I sintomi sono prevalentemente gastrointestinali. Frequente la febbre; importante astenia che aumenta nel tempo; artralgie e dolori generalizzati. L’ ittero è di durata variabile. L’infezione al di sotto dei due anni d’età difficilmente evolve in malattia evidente, ma le forme sono quasi sempre inapparenti.
L’infezione acuta da HAV è caratterizzata nella prima fase da:
Malessere generale – Perdita dell’appetito – Nausea – Debolezza – Facile affaticabilità – Mal di testa – Dolori addominali non intensi e difficilmente localizzabili nella fase pre-itterica. A partire da 4-5 giorni prima della fase itterica si assiste a un’intensificazione della sintomatologia che invece migliora a partire dalla fase itterica.
Fase itterica: Ittero (la pelle e la sclera assumono un colore giallastro), urine scure, feci chiare, comparsa di prurito nella fase itterica.
I sintomi di solito appaiono da 2 a 6 settimane (periodo di incubazione) dopo l’infezione iniziale, con una media di 28 giorni.
Tra il 10-20% dei pazienti presentano un quadro di esordio simil-influenzale con febbre (da 37,7 a 38,3°C), mal di gola, raffreddore e tosse. Le urine tendono a diventare ipercromiche, cioè con una colorazione più intensa. In questi casi la sintomatologia è poco specifica, cioè non fa pensare immediatamente all’epatite, ma può essere confusa con molte altre malattie.
Fisiopatologia dell’epatite A
L’origine dei sintomi e della malattia sono da imputarsi prevalentemente alla forte risposta immunitaria dell’organismo contro il virus, prevalente negli organismi adulti. Difatti l’azione lesiva sulle cellule epatiche non deriva dall’azione diretta del virus, che una volta moltiplicato viene espulso dalla cellula con processo di “esocitosi” non lesivo per la cellula medesima. Ma invece la lesione cellulare e l’insorgenza dei sintomi derivano dalla abnorme reazione del sistema immunitario con l’induzione dei meccanismi dell’infiammazione che agiscono sulle cellule infette per distruggerle. Difatti il sistema immunitario combatte l’infezione da HAV tramite la secrezione di interferoni che hanno la funzione di limitare all’interno degli epatociti la replicazione virale. Viene anche indotto un processo di apoptosi, ossia della morte delle cellule epatiche indotta da linfociti NK e linfociti T-citotossici. Quindi una vera e propria morte degli epatociti causata dall’attacco delle cellule del sistema immune, con incremento anche elevato delle transaminasi. Il virus viene anche combattuto dalla presenza degli anticorpi, in particolare IgG e IgM e dal sistema del complemento mediante fenomeni di citotossicità cellulare anticorpo-dipendente. Gli anticorpi anti-HAV in seguito a un’infezione permangono a vita.
