti a lungo termine nel sistema sanitario nazionale. È cruciale una comunicazione accurata per evitare panico e supportare la risposta.

2. Breve Spiegazione della Malattia Mpox

L’Mpox, precedentemente nota come vaiolo delle scimmie, è un’infezione virale. Si trasmette principalmente attraverso lo – stretto contatto con una persona infetta,
– i suoi fluidi corporei,
– le lesioni,
– o con materiali contaminati (come lenzuola).

I sintomi tipici includono
– febbre,
– mal di testa,
– dolori muscolari,
– mal di schiena,
– linfonodi ingrossati,
– brividi e spossatezza,
seguiti o accompagnati da un’eruzione cutanea che può presentarsi come vescicole o lesioni piene di pus.

L’Mpox è endemica in alcune regioni dell’Africa centrale e occidentale, dove si verificano regolarmente focolai, in particolare nella Repubblica Democratica del Congo (RDC).
Recentemente, la comparsa e la rapida diffusione di un nuovo ceppo virale nella RDC (il clade Ib) ha destato preoccupazione per la sua apparente maggiore trasmissibilità.

Ricerche dati e redazione dr. Paolo Meo

foto gentilmente concesse dall’ ing. Claudio Belcastro direttamente dall’ Ospedale militare di Freetown

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Larva Migrans: Cause, Infestazione e Trattamenti Ottimali

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La “larva migrans”
è una patologia parassitaria, causata da diversi tipi di “nematodi” che, seppur raramente grave, può causare sintomi fastidiosi e compromettere significativamente la qualità della vita dei pazienti colpiti. La forma cutanea, la più comune e facilmente riconoscibile, è causata principalmente da anchilostomi, ossia vermi che penetrano nella pelle umana e vi permangono senza completare il loro ciclo vitale.
La diagnosi, prevalentemente clinica, si basa sul riconoscimento delle caratteristiche lesioni serpiginose, che partono sempre da una lesione pomfoide, ed è caratteristica di storie di esposizione a terreni o sabbia, potenzialmente contaminati, in aree considerate endemiche. Il camminare a piedi nudi sul terreno o sulla sabbia espone, generalmente il piede al rischio di penetrazione delle larve del parassita.
L’albendazolo e l’ivermectina costituiscono il gold standard della terapia, ed offrono elevati tassi di guarigione, rendendo la prognosi generalmente favorevole.
La prevenzione rimane l’approccio più efficace, particolarmente per i viaggiatori diretti verso aree tropicali e subtropicali. L’adozione di semplici misure precauzionali, ossia evitare di camminare a piedi nudi in terreni sabbiosi, potenzialmente contaminati, ed anche evitare il contatto con cani o gatti senza controllo parassitario. Con queste accortezze si riduce significativamente il rischio di infestazione.
La crescente diffusione della larva migrans in aree precedentemente non colpite, in relazione ai cambiamenti climatici, con maggiore umidità e soprattutto pioggia e diffusione delle micro larve, induce ad adottare comportamenti di attenzione. E’ importante una continua sorveglianza epidemiologica e un’adeguata informazione della popolazione sui rischi associati a questa patologia sempre più diffusa.

La malattia denominata “larva migrans” rappresenta una condizione parassitaria determinata da diverse specie di parassiti. Colpisce la pelle e, in alcune varianti, gli organi interni. Le forme più comuni di questa infestazione sono
– la “larva migrans cutanea”, causata principalmente da “anchilostomi tipici di animali,
– la “larva migrans viscerale”, risultante dalla migrazione delle larve attraverso gli organi interni.

Definizione e tipologie di Larva Migrans
La “larva migrans” comprende diverse manifestazioni cliniche, classificate in base alla localizzazione dell’infestazione nel corpo umano.
Larva Migrans Cutanea
La larva migrans cutanea (LMC), nota anche come “dermatite serpiginosa” o “eruzione strisciante”, è una malattia dermatologica causata dalla penetrazione transcutanea delle larve di un verme uncinato, l’anchilostoma, che vive come parassita “commensale” nell’intestino di diverse specie animali, principalmente cani e gatti. Questa forma rappresenta la manifestazione più comune della patologia ed è caratterizzata da “lesioni cutanee serpiginose” facilmente riconoscibili.
I parassiti principalmente responsabili sono
l’*Ancylostoma caninum*, parassita tipico del cane con distribuzione cosmopolita;
l’*Ancylostoma braziliense*, diffuso nelle aree tropicali e subtropicali, capace di infestare sia cani che gatti. Questi parassiti, non trovando nell’uomo un ambiente idoneo al loro sviluppo completo, rimangono confinati negli strati superficiali della cute, dove causano i caratteristici segni clinici.

Altre forme di Larva Migrans
Oltre alla forma cutanea, esistono altre varianti di questa infestazione parassitaria:
“Larva migrans viscerale”: si verifica quando gli esseri umani ingeriscono inavvertitamente “uova embrionate” delle specie *Toxocara canis* o *Toxocara cati*, con conseguente migrazione delle larve attraverso vari organi interni.
“Larva migrans oculare”: in questa forma, le larve invadono il tessuto oculare, causando potenziali danni alla vista.
“Larva migrans neurale”: caratterizzata dalla migrazione dei parassiti verso il sistema nervoso centrale, provocando sintomi neurologici.
“La larva currens”, invece, è una forma particolare causata dallo *Strongyloides stercoralis*, che si manifesta con lesioni serpiginose orticarioidi a rapida progressione, iniziando tipicamente in prossimità della cute perianale.

Meccanismi di trasmissione e infestazione
Il ciclo di trasmissione della larva migrans cutanea inizia con l’eliminazione delle uova del parassita attraverso le feci degli animali infestati.
Ciclo biologico e modalità di contagio
Gli animali infestati dall’anchilostoma espellono con i loro escrementi le microscopiche uova del parassita, dalle quali nascono poi le larve. Queste si sviluppano particolarmente in condizioni di caldo (temperature di 20-30°C) e nei terreni umidi. Le larve sono ottime “nuotatrici” e si propagano tra le gocce di pioggia, sulle foglie o sulla vegetazione, fino a entrare in contatto con un organismo ospite.
L’uomo viene contagiato attraverso il contatto diretto con il terreno contaminato dalle feci degli animali. Le larve penetrano nella pelle e, non trovando un ambiente adatto al loro completo sviluppo nell’ospite umano, rimangono confinate nel tessuto sottocutaneo. A differenza di quanto avviene negli animali, nell’uomo le larve non raggiungono il circolo sanguigno, ma parassitano esclusivamente la cute.

Fattori di rischio e aree geografiche
La malattia è particolarmente diffusa in quelle zone in cui si verificano violazioni delle norme igieniche di base e condizioni di stretta coabitazione tra uomo e animali domestici. Alle nostre latitudini si osserva principalmente in soggetti che hanno soggiornato in aree a più alto rischio.
L’ambiente ideale per la trasmissione all’uomo è rappresentato dalle spiagge caldo-umide tropicali, dove la sabbia contaminata offre condizioni ottimali per lo sviluppo delle larve. L’infestazione è tipica dei Caraibi, meno frequente in Turchia e Grecia, e ancora più rara in Adriatico e Costa Azzurra.
La larva migrans cutanea rappresenta una delle più frequenti malattie dermatologiche tra i viaggiatori di ritorno dai paesi tropicali.
L’emergenza di questa condizione in regioni precedentemente immuni sia dovuta ai cambiamenti climatici.

Manifestazioni cliniche e diagnosi
La larva migrans cutanea si manifesta con segni clinici caratteristici che ne facilitano la diagnosi.

Sintomi e segni clinici principali
Le larve scavano nell’epidermide, provocando lesioni che hanno l’aspetto di sottili linee rosse filiformi dall’andamento tortuoso (da cui il nome di “dermatite serpiginosa”). Le lesioni si localizzano sotto la cute delle zone poste a contatto diretto con il terreno contaminato: mani, piedi, glutei e schiena.
Il cammino delle larve provoca forte prurito e dolore, particolarmente intenso durante la notte. Possono inoltre manifestarsi piccole escrescenze e vescicole. Il grattamento di queste lesioni può portare a infezioni batteriche secondarie della pelle.
In alcuni casi, la larva migrans cutanea può essere complicata da una reazione polmonare autolimitante, definita sindrome di Löffler, caratterizzata da infiltrati polmonari a chiazze ed eosinofilia periferica.

Approccio diagnostico
La diagnosi di larva migrans cutanea si basa essenzialmente sull’anamnesi e sull’aspetto clinico caratteristico delle lesioni. Gli elementi chiave per la diagnosi includono:
– Storia recente di viaggi in aree endemiche tropicali o subtropicali
– Esposizione della pelle a sabbia o terreno potenzialmente contaminati
– Presenza delle caratteristiche lesioni serpiginose
– Intenso prurito associato alle lesioni
Gli esami ematochimici possono evidenziare un lieve incremento degli eosinofili nel sangue, come riportato in un caso clinico di una bambina di 4 anni con larva migrans cutanea che presentava 830 eosinofili/mmc.

Trattamenti farmacologici e loro efficacia
Sebbene la larva migrans cutanea sia una condizione autolimitante, l’intenso prurito e il rischio di infezioni secondarie rendono necessario un trattamento specifico.
Opzioni terapeutiche principali
I farmaci antielmintici rappresentano il cardine della terapia, con diverse opzioni disponibili:
1. “Albendazolo”: rappresenta uno dei trattamenti di prima scelta. La posologia raccomandata è di 400 mg al giorno per via orale per 3 giorni consecutivi. Questo regime terapeutico ha dimostrato tassi di guarigione variabili tra il 46% e il 100%.
2. “Ivermectina”: può essere somministrata come dose singola di 12 mg, eventualmente ripetuta il giorno successivo. Gli studi hanno evidenziato tassi di efficacia molto elevati, compresi tra l’81% e il 100%.
3. “Terapie topiche”: alcuni esperti raccomandano il trattamento topico con ivermectina, tiabendazolo (in sospensione al 10% o crema al 15%) o metronidazolo crema, tutti utilizzati quattro volte al giorno.

Recentemente, nel febbraio 2025, l’Agenzia Europea dei Medicinali (EMA) ha adottato un parere favorevole all’uso di ivermectina-albendazolo in associazione per il trattamento di infezioni causate da diverse tipologie di vermi parassiti, incluse quelle provocate da anchilostomi.

Confronto tra i diversi approcci terapeutici
Secondo gli studi disponibili, l’ivermectina orale sembra offrire i tassi di guarigione più elevati, raggiungendo fino al 100% di efficacia in dose singola.
L’albendazolo, seppur altamente efficace, mostra una maggiore variabilità nei risultati terapeutici (46-100%).
I trattamenti topici presentano limitazioni, specialmente in caso di lesioni multiple e di follicolite da anchilostoma, e richiedono applicazioni tre volte al giorno per almeno 15 giorni. La crioterapia (congelamento del fronte avanzante della traccia cutanea) raramente risulta efficace.
Nel caso degli altri tipi di larva migrans, come la forma viscerale, possono essere necessari dosaggi o durate di trattamento differenti. Per la larva migrans viscerale, ad esempio, il dosaggio raccomandato è di 400 mg di albendazolo due volte al giorno per 5 giorni.

Prevenzione e misure profilattiche
La prevenzione della larva migrans risulta fondamentale, specialmente per i viaggiatori diretti verso aree endemiche.
Misure preventive individuali
Per ridurre il rischio di infestazione, è consigliabile:
– Evitare il contatto diretto della pelle con terreno potenzialmente contaminato;
– Non camminare a piedi nudi sulle spiagge a rischio;
– Utilizzare teli da spiaggia o sdraio anziché sdraiarsi direttamente sulla sabbia;
– Praticare una corretta igiene personale durante i soggiorni in aree endemiche

Controllo degli animali domestici
Per prevenire la contaminazione ambientale da parte di cani e gatti, è importante:
– Sottoporre regolarmente gli animali domestici a trattamenti antielmintici;
– Nelle aree in cui il rischio è rappresentato principalmente da *Toxocara* spp., per i cani e i gatti che vivono all’aperto si raccomanda la sverminazione almeno quattro volte l’anno;
– Rimuovere prontamente le feci degli animali domestici dalle aree pubbliche e private;
Queste misure, insieme a una maggiore consapevolezza dei rischi associati alle aree endemiche, possono ridurre significativamente l’incidenza della larva migrans nelle popolazioni a rischio.

Larva Migrans: Cause, Infestazione e Trattamenti Ottimali Leggi tutto »

INSETTI E ARTROPODI VELENOSI

Ambiente, clima, salute, Le malattie, Malattie, News, Tickers, Ultim'ora / Di Paolo Meo 2

INSETTI E ARTROPODI VELENOSI
CARATTERISTICHE, EFFETTI E TRATTAMENTO DELLE PUNTURE

Gli artropodi rappresentano il phylum più numeroso del regno animale. Sono un gruppo di invertebrati che comprende circa il 5/6% delle specie finora classificate. Ne fanno parte insetti, zecche, ragni, acari. La maggior parte degli artropodi vive tranquillamente, cibandosi di succhi vegetali e piante o predando altri piccoli animali. Alcuni di questi organismi sono però capaci di inoculare veleni potenzialmente pericolosi per la salute dell’uomo.

Desidero fornirvi notizie sulle principali specie di insetti e altri artropodi velenosi, con particolare attenzione a quelli presenti in Italia ed Europa, esaminando sinteticamente le loro caratteristiche morfologiche e comportamentali. Seguirà la descrizione gli effetti dei loro veleni sull’organismo umano e i protocolli terapeutici più efficaci per il trattamento delle punture e delle reazioni sistemiche associate.

CLASSIFICAZIONE DEGLI ARTROPODI VELENOSI

IMENOTTERI
Gli imenotteri costituiscono uno degli ordini di insetti più rilevanti dal punto di vista sanitario per la capacità di provocare reazioni anche gravi mediante l’inoculazione di veleno.

Tra le specie più significative troviamo:

Api (Apis mellifera)
Le api mellifere sono insetti sociali di dimensioni medio-piccole (10-15 mm), caratterizzate da un corpo peloso a strisce gialle e nere. Vivono in colonie organizzate e sono diffuse in tutta Europa. Il loro apparato pungente è costituito da un aculeo uncinato che rima

ne conficcato nella cute della vittima insieme al sacco velenifero, causando la morte dell’insetto dopo la puntura. Le api pungono principalmente in primavera ed estate e lo fanno una sola volta, a differenza di altri imenotteri.
Il veleno dell’ape contiene una complessa miscela di sostanze bioattive, tra cui istamina, fosfolipasi, ialuronidasi e chinine, che possiedono azione emolitica, neurotossica e ipersensibilizzante, ed accelerano la reazione infiammatoria. La puntura provoca dolore immediato, arrossamento ed edema locale che generalmente regrediscono in poche ore, ma in soggetti sensibilizzati può scatenare reazioni allergiche anche severe fino ad arrivare allo shock allergico.

Vespe e Calabroni
Le vespe (Vespula spp., Polistes spp.) sono imenotteri di dimensioni variabili (12-25 mm) con caratteristica colorazione a bande gialle e nere. A differenza delle api, possiedono un pungiglione liscio che consente punture multiple senza perdere l’apparato velenifero. Le punture di vespa sono più frequenti in primavera, ma anche in estate.
I calabroni (Vespa crabro) sono i più grandi imenotteri europei, raggiungendo i 3-3,5 cm di lunghezza. Anch’essi dotati di pungiglione liscio, tendono a pungere principalmente a fine estate. Il loro veleno contiene componenti simili a quello delle vespe ma in concentrazioni maggiori, potendo causare reazioni più intense e raramente anche mortali.

Formiche
In Europa, le formiche del genere Formica possono provocare punture dolorose, mentre in altre regioni del mondo, come l’America, le formiche di fuoco (Solenopsis invicta) rappresentano un rischio sanitario più significativo. Il veleno delle formiche contiene alcaloidi ed enzimi capaci di provocare reazioni locali infiammatorie significative ed anche dolorose.

Aracnidi
Gli aracnidi velenosi comprendono principalmente ragni e scorpioni:

Ragni
In Italia, le specie di ragni potenzialmente pericolose includono:
• Malmignatta o vedova nera mediterranea (Latrodectus tredecimguttatus)
• Ragno violino (Loxosceles rufescens)
Entrambe queste specie possono provocare sintomi locali e generali e sistemici rilevanti attraverso l’inoculazione di neurotossine o citotossine.

Scorpioni
Gli scorpioni presenti in Europa e in Italia raramente causano avvelenamenti gravi, a differenza di quelli presenti in altre regioni del mondo. Il loro veleno può causare disturbi gravi e a volte mortali, specialmente nei bambini.

Distribuzione geografica in Italia e in Europa

Imenotteri
Le api (Apis mellifera) sono diffuse in tutta Europa, con varianti subspecifiche come l’ape ligustica (tipica dell’Italia centrale). Le vespe più comuni in Italia includono la Vespula germanica, la Vespula vulgaris e diverse specie di Polistes. Il calabrone europeo (Vespa crabro) è presente in tutto il continente, mentre più recentemente si è diffuso anche il calabrone asiatico (Vespa velutina).

Aracnidi
In Italia, la malmignatta è presente principalmente nelle regioni centro-meridionali e nelle isole, mentre il ragno violino è diffuso in tutto il territorio nazionale, specialmente nelle aree urbane.

Gli scorpioni presenti in Italia (Euscorpius spp.) sono generalmente poco pericolosi per l’uomo.

Composizione dei veleni e meccanismi d’azione

Veleno degli imenotteri
Il veleno degli insetti imenotteri (api, vespe, calabroni) contiene una complessa miscela di sostanze biologicamente attive, tra cui:
• Istamina (responsabile della reazione infiammatoria locale)
• Fosfolipasi (enzima che danneggia le membrane cellulari)
• Ialuronidasi (facilita la diffusione del veleno nei tessuti)
• Chinine e altre sostanze vasoattive
• Peptidi con proprietà neurotossiche
Queste componenti conferiscono al veleno proprietà infiammatorie, emolitiche, neurotossiche e fortemente ipersensibilizzanti. Il meccanismo d’azione principale consiste nell’attivazione di una risposta infiammatoria locale, che nei soggetti sensibilizzati può scatenare una reazione allergica sistemica mediata da IgE.

Effetti sull’organismo umano e rischi associati

Reazioni locali
Le reazioni locali rappresentano la risposta più comune alle punture di artropodi velenosi e si manifestano con:
• Dolore immediato e intenso
• Eritema e gonfiore nella zona interessata
• Prurito
• Formazione di edema locale
Questi fenomeni tendono generalmente a regredire rapidamente, nell’arco di poche ore o giorni.

Reazioni sistemiche
Le reazioni sistemiche possono manifestarsi con diversi gradi di severità e sono classificate secondo scale standardizzate come quella di Mueller o di Ring.
I sintomi possono comparire da pochi minuti fino a un’ora dopo la puntura, sebbene occasionalmente possano manifestarsi anche a distanza di ore o giorni.
Il decesso causato dalla puntura di imenotteri può verificarsi in due circostanze principali:
1. Punture multiple da parte di un gran numero di insetti (decine o centinaia)
2. Reazione anafilattica scatenata dal veleno di un singolo insetto in soggetti sensibilizzati

Fattori di rischio
Diversi fattori influenzano la probabilità di sviluppare reazioni severe:
• Storia di precedenti reazioni sistemiche
• Età avanzata
• Comorbidità (patologie cardiovascolari, asma, mastocitosi)
• Assunzione di farmaci (beta-bloccanti, ACE-inibitori)
• Frequenza di esposizione e tipo di insetto
È interessante notare che in alcuni pazienti con anamnesi di reazione anafilattica, sia il dosaggio delle IgE specifiche che i test cutanei possono risultare negativi. Questo fenomeno è particolarmente frequente nei pazienti affetti da mastocitosi, nei quali è ipotizzabile un meccanismo tossico di rilascio aspecifico dei mediatori dai mastociti.

Prevenzione delle punture di insetti velenosi

Le misure preventive includono:
1. Evitare abbigliamento con colori vivaci e profumi intensi in ambienti a rischio
2. Indossare abiti a maniche lunghe e pantaloni lunghi in ambienti naturali
3. Utilizzo di repellenti specifici
4. Prestare attenzione durante attività all’aperto, specialmente durante i periodi di maggiore attività degli insetti
5. Evitare di disturbare nidi e alveari
Per i soggetti allergici al veleno di imenotteri, la prevenzione più efficace è rappresentata dall’immunoterapia specifica, che può modificare la risposta immunitaria e prevenire reazioni anafilattiche in caso di nuove punture.

Una breve sintesi del trattamento delle punture di insetti velenosi

Primo soccorso
In caso di puntura di imenottero (api, vespe, calabroni), le misure di primo intervento includono:

1. Rimozione del pungiglione (se presente, come nel caso delle api) senza spremere il sacco velenifero, preferibilmente raschiando con una carta di credito o un oggetto simile
2. Lavaggio dell’area con acqua e sapone
3. Applicazione di ghiaccio per ridurre il dolore e limitare l’assorbimento del veleno
4. Disinfezione locale della zona colpita
5. Intervento farmacologico idoneo (clicca qui per gli interventi terapeutici)

Per le punture di api, vespe, calabroni e altri artropodi velenosi è disponibile anche un dispositivo di stimolazione elettrica denominato Ecosave, che emette scariche ad elevato voltaggio e basso amperaggio. Questo strumento, se applicato rapidamente, può contribuire a ridurre i sintomi locali come dolore, bruciore, arrossamento e gonfiore, così come le conseguenze del veleno introdotto sotto cute.
La procedura prevede l’applicazione di un elettrodo sulla puntura e, facendo perno su di essa, l’erogazione in senso circolare di 3-7 scariche o più, secondo necessità. Prima dell’utilizzo è necessario asportare eventuali pungiglioni, aculei o spine rimasti conficcati nella cute.

Trattamento farmacologico delle reazioni locali CLICCA QUI

Il trattamento delle reazioni locali si basa su:
• Antistaminici per via orale per ridurre il prurito
• Corticosteroidi topici per ridurre l’infiammazione
• Analgesici (paracetamolo, FANS) per il controllo del dolore

Gestione delle reazioni allergiche severe e dello shock anafilattico
In caso di reazione allergica severa o shock anafilattico, il trattamento deve essere immediato e comprende:
1. Somministrazione di adrenalina (epinefrina) intramuscolare, farmaco di prima scelta che può essere salvavita
2. Ossigenoterapia
3. Fluidoterapia endovenosa per contrastare l’ipotensione
4. Antistaminici (anti-H1) per via parenterale
5. Corticosteroidi per via endovenosa (metilprednisolone)
6. Beta-agonisti per via inalatoria in caso di broncospasmo

I pazienti con storia di reazioni anafilattiche dovrebbero essere dotati di un autoiniettore di adrenalina da utilizzare tempestivamente in caso di nuova puntura, in attesa di soccorsi medici.

Conclusioni
Le punture di insetti e artropodi velenosi rappresentano un problema sanitario rilevante, specialmente per i soggetti allergici nei quali anche una singola puntura può determinare reazioni potenzialmente letali. La conoscenza delle specie più pericolose, il riconoscimento tempestivo delle reazioni sistemiche e l’applicazione rapida delle appropriate misure terapeutiche sono fondamentali per la gestione efficace di questi eventi.
Per i soggetti con storia di reazioni allergiche, l’immunoterapia specifica rappresenta attualmente l’unico trattamento in grado di modificare la storia naturale della malattia, riducendo significativamente il rischio di reazioni anafilattiche in caso di nuove punture.
dr. Paolo Meo
direttore POLO VIAGGI la clinica del viaggiatore

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INFLUENZA AVIARIA. STATO DI EMERGENZA IN CALIFORNIA. RISCHIO DI SALTO DI SPECIE

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L’influenza aviaria sta attualmente destando preoccupazione a livello globale a causa della sua crescente diffusione e del rischio di trasmissione tra diverse specie animali, incluso l’uomo.

La situazione dell’influenza aviaria è in rapida evoluzione e richiede un monitoraggio costante. Mentre gli esperti lavorano per contenere la diffusione del virus e studiarne le possibili mutazioni, è fondamentale mantenere alta l’attenzione e adottare misure preventive, soprattutto nelle aree ad alta densità di allevamenti avicoli. Il virus prima presente solo negli uccelli selvatici si è diffuso negli allevamenti di polli e quindi in mammiferi selvatici ed ora in particolare nei bovini.
La collaborazione internazionale e la sorveglianza continua saranno cruciali per prevenire una potenziale pandemia di origine aviaria nell’uomo.

Cerchiamo di capire meglio cosa sta succedendo.

Cos’è l’influenza aviaria? (secondo WHO)
L’influenza aviaria, nota anche come “influenza degli uccelli”, è una malattia causata da virus influenzali di tipo A che colpiscono principalmente i volatili. Il ceppo più noto e preoccupante è l’H5N1, identificato per la prima volta in Scozia nel 1959.

Diffusione geografica

Il virus dell’influenza aviaria, in particolare il ceppo H5N1 ad alta patogenicità (HPAI), si è diffuso notevolmente a livello globale:

– Inizialmente concentrato in Asia, il virus si è progressivamente espanso in Europa, Africa e America.
– Uno studio dell’Università della California ha identificato la provincia cinese del Guangdong come origine di diversi ceppi virali, tracciando i percorsi di diffusione regionale e internazionale.
L’influenza aviaria si sta diffondendo rapidamente in diverse parti del mondo, colpendo non solo gli uccelli selvatici e il pollame, ma anche i bovini da latte in diversi stati degli USA. Questa ampia diffusione aumenta le possibilità di esposizione umana al virus.

Ampliamento della gamma di ospiti

Negli ultimi anni, il virus ha mostrato una preoccupante capacità di infettare nuove specie:
– Oltre 50 specie diverse di mammiferi sono state trovate infette dai virus HPAI.
– Nel 2024, si è verificata per la prima volta la trasmissione del virus H5N1 dai volatili ai bovini, con focolai segnalati in diversi stati degli USA.

La diffusione tra gli animali

Negli ultimi mesi, si è osservato un aumento significativo dei casi di influenza aviaria:
– Tra gli uccelli selvatici: In Italia e in Europa si registra una crescente circolazione del virus H5N1 nell’avifauna.
– Negli allevamenti avicoli: Il virus si sta diffondendo anche nel pollame domestico, con numerosi focolai segnalati in diversi paesi.
– Nei mammiferi: Sono stati rilevati casi di trasmissione ad altre specie animali, come bovini e visoni.

Il salto di specie

Il “salto di specie” si verifica quando un virus riesce a superare la barriera biologica tra diverse specie animali. Nel caso dell’influenza aviaria, questo fenomeno è particolarmente preoccupante perché:
1. Aumenta il rischio di mutazioni: Ogni volta che il virus infetta una nuova specie, può subire modifiche genetiche che potrebbero renderlo più adatto alla trasmissione tra mammiferi, incluso l’uomo.

2. Amplia la diffusione: La capacità di infettare diverse specie animali aumenta le possibilità di propagazione del virus.

3. Complica il controllo: Diventa più difficile contenere l’epidemia quando coinvolge molteplici specie animali.

Questi salti aumentano le opportunità per il virus di mutare e potenzialmente adattarsi meglio alla trasmissione tra esseri umani.

La trasmissione all’uomo

Sebbene rara, la trasmissione del virus aviario all’uomo è possibile, soprattutto in caso di contatto stretto con animali infetti Recentemente:
– Sono stati segnalati 61 casi umani confermati di influenza aviaria in sette stati degli USA, di cui 34 in California.
– In Louisiana, è stato registrato il primo caso grave di influenza aviaria nell’uomo negli Stati Uniti.

È importante sottolineare che finora non sono stati rilevati casi di trasmissione da uomo a uomo del virus H5N1[10].

Lo stato di emergenza in California

Il governatore della California, Gavin Newsom, ha dichiarato lo stato di emergenza per l’influenza aviaria il 18 dicembre 2024. Questa decisione è stata presa per diverse ragioni:
1. Rapida diffusione: Il virus è stato rilevato in 645 aziende lattiero-casearie della California, con metà dei casi emersi solo nell’ultimo mese.
2. Rischio per l’industria lattiero-casearia: L’epidemia sta colpendo duramente i bovini da latte, mettendo a rischio un settore economico importante.
3. Necessità di risorse: Lo stato di emergenza permette di mobilitare rapidamente personale e risorse per contenere l’epidemia.
4. Prevenzione: Sebbene il rischio per la salute pubblica rimanga basso, le autorità vogliono agire preventivamente per evitare una possibile escalation.

L’influenza aviaria è considerata un rischio significativo per l’umanità per diverse ragioni:

Potenziale pandemico
Il virus dell’influenza aviaria H5N1 ha dimostrato una notevole capacità di evolversi e adattarsi a nuovi ospiti, inclusi i mammiferi. Questo potenziale evolutivo aumenta il rischio che il virus possa acquisire la capacità di trasmettersi efficacemente da persona a persona, portando potenzialmente a una pandemia.

Elevata patogenicità
L’H5N1 è noto per la sua elevata patogenicità negli esseri umani. Nei casi di infezione umana registrati finora, il tasso di letalità è stato estremamente alto, circa il 50%[2]. Sebbene le infezioni nell’uomo siano ancora rare, questa elevata virulenza è motivo di grande preoccupazione.

Mutazioni preoccupanti
Recenti studi hanno evidenziato che una singola mutazione genetica potrebbe essere sufficiente per migliorare significativamente la capacità del virus di legarsi ai recettori delle cellule umane. Inoltre, sono state osservate rare mutazioni genetiche in casi umani gravi, come quello recentemente segnalato in Louisiana.

Emergenza di nuove varianti
Sono emerse nuove varianti del virus con caratteristiche preoccupanti:
– La variante Fujian è diventata il ceppo predominante in gran parte dell’Asia.
– Alcuni ceppi hanno mostrato una leggera riduzione della suscettibilità all’oseltamivir, un farmaco antivirale comunemente usato.

Rischio di riassortimento genetico
Gli esperti sono particolarmente preoccupati per la possibilità che il virus H5N1 possa infettare i maiali, che possono essere ospiti sia di virus aviari che umani. Questo scenario potrebbe portare a un riassortimento genetico, creando potenzialmente una nuova variante del virus più adatta alla trasmissione umana.

Preparazione e sorveglianza
Sebbene il rischio attuale per la popolazione generale rimanga basso, le autorità sanitarie stanno prendendo sul serio la minaccia. La dichiarazione dello stato di emergenza in California per l’epidemia nei bovini da latte e l’intensificazione della sorveglianza virologica sono esempi di misure preventive fondamentali per evitare ulteriori diffusioni nell’uomo.

Mentre non c’è ancora evidenza di una trasmissione sostenuta da persona a persona, la combinazione di questi fattori rende l’influenza aviaria una minaccia potenziale che richiede un monitoraggio costante e una preparazione proattiva da parte della comunità scientifica e delle autorità sanitarie globali.

Citazioni:
https://www.marionegri.it/magazine/influenza-aviaria-nuova-pandemia

INFLUENZA AVIARIA: NEGLI USA PRIMO CASO UMANO GRAVE DI H5N1, IL RISCHIO RIMANE COMUNQUE BASSO

https://www.epicentro.iss.it/focus/flu_aviaria/mondo
https://www.efsa.europa.eu/it/topics/topic/avian-influenza
https://www.vet33.it/cronaca/2372/influenza-aviaria-stati-uniti-mutazioni-nel-primo-caso-umano-grave.html
dr. Paolo Meo
direttore Cesmet Clinica del Viaggiatore
infettivologo tropicalista

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Come si cura la Dengue

Dengue, Le malattie, Malattie, Posts, Terapia, Tickers / Di Paolo Meo 2

Come si cura la Dengue

– E’ sintomatica, ovvero utilizza farmaci ad azione sui sintomi prevalenti.
– Il riposo assoluto a letto è essenziale nella fase febbrile, per evitare aggravamenti nella fase di defervescenza dai sintomi.
– Utilizzati antipiretici ed antidolorifici.
– Fondamentale la somministrazione di liquidi per via orale, o in aggravamenti in via infusiva per prevenire i problemi di ipovolemia e shock ed il reintegro degli elettroliti persi.
– In caso di crollo della concentrazione di piastrine, si discute sulla efficacia della trasfusione.
– L’utilizzo di terapia cortisonica non trova conferme nella pratica clinica.
– Non esistono farmaci antivirali specifici per la cura del virus della dengue.

Approfondimenti sulla terapia

In caso di malattia da virus dengue, l’infezione si presenta, in un 30% dei contaminati, con sintomi che vanno dalla “lieve febbre” “allo shock” e “alla morte”.
Nel corso della malattie questi sono le regole di terapia da adottare secondo la corrente pratica clinica e linee dettate dalla esperienza.

Modalità di gestione terapeutica di un caso(per continuare clicca qui)

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Tutto sulla Dengue

Dengue, Le epidemie, Malattie, News, Tickers, Vaccinazioni / Di Chiara Talone

FEBBRE VIRALE DA DENGUE Per approfondire l’argomento leggi la scheda tecnica.

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Dove si trova il virus della Dengue?

Negli ultimi decenni la Dengue si è imposta come emergenza di sanità pubblica in una buona parte del globo. Attualmente è diffusa in tutto il Sud – Est Asiatico, nell’Asia sud – Occidentale, in Oceania ed in Estremo Oriente. E’ presente anche nell’Africa Sub – Sahariana, nell’America centrale ed in quella Sub – Tropicale, nei Caraibi. Si stima che oltre il 50% della popolazione mondiale sia a rischio di questa malattia. Attualmente oltre 4 miliardi di persone vivono in 125 Paesi a rischio Dengue.
La diffusione della Dengue continua ad aumentare ed in molte regioni tropicali nel post pandemia del Covid-19 ha avuto un aumento anche del 500/700%. Numeri impressionanti, anche per l’incuria a cui è stato abbandonato l’ambiente dove si riproducono gli insetti.
L’Europa ed in particolare i paesi del bacino del mediterraneo, a causa dei cambiamenti climatici, per aumento di calore, umidità e piogge, ma anche per l’aumento di spostamento di merci e persone sono diventati paesi a rischio Dengue, dove già si presentano sporadici focolai autoctoni della malattia.

Tasso di notifica dei casi di malattia da virus dengue a tre mesi per 100.000 abitanti, agosto - ottobre 2023

Come diffonde la dengue?

Il vettore primario per questa malattia è una zanzara, l’Aedes albopictus ed aegypti, che si è diffusa in tutti i tropici e in zone urbane dove gli abitanti sono molto suscettibili all’infezione. Anche in Europa e nel Nord America, la zanzara di tipo Aedes si è diffusa nel territorio. Il processo di urbanizzazione, che ha lasciato molta gente senza acqua, fognature e sistemi di recupero dei rifiuti, ha favorito la formazione di nuovi siti dove il vettore può insediarsi, velocizzando in questo modo l’espandersi dell’infezione. Anche il controllo costante e meccanico dell’epidemia non ha aiutato a fermare la sua avanzata. La porta di ingresso nell’organismo è la cute mediante la puntura delle zanzare.

Quali sono i sintomi?

La febbre da Dengue si presenta come una influenza con varie caratteristiche. Molto spesso i bambini la manifestano come una influenza con semplici reazioni cutanee. Gli adolescenti e gli adulti possono avere febbre più leggera, ma frequentemente la malattia si presenta con febbre alta, mal di testa, dolore agli occhi, dolore alle articolazioni e ai muscoli con reazioni cutanee.

La febbre persiste per 2-7 giorni e può raggiungere i 41° C seguita da convulsioni febbrili e fenomeni emorragici. Se il paziente viene ricoverato, si può avere una diminuzione dei sintomi, ma se la malattia non viene curata, il paziente può subire uno shock (DSS) con pulsazioni rapide e lente, seguite da segni di collasso circolatorio che si presentano con pelle fredda ed ecchimosi.

Tutto sulla Dengue Leggi tutto »

COVID-19, casi in aumento in tutto il mondo. L’Italia tra le nazioni più coinvolte. Si al vaccino.

Alert, Covid-19, Le epidemie, Le malattie, Malattie, Tickers, Ultim'ora, Vaccinazioni / Di Paolo Meo 2

COVID-19. Casi in aumento in tutto il mondo. Si alla vaccinazione agli ultra settantenni e ai malati cronici.

Pubblichiamo volentieri l’intervista effettuata al dr. Paolo Meo sul quotidiano online, politicanews.it La giornalista Alessandra Broglia ha intervistato lo specialista, consulente per gli argomenti di medicina dei viaggi ed infettivologia dello stesso rotocalco online.
CLICCA QUI PER LEGGERE L’INTERVISTA

Il dr. Paolo Meo affronta in modo sintetico la questione dell’aumento dei casi di Covid in questo scorcio di fine estate.

Allarmismo ed Attenzione

Si sente in continuazione da parte di medici e istituzioni diverse la pressante raccomandazione, riguardo al Covid-19, di non “creare allarmismi”, di non fare terrorismo sull’argomento. Sono sempre stato contrario a questo linguaggio in ambiente sanitario. Se le argomentazioni sono gestite in modo corretto e scientifico, non possono costituire motivo di allarme o peggio di terrore. Al contrario mantenere alta l’attenzione sull’argomento, che è in continua evoluzione e modifica, vuol dire proteggere quelle categorie di persone che, per l’età o il loro stato di salute possono ancora subire danni dalla diffusione del virus. Non è questione di allarme ma di prudenza.
Dopo le molteplici campagne di vaccinazioni in tutto il mondo e le frequenti infezioni con il virus, nelle sue diverse varianti, gli organismi

ATTENZIONE E SENSIBILITA' AL PROBLEMA — ATTENZIONE E SENSIBILITA’ AL PROBLEMA

hanno imparato a rispondere e a difendersi dall’insorgenza di forme gravi della malattia, e quindi, in un certo senso, a convivere. Ma le nuovi varianti di SARS-CoV-2 continuano a diffondere, infettare, e a far male a chi non è in grado di rispondere con le proprie difese immunitarie.
Il ritorno nelle scuole, negli uffici, e alla vita quotidiana sta facilitando il diffondere del virus. E’ un dato di fatto. E lo vediamo giornalmente con l’aumento dei casi di settimana in settimana. Ma anche con un aumento di decessi e di ricoveri in chi non può rispondere alla presenza del virus. Ora la popolazione in generale è in grado di rispondere bene a questa diffusione del virus, ma tutti noi dobbiamo essere coscienti che il contatto stretto con anziani “deboli”, con portatori di malattie croniche, con individui con scarsa risposta del sistema difensivo, può creare problemi nella salute in queste persone. Questo è un dato di fatto. Quindi non è allarmismo ma è sicuramente attenzione da parte di tutti coloro che mantengono uno stato immunitario forte.

COVID-19, casi in aumento in tutto il mondo. L’Italia tra le nazioni più coinvolte. Si al vaccino. Leggi tutto »

Per informazioni e prenotazioni:06/ 39030481messaggi WhatsApp al346 6000899email: [email protected]sede: Via Piave, 76 - Roma

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Malattie

Dove e quanto si è diffusa la febbre emorragica da Virus Dengue?

Come viene classificato l’agente infettivo della Dengue e quale è il suo ciclo vitale?

Come avviene la trasmissione della malattia e quali sono le caratteristiche dell’incubazione?

Distribuzione geografica

Quali sono i sintomi ed i segni della malattia?

Fase febbrile acuta iniziale

Febbre emorragica da Dengue DHF

Quali sono i segnali di avvertimento di aggravamento verso una DHF ?

Fase critica

Fase di convalescenza

Come si effettua la diagnosi della Dengue e quale è il trattamento ?

Quali sono i “Test diagnostici” da fare per una corretta diagnosi di Dengue

Test RT-PCR per DENGUE VIRUS o test di amplificazione degli acidi nucleici (NAAT)

Test sierologici

Flavivirus cross-reattivi

Disponibilità di test di dengue

Test diagnostici per dengue e campioni

Fase acuta: Iniziale 1-7 giorni dopo l’esordio dei sintomi

Fase di convalescenza: >7 giorni dopo l’esordio dei sintomi

Test per differenziare la dengue da altri flavivirus

Interpretazione dei risultati dei test

TRATTAMENTO

Prevenzione e vaccinazione

PREVENZIONE

Prevenzione della febbre da virus della Dengue. Un modo efficace, ad oggi, per controllare la Dengue e la DHF è la lotta al vettore, ed in particolare combattere la presenza della zanzara Aedes nell’ambiente cittadino e silvestre.

VACCINAZIONE

Notizie e bibliografia

Stato della ricerca

Distribuzione di WEST NILE VIRUS

Distribuzione nella settimana 6-13 agosto 2025 (ISS)

Febbre da West Nile virus Aggiornamento al luglio 2025

Descrizione

Agente infettivo

Ciclo vitale

Porta di ingresso

Trasmissione

Incubazione

Distribuzione

Sintomi

Diagnosi

Controllo e prevenzione

Trattamento

West Nile nel Lazio: l’allarme che riaccende i fantasmi del passato nell’Agro Pontino

1. Sintesi del Rapporto sulla Situazione dell’Mpox in Sierra Leone (Maggio 2025)

2. Breve Spiegazione della Malattia Mpox

INSETTI E ARTROPODI VELENOSI CARATTERISTICHE, EFFETTI E TRATTAMENTO DELLE PUNTURE

CLASSIFICAZIONE DEGLI ARTROPODI VELENOSI

Distribuzione geografica in Italia e in Europa

Composizione dei veleni e meccanismi d’azione

Effetti sull’organismo umano e rischi associati

Prevenzione delle punture di insetti velenosi

Una breve sintesi del trattamento delle punture di insetti velenosi

L’influenza aviaria sta attualmente destando preoccupazione a livello globale a causa della sua crescente diffusione e del rischio di trasmissione tra diverse specie animali, incluso l’uomo.

Diffusione geografica

Ampliamento della gamma di ospiti

La diffusione tra gli animali

Il salto di specie

La trasmissione all’uomo

Lo stato di emergenza in California

L’influenza aviaria è considerata un rischio significativo per l’umanità per diverse ragioni:

Come si cura la Dengue

Approfondimenti sulla terapia

Modalità di gestione terapeutica di un caso(per continuare clicca qui)

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