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In viaggio per lavoro? Collegati al tuo medico esperto

 

                                     Lavoro: assistenza medica e sicurezza in loco con la Virtual Clinic

Quando viaggi per lavoro l’obiettivo è quello di mantenere un buono stato di salute in piena sicurezza e con energie adeguate per mantenere un elevato stato operativo e produttivo. Avere un medico al seguito, conoscitore delle realtà del lavoro in molti paesi, vuol dire poter interloquire con lui per qualsiasi problema o quesito.
Durante il viaggio qualche imprevisto può sempre capitare e i problemi sanitari ti possono coinvolgere direttamente creandoti problemi durante il tuo lavoro. Quindi poterti collegate e scrivere ad un medico specialista, che è a tua disposizione, e rimane collegato con te a distanza, a cui puoi rivolgere domande, spiegare la tua situazione, ricevere i suoi pareri e chiedere una valutazione a distanza del tuo stato di salute, è fondamentale in corso di missione all’estero.

Il servizio “Il mio medico al seguito per lavoro” è una attività medica specialistica, gestita online, qualificante, realizzata dal dr. Paolo Meo, dopo anni di esperienza internazionale pluridecennale accanto a grandi aziende. Il servizio si può ottenere per viaggi di lavoro effettuati in Italia, paesi europei, USA e Canada; oppure essere richiesto per viaggi in tutti gli altri paesi del mondo.

  • Il mio medico al seguito per lavoro in Italia – EU – Nord America (abbonamento tipo VERDE)

  • Il mio medico al seguito per lavoro in Africa, Asia, America Latina e Centrale, Caraibi, Australia, e Oceania (abbonamento tipo GIALLO)

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Per ottenere una ricetta per acquistare i farmaci in farmacia.

Ricetta medica per acquistare medicine in farmacia durante il viaggio.
Sei di passaggio in una città ed hai bisogno di una ricetta medica per acquistare dei farmaci che ti servono al momento? Hai terminato le medicine che assumi regolarmente e non hai la ricetta del tuo medico? Hai bisogno di medicine per malattie improvvise? Richiedi di poter ricevere una ricetta medica, online anche a distanza, dopo la valutazione del medico del Cesmet, compilando il modulo, lasciando i tuoi recapiti e la spiegazione di cosa ti serve. Inviando tutti i dati ti verrà inviata la ricetta e se necessario sarai contattato da un medico, che valuterà le tue esigenze e ti  invierà via mail “la ricetta” da portare in farmacia. Il servizio medico è a pagamento. Nella risposta ti verranno inviati tutti i dettagli .  compresi i costi e le modalità di pagamento.

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FAQ su vaiolo delle scimmie.

Desidero spiegare in modo semplice l’argomento del vaiolo delle scimmie.

Cosa è il vaiolo delle scimmie (VS)?
È una malattia degli animali causata dal “virus del vaiolo delle scimmie”. E’ una zoonosi, ossia una malattia degli animali (scimmie ed alcuni mammiferi), che può contagiare anche gli uomini. Il contagio può anche avvenire tra uomo ed uomo.

Che virus causa il VS?

Il “poxvirus” delle scimmie, come quello del vaiolo, fa parte del gruppo Orthopoxvirus.  E’ un virus a DNA a doppio filamento appartenente alla famiglia dei Poxviridae e al genere Orthopoxvirus, responsabile del VS.
Nonostante il nome, i primati non umani (ossia le scimmie) non sono il diretto serbatoio del virus, ma si infettano e ammalano con il virus. Il serbatoio è ancoro poco chiaro ma i principali candidati sono i piccoli roditori (p. es., gli scoiattoli) delle foreste pluviali africane, principalmente nei paesi dell’ Africa occidentale e centrale. La Nigeria è uno dei paesi di maggiore diffusione dei casi.

Dove si trova il “vaiolo delle Scimmie”(VS)?
Il luogo di diffusione naturale del virus sono le foreste pluviali in Africa Equatoriale Centrale ed Occidentale. Più frequentemente la malattia si sviluppa e diffonde nei villaggi dispersi in ampi territori, dove il contatto con animali, ed in particolare con le scimmie, è frequente e normale, anche per motivi culturali e religiosi ed alimentari.

Nel 1970, il primo caso umano di virus di VS è stato segnalato in un bambino di 9 anni, nella regione equatoriale della Repubblica Democratica del Congo (RDC), dopo l’eradicazione del vaiolo in quel paese. In seguito sono stati segnalati casi sporadici, talvolta con piccoli focolai epidemici, nelle aree della foresta pluviale dell’Africa centrale e occidentale e sono stati identificati focolai importanti principalmente in RDC ed in Nigeria, dove la malattia è attualmente considerata endemica.  Negli anni 1996-1997, in RDC sono stati identificati 511 casi umani, ufficiali. Molti di più gli ufficiosi. In questi anni si è diffuso nella maggior parte dei paesi sub sahel:
Il vaiolo delle scimmie umano (VS) è stato segnalato negli USA nel 2003, dovuto a importazione in Texas di roditori vivi provenienti dal Ghana e Guinea e stabulati vicino a cani della prateria, una volta a destinazione. Tutti i casi umani sono avvenuti in seguito al contatto con i cani della prateria infetti (5).
Dal 2016 sono stati diagnosticati casi da Repubblica CentrafricanaLiberiaNigeria (132 casi confermati nel 2017), Repubblica del Congo e Sierra Leone. Il virus si è diffuso tra i soldati dei vari paesi, e nei ragazzi e bambini giovani senza vaccino. Si è anche diffuso in aree dove animali infetti da poxvirus, vivevano a contatto con gli uomini nelle capanne, o venivano da questi mangiati.
A settembre 2018, a tre pazienti nel Regno Unito è stata diagnosticata il l’VS; due di questi casi erano rientrati dalla Nigeria di recente e il terzo caso era un operatore sanitario che aveva curato uno dei due. Quest’ultimo caso ha fornito la prima prova inconfutabile della possibilità di contagio interumano.
I nuovi casi in Europa nel 2022
Il 23 maggio 2022, l’ECDC ha pubblicato un documento con la situazione aggiornata della malattia di VS.  Il 7 maggio 2022 nel Regno Unito è stato riportato il primo caso di VS in un viaggiatore proveniente dalla Nigeria. Sempre in UK, il 13 maggio la malattia è stata diagnosticata in 2 ulteriori casi (appartenenti alla stessa famiglia ma non correlati con il caso precedente). Al 20 maggio, il totale dei casi confermati in UK era 20.
In EU/EAA risultano confermati, nel documento dell’ECDC, casi
Portogallo [23],
Spagna [30],
Belgio [4],
Germania [3],
Francia [1],
Italia [3],
Svezia [1],
Paesi Bassi [1],
Austria [1].

Al di fuori dell’EU/EAA al momento sono riportati i seguenti casi confermati:
Svizzera [1],
Canada [2],
USA [1],
Australia
 [2] e
Israele [1].

Questa è la distribuzione mondiale dei casi confermati a 23 maggio 2022 (fonte ECDC)

Quale può essere l’origine di questa epidemia di VS in moti paesi europei, ma anche extraeuropei?
Per capire l’origine della diffusione di questa malattia (VS) in Europa ed n altri paesi, un evento ricorrente sembra essere la presenza di molti contagiati in alcune zone precise di Spagna e Portogallo e soprattutto in un determinato arco di tempo collocabile tra le prime due settimane di maggio. Le isole Canarie sembrano essere il luogo di origine della malattia. Erano in corso, sulle isole, alcuni rave party durati diversi giorni. La vita tra le persone, con contatti molto stretti, e con comportamenti sessuali che possono aver agevolato la diffusione del virus, portato da una unica persona infetta, magari di provenienza Africana, dove il VS è endemico in diversi paesi. In questa occasione e fra un cluster di uomini che hanno fatto sesso con altri uomini, il virus si è sicuramente diffuso a macchia d’olio. 

Il dr. David Heymann, esperto OMS l’Organizzazione mondiale della sanità sulle minacce infettive, ha affermato:
«È molto probabile che qualcuno sia stato infettato, abbia sviluppato lesioni sui genitali, sulle mani o da qualche altra parte, e poi lo abbia diffuso ad altri quando c’era un contatto sessuale o un contatto stretto, nel vivere insieme».
Questo ci porta a dire che la malattia non è a trasmissione sessuale ma per contatto stretto e ripetuto. Le caratteristiche di questo focolaio sono tali che in poco tempo si riuscirà ad isolare il virus ed a spegnere il focolaio che si è generato a Gran Canaria.

Quali sono i sintomi classici di VS?
Febbre, anche elevata; cefalea, anche intensa; dolori muscolari; forte stanchezza; linfonodi gonfi e dolenti. Classico il rush cutaneo che da aree eritematose, nei giorni successivi, evolve in papule, pustole, vescicole con liquido, molto contagioso, e poi croste. Le lesioni cutanee variano da poche a diverse centinaia e tendono a concentrarsi sulla faccia, la palma delle mani, le piante dei piedi. Frequenti anche sui genitali, bocca ed occhi.

Quanto durano i sintomi del VS?
Dopo la prima febbre il rush cutaneo compare dopo 2/3 giorni, evolve nelle diverse manifestazioni e i sintomi e lo stato infiammatorio durano tra le 2 e le 4 settimane. Generalmente regrediscono senza terapia specifica.

VS è una malattia mortale?
Generalmente NO. La malattia si manifesta con sintomi lievi e si autolimita. Raramente compaiono complicazioni che possono portare al decesso. Nei paesi di elevata endemia africani la mortalità è tra il 3% ed il 6% dei casi.

Come avviene la diffusione di VS tra animali ed uomini.
Il “Vaiolo delle Scimmie” si diffonde tra gli animali e l’uomo, in particolare scimmie, per contatto stretto, nei villaggi e nelle selve dell’Africa Equatoriale per motivi culturali e religiosi e per alimentazione. In molte tribù africane si convive con animali che spesso sono infetti di questa malattia. Spesso si mangia “cervello” ed “interiora delle scimmie”. Questa è una delle cause della diffusione della malattia. Culturalmente è giustificato un comportamento di stretto contatto tra animali e uomini.   

Come avviene la diffusione di VS tra uomo ed uomo:
il contagio può avvenire per contatto stretto e contaminazione con le lesioni cutanee infette, in particolare vescicole e le pustole particolarmente infette. Questo contagio avviene frequentemente tra la seconda e la terza settimana di malattia. Vestiti, suppellettili, letti e piani contaminati dalle lesioni infette, posso contribuire al contagio ed alla diffusione della malattia. Il virus può diffondere con la saliva, da lesioni della mucosa orale. Anche le lesioni a livello genitale ed anale possono essere fonte di contagio. Questa particolare forma di diffusione del virus, include anche la trasmissione sessuale, che non è l’unica e la principale via di contagio.

Protegge il vaccino del vaiolo da MP?

Il vaccino utilizzato nelle campagne contro il vaiolo, tra gli anni ’60 e ’70 ha sicuramente ancora una protezione. Esistono ancora stoccate alcune scorte di vaccino e nello stesso tempo se ne stanno producendo di nuovi, ma il vaccino ancora non viene somministrato, se non ad alcune categorie a rischio.

 Come mi proteggo da VS:
puoi ridurre o eliminare completamente il rischio di contagiarti con VS evitando contatti e vicinanza con persone con sospetto di malattia. Se hai avuto un contatto con casi accertati, se sei un sanitario o assisti il malato sintomatico, è bene che ti isoli e che copri le ferite infette, e consigli anche gli altri a fare lo stesso. Se ti trovi nella stessa stanza del malato di VS indossa e fai indossare mascherine FFP2. Utilizza sempre guanti a perdere per contatti con ferrite.
E’ necessario lavarsi le mani frequentemente con sapone ed acqua o disinfettanti.

I bambini si contagiano con VS
I bambini sotto i 5 anni sono più disposti ad ammalare con sintomi più gravi che non adolescenti o giovani adulti. Il virus passa la placenta e si trasmette da madre a figlio. Può anche contagiare il nascituro al momento del parto.

Cosa devi fare se pensi di esserti infettato di VS:
se pensi di avere sintomi da VS e di esserti infettato per contatti stretti e prolungati con sospetti o reali malati, isolati adottando un auto isolamento e avvisa i medici prima possibile. Lavati spesso le mani ed utilizza correttamente la mascherina.

C’è un vaccino contro VS?
Ci sono diversi vaccini contor il vaiolo che mantengono una certa efficacia anche nei confronti di VS. Un recente vaccino per il vaiolo, realizzato nel 2019, MVA-BN conosciuto come Imvanex o Jynneos, è stato approvato come protezione anche per VS a non è ancora in commercio né reperibile sul mercato. WHO lavora per accelerare le fasi di commercializzazioni. Chi è stato vaccinato, fino agli anni ’80 nei confronti del vaiolo, mantiene una buona protezione anche nei confronti di VS.

C’è un trattamento specifico nei confronti di VS
Nella maggior parte dei casi i sintomi si autolimitano senza bisogno di terapie specifiche o di supporto. La prevenzione si attua coprendo bene le macchie di rush cutaneo senza toccarle. Nei casi severi si possono usare le “immunoglobuline specifiche; l’utilizzo di antivirali come tecovirimat, utilizzato per il trattamento del vaiolo è attivo anche su VS.

C’è il rischio di crescita ed estensione di focolai di VS.
Le forme di VS non sono considerate a veloce diffusione in quanto occorre uno stretto contatto con le persone malate. Cosa particolarmente difficile.

dr. Paolo Meo

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Morbillo, aumento di casi in tutto il mondo all’inizio del 2022

27 aprile 2022- Una notizia che dovrebbe far riflettere. L’ Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) denuncia un aumento del 79% dei casi di morbillo a livello globale durante i primi due mesi del 2022, rispetto allo stesso periodo dell’anno scorso.

Oltre 17.000 casi di morbillo sono stati segnalati in tutto il mondo a gennaio e febbraio 2022, rispetto ai 9.600 casi denunciati nei primi due mesi del 2021. Anche questa malattia infettiva, acuta, soprattutto pediatrica è in crescita esponenziale. Il morbillo è una malattia molto contagiosa e per questo motivo quando i livelli di vaccinazione diminuiscono i nuovi casi si manifestano rapidamente.
L’OMS e l’UNICEF lanciano un allarme per questa situazione.

Questo segnale è molto preoccupante in quanto l’ aumento della diffusione di una serie di malattie prevenibili con le vaccinazioni potrebbe moltiplicare i focolai, in particolare quelli del morbillo. Nel 2022/ 2023, se non si procederà immediatamente con campagne vaccinali mirate, milioni di bambini potranno essere colpiti da una malattia che comunque può creare gravi danni ed una mortalità elevata.
Nella settimana mondiale delle vaccinazioni rilanciamo il messaggio di vaccinare bambini e adulti.

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24 marzo, Giornata mondiale della tubercolosi “Investire per porre fine alla tubercolosi. Save Lives.’ E la guerra?

 

Giovedì 24 marzo 2022 celebriamo la “Giornata Mondiale della Tubercolosi”.
INVESTIRE IN SANITA’ E PREVENZIONE PER PORRE FINE ALLA TUBERCOLOSI chiede OMS

ma

Giovedì 24 marzo 2022 ricordiamo anche l’ “Inizio della guerra e l’invasione dell’Ucraina” (24 febbraio)

Sottolineiamo che il 24 marzo di quest’anno ricordiamo o cerchiamo di ricordare le morti provocate dalla Tubercolosi  e ricordiamo, per le immagini che giornalmente affollano la nostra mente, anche le morti strazianti provocate dalla guerra in corso.
E’ passato un mese dall’inizio della guerra in Ucraina e i morti sono in aumento in entrambi i fronti; ma è anche l’anno in cui dopo la pandemia del Covid-19 sono in aumento costante le morti causate dalla tubercolosi. Una situazione drammatica e disumana in Europa che ci riporta indietro di oltre ottanta anni, con situazioni di distruzione e di morte e disperazione; ma una situazione drammatica anche per il peggioramento di tutti gli indici della salute che ci attendiamo non solo nel paese distrutto, ma anche in tutti gli altri paesi. Una situazione drammatica, poco considerata, in tutto il mondo per il riaccendersi di focolai epidemici di tubercolosi, drammaticamente peggiorati dal fenomeno della multiresistenza dei farmaci antitubercolari.
OMS quest’anno lancia l’appello: INVESTIRE IN SANITA’ E PREVENZIONE PER PORRE FINE ALLA TUBERCOLOSI.  Ma questo appello cade in un momento in cui gli stati chiedono di : INVESTIRE IN ARMAMENTI DECUPLICANDO LE SPESE MILITARI. 
Stanno aumentando vertiginosamente le spese militari nei nostri paesi. Dove finiranno gli investimenti in salute? Riusciremo ad invertire la rotta proprio a partire da questa giornata.

La TBC e la situazione

Questa malattia di origine batterica, che da sempre mina la salute dell’uomo, rimane una delle malattie più gravi ed è caratterizzata da elevata infettività e letalità. Da oltre un ventennio ci sono stati progressi continui nel controllo della malattia e nella diminuzione costate del numero di morti. Purtroppo OMS ci conferma che la pandemia Covid-19 ha “annullato anni di progressi compiuti nella lotta per porre fine alla malattia”. Dal 2020 il numero dei casi e dei morti è ricominciato a salire.
Dal 2000 ad oggi oltre 66 milioni le persone salvate con terapie efficaci e con le politiche di controllo in tutto il mondo.
Nel 2020 9.9 milioni le persone ammalatesi di TBC nel mondo e 1.5 milioni di persone morte di tubercolosi nel 2020. Con la pandemia Covid-19 un ritorno al passato. Un brutto passato di malattia e morte.

La Giornata mondiale della tubercolosi (TB), stabilita il 24 marzo di ogni anno, ha lo scopo di sensibilizzare tutti noi sulle devastanti conseguenze sanitarie, sociali ed economiche di questa malattia e di rilanciare gli sforzi per porre fine all’epidemia globale della tubercolosi. La data è stata scelta per ricordare il giorno in cui, il 24 marzo 1882, il dottor Robert Koch annunciò la scoperta del batterio, causa della tubercolosi. Questa scoperta aprì la strada alla comprensione e poi alla diagnosi e alla cura di questa malattia e della maggior parte delle malattie infettive.

Secondo i dati forniti da OMS ogni giorno, oltre 4000 persone perdono la vita a causa della tubercolosi, e quasi 30.000 persone si ammalano di questa malattia, pur essedo al giorno d’oggi prevenibile e curabile.
Gli sforzi globali per combattere la tubercolosi hanno salvato circa 60 milioni di vite dall’anno 2000 ad oggi. Tuttavia, la pandemia di COVID-19, dal 2020 ha annullato anni di progressi compiuti nella lotta per porre fine alla tubercolosi. I dati nella maggior parte dei paesi, in particolare i più poveri, sono tutti in peggioramento. Per la prima volta in oltre un ventennio, i decessi per tubercolosi sono aumentati, invertendo la tendenza oramai presente da circa 20 anni.

Il tema della Giornata mondiale della tubercolosi 2022 – “Investire per porre fine alla tubercolosi. Save Lives.” ci ricorda che per intensificare la lotta contro la tubercolosi e raggiungere gli impegni presi dai leader mondiali di tutti i paesi per porre fine alla tubercolosi, occorre continuare ad investire le risorse necessarie e non abbassare la guardia.
La situazione è divenuta particolarmente critica nel contesto della pandemia di COVID-19 che ha messo a rischio i progressi raggiunti nella lotta alla tubercolosi per giungere alla fine della tubercolosi e per garantire a tutti, in ogni paese del mondo, un accesso equo alla prevenzione ed alla assistenza.
L’impegno comune di tutti i paesi è quello di utilizzare “maggiori investimenti e maggiori risorse” con l’obiettivo di salvare milioni di vite in più, accelerando la fine dell’epidemia di tubercolosi. Questo è l’impegno OMS dell’anno 2022.
E ora cosa accadrà con la guerra in corso in Europa?

Diagnosi corretta per la tubercolosi ( mantoux test o quantiferon?) per saperne di più clicca qui

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Berlin Hauptbahnhof, la stazione dove l’umanità si ritrova

Da una volontaria alla  centrale di BERLINO 

Sono migliaia le persone che, in cerca di un posto sicuro, stanno arrivando in questi giorni nei paesi dell’Europa centrale, dalle zone più colpite dal conflitto Russo-Ucraino. A oggi si parla di più di tre milioni di profughi di guerra, molti dei quali trovano accoglienza in Germania. In particolare a Berlino, in una delle città più grandi del paese, arrivano quotidianamente centinaia / migliaia di civili.

Michael Kuenne/PRESSCOV/Zuma/picture-alliance

Berlin Hauptbahnhof, la stazione centrale della città,  è al momento il luogo fulcro dell’arrivo dei migranti.

È qui che, mossi da un sentimento di solidarietà e fraternità, centinaia di volontari si alternano giorno e notte per ricevere intere famiglie.  Attraverso la mobilitazione collettiva della città di Berlino si cerca di facilitare l’arrivo e la sistemazione dei civili in fuga dall’Ucraina. Ed è così che, giovedì scorso 17 marzo, ci siamo recati in stazione con un gruppo di colleghi per dare una mano e vivere in prima persona la realtà di cui si parla ormai da settimane.

Nonostante il ritardo di molti treni, quel pomeriggio la stazione centrale di Berlino era piena di gente, tanti rifugiati ma anche molti volontari.  Alcuni degli stessi profughi, nella maggior parte giovani, dopo aver trovato una sistemazione temporanea in città, si ritrovano ad aiutare nelle stazioni dei treni o nei centri di accoglienza.

aiutarsi reciprocamente a Berlino
 

Dopo un primo briefing sulle attività da svolgere, noi volontari abbiamo ricevuto una pettorina gialla sulla quale scrivere il nostro nome e le lingue che parliamo. L’attività principale in stazione è l’assistenza immediata ai migranti, dalle informazioni sugli alloggi disponibili, al servizio mensa e beni di prima necessità, fino al supporto logistico e telefonico. L’obiettivo è quello di facilitare, per chi ne ha bisogno, i primi giorni di permanenza in Germania.

C’è che arriva per fermarsi, chi invece transita qui per ripartire il giorno stesso verso altre destinazioni in Europa. Qui, uomini, donne, giovani e anziani, tanti bambini, e animali domestici ricevono assistenza quotidianamente. Non si fa differenza tra sesso, genere, età, razza e status socioeconomico.     

Nonostante la grande attivazione cittadina, però, gli alloggi disponibili a Berlino non sono sempre sufficienti per ospitare tutti. Molti migranti devono infatti proseguire il loro viaggio per raggiungere altre città tedesche che, negli ultimi giorni, sono state attrezzate per accoglierli.

Tra le persone che ci hanno approcciato giovedì c’era un giovane ucraino che, insieme al papà, ha raggiunto la stazione centrale di Berlino in macchina per trovare un alloggio sicuro in città.  Purtroppo, quel giorno, l’unico rifugio con letti disponibili si trovava a Norimberga, a più di 400 km dalla capitale tedesca. Dopo varie telefonate e una lunga ricerca effettuata da un giovane volontario russo, i due civili ucraini si sono potuti assicurare una residenza temporanea a Lipzia.

La vicinanza dimostrata dai cittadini europei comprova quanto questa guerra abbia colpito tutti noi, ma non bisogna dimenticare che ogni conflitto ha le sue vittime e i suoi rifugiati, a cui è fondamentale dare lo stesso peso.

Certo è che gli episodi delle ultime settimane sembrano aver risvegliato l’anima umana di tanti, e con la speranza di una coscienza collettiva più attiva, si potrà in futuro dimostrare lo stesso supporto, materiale e morale, a chiunque scappi da una guerra, qualsiasi essa sia.

                                                                                                                                                                               una volontaria italiana a Berlino tra volontari di ogni nazione

                                                                                                                                                                                                                                  Beatrice Meo

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Interventi di emergenza per la crisi in UCRAINA. Cosa facciamo.

INTERVENTO nella CRISI UCRAINA: PASSI AVANTI
9 marzo 2022

 

CADIS International, insieme ai suoi partner “PROSA“, “Salute e Sviluppo“, “Missione Calcutta” e “Fondazione CESMET” l’8 marzo ha avuto un incontro virtuale con P. Miroslaw, il Superiore Provinciale della Polonia, per essere aggiornati sull’intervento condotto dai Camilliani in Polonia.

 

Ukraine Crisis Intervention: steps forward

All’inizio dell’invasione russa dell’Ucraina, i Camilliani in Polonia hanno prontamente risposto con l’impegno di sostenere il programma di risposta all’emergenza della Provincia Camilliana Polacca. Le comunità religiose hanno deciso di sostenere finanziariamente i programmi pensati per i rifugiati ucraini.

Dopo la prima valutazione per identificare i bisogni e il numero di famiglie da ospitare, i Camilliani hanno creato tre programmi:

1. 1. Apertura del loro centro sociale per i senzatetto a Varsavia per ospitare alcuni dei rifugiati ucraini. Il programma è diretto da P. Arkadiusz, e un assistente sociale si occupa di selezionare i rifugiati che saranno ammessi al centro. Il centro offre tutti i tipi di assistenza: alimentare, non alimentare, medica, psicosociale. Inizialmente, hanno 30 famiglie accolte.

2. Preparazione di un altro rifugio temporaneo a Lomianki – una ex casa del seminario. La casa ha bisogno di alcune piccole riparazioni edilizie (stanze, cucina, sistema di riscaldamento) e di arredamento (frigorifero, utensili da cucina, ecc.). Hanno pianificato di dare rifugio a 55-60 famiglie.

3. La parrocchia di Tarnowskie Gory sta organizzando attività psicosociali e di apprendimento della lingua per i bambini rifugiati accolti dai loro parenti intorno alla parrocchia.

La provincia polacca dovrebbe presentare una proposta concreta di progetto per tutte queste attività, considerando i programmi, il budget e la durata del progetto. L’obiettivo finale è quello di aiutare i rifugiati a recuperare le loro forze (fisicamente, psicologicamente, moralmente) sostenendoli verso la stabilità in Polonia o in Ucraina.
La proposta di progetto sarà esaminata e presentata ai partner per costruire gli impegni delle iniziative concrete di aiuto.
Tutti i partner coinvolti saranno costantemente in contatto per aggiornamenti con la provincia camilliana in Polonia.

“Dallo scoppio della guerra in Ucraina, abbiamo lavorato soprattutto nelle stazioni ferroviarie di Varsavia. Insieme agli assistenti sociali, aspettiamo lì i treni che portano i rifugiati dal confine polacco. Per i rifugiati più malati e disabili, abbiamo organizzato un rifugio temporaneo nel nostro centro per i senzatetto di Varsavia. Le persone che vengono al nostro centro hanno la possibilità di fare un bagno, cambiarsi i vestiti e mangiare cibo adeguato. Purtroppo, non ci sono ancora abbastanza posti per questo tipo di alloggio temporaneo per gli ucraini. Ringraziamo Dio per tutto l’aiuto che abbiamo ricevuto, perché senza di esso il nostro ministero sarebbe impossibile”. – Padre Miroslaw

Il tuo contributo può davvero aiutare le persone che fuggono dalla guerra in Ucraina. Puoi sostenere i Camilliani in Polonia a dare alloggio, cibo e vestiti a molte famiglie donando al Fondo di Emergenza CADIS nei seguenti modi:

DEUTSCHE BANK
Camillian Disaster Service International (CADIS)
IBAN: IT13T 03104 03202 00000 0840270
BIC-SWIFT: DEUTITM1582
————————————————————-
MPS
CAUSALE: (tuo nome e cognome) a Fondazione Cesmet per progetto CADIS “assistenza alle famiglie ucraine”;
INTESTAZIONE:  Fondazione Cesmet Centro Studi Medicina Tropicale;
IBAN: IT12W0103003271000061266647;
BIC: PASCITM1A37

———————————————————–
fai la tua donazione per sostenere “le madri e i loro figli che scappano dalla guerra”. Dando 20€ e diffondendo il messaggio di questo sostegno a dieci amici, e con 200€ sosterrete un bambino nella sua vita quotidiana per un mese. E se volete contribuire un po’ di più, ve ne saremo grati.

Interventi di emergenza per la crisi in UCRAINA. Cosa facciamo. Leggi tutto »

Ucraina – Scheda Paese – Alert, epidemie, endemie

Leggi la Scheda completa

 

La Fondazione CESMET e la Cclinica del Viaggiatore appoggiano e partecipano alla realizzazione del progetto:
“ASSISTENZA ALLE FAMIGLIE UCRAINE – mamme e bambini ed orfani, profughi
 che fuggono dalla guerra”.

  •       Per Donare Subito :
    CAUSALE da Fondazione Cesmet per progetto CADIS “assistenza alle famiglie ucraine”;
    INTESTAZIONE:  Fondazione Camillian Disaster Service Internazionale; IBAN: IT13T0310403202000000840270;
    BIC: DEUTITM1582

Il Cesmet Clinica del Viaggiatore e la sua Fondazione Cesmet – medicina tropicale sono impegnati a sostenere economicamente il


Progetto di “ASSISTENZA ALLE FAMIGLIE UCRAINE – mamme e bambini ed orfani, profughi che fuggono dalla guerra”.
Il progetto è realizzato dalla Fondazione CADIS (Camillian Disaster Service International) dei Padri Camilliani, ordine religioso ospedaliero, ed in particolare dalla “Provincia Camilliana in Polonia” nella Località di  Buraków, Łomianki, in Polonia, nei pressi della Capitale Varsavia.

 

Leggi ed approfondisci qui sulla drammatica situazione sanitaria durante la guerra.

 

 

Morbillo – Tubercolosi, 6 Marzo 2022

In aumento i casi di Morbillo già prima dello scoppio della guerra. Attualmente dopo circa 10 giorni dallo scoppio della guerra non si possono definire i numeri della epidemia ma le condizioni di sovraffollamento nei rifugi antiaerei, sotto le metropolitane e nei treni che portano migliaia di persona in fuga, hanno favorito il diffondersi della malattia.
In particolare nelle regioni orientali dell’Ucraina, gli  oltre 6 anni di guerra e guerriglia avevano favorito un riapparire di casi di tubercolosi multiresistenti. La guerra sta favorendo un riaccendersi dell’epidemia ed un diffondersi dei focolai di tubercolosi. OMS lancia un allarme anche nei paesi vicini che stanno accogliendo sul loro territorio centinaia di migliaia di profughi.

Poliomielite: casi in aumento, 6 Marzo 2022
Dal 2021 sono apparsi i primi casi di poliomielite dovuti al crollo di vaccinazioni manifestatosi dal 2014 nella regione del Donbass e in tutta l’area orientale del paese. I casi erano aumentati nel corso dell’anno, e si cercava di correre ai ripari con campagne di vaccinazioni mirate. Ora con la guerra le condizioni drammatiche di assenza di misure di igiene, sovraffollamento nelle stazioni, treni, metropolitane, utilizzate come rifugi e nei rifugi aerei favoriscono la diffusione del virus, attraverso i residui e le micro particelle fecali. OMS lanci una emergenza Poliomielite in Europa, ed in particolare nei paesi di confine dove i livelli di copertura vaccinale continuano ad essere bassi.

 

Malattie prevalenti sul territorio nel periodo iniziale della guerra

 

Sono in aumento costante le malattie del sistema respiratorio, con casi importanti di bronchiti e di broncopolmoniti batteriche e virali.

COVID-19 aveva raggiunto un picco di casi nel dicembre 2021. In gennaio ed inizio febbraio del 2022 il virus continuava a galoppare e a diffondere in una popolazione con una copertura vaccinale del 34%. Una delle più basse del continente europeo. Le condizioni determinate dalla guerra, il sovraffollamento nei rifugi, nei sotterranei delle metropolitane, nei mezzi di trasporto utilizzati per scappare, costituiscono un sistema di diffusione unico. L’assenza di utilizzo di mascherine, e di altri comportamenti favorisce il diffondere del virus. Le condizioni climatiche con temperature che la notte scendono sotto i – 20°C, senza riscaldamenti, spesso in rifugi di fortuna, favoriscono l’insorgere di malattie respiratorie e polmonari, e SARS-CoV-2 trova un organismo debole, anche per scarso apporto di cibo, e la possibilità di produrre forme cliniche particolarmente gravi.

Sono in aumento le forme di enteriti ed enterocoliti, con disagi e malesseri sempre più diffusi nella popolazione.

In aumento i casi di Poliomielite (dal 2021 i primi casi), ed i casi di Tubercolosi.

La guerra, con i feroci bombardamenti sulle città ucraine, sta mettendo a dura prova tutto il sistema sanitario. Molti ospedali, cliniche e ambulatori sono stati bombardati, alcuni distrutti. Difficili i rifornimenti di medicine ed equipaggiamenti. Le scorte di ossigeno, secondo fonti OMS, sono quasi esaurite.

 

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Malattie Tropicali Neglette. NTD (neglected tropical disease)

Aggiornamento 30 gennaio 2022

Malattie Tropicali Neglette – Trascurate e Dimenticate. NTD (neglected tropical disease)

Le malattie tropicali Neglette – trascurate e dimenticate (NTD Neglected tropical diseases) sono un gruppo di malattie infettive, clinicamente e eziologicamente differenziate, causate da differenti microrganismi quali virus, batteri, parassiti e miceti presenti nelle aree equatoriali, tropicali e subtropicali. Diffuse soprattutto nelle aree e tra popolazioni a basso reddito e a livelli di povertà assoluta. Sono presenti in Africa, in Asia ed in America Latina, Centrale e Caraibica.

Il problema riguardante queste malattie non riguarda la conoscenza scientifica, attualmente piuttosto approfondita, o la loro possibilità di essere prevenute o curate; anche se la loro localizzazione in aree depresse e povere le ha rese meno interessanti per le multinazionali farmaceutiche per la ricerca e lo sviluppo di farmaci e vaccini efficaci. Nel mondo industrializzato alcune di queste malattie raramente endemiche, il più delle volte importate, possono essere prevenute mediante controllo ambientale e di igiene, o la presenza di vaccini efficaci, trattate in ambienti ospedalieri e con farmaci adeguati.
Nelle aree tropicali la dispersione delle popolazioni in aree vastissime, talvolta poco raggiungibili, la scarsa e talvolta mancanza di un sistema sanitario adeguato, ma soprattutto la debolezza delle popolazioni più povere che soffrono fame e malnutrizioni e sono debilitate nelle loro risposte immunologiche primarie, le ha rese particolarmente difficicili da trattare e ancora di pià da combattere ed eradicare.

I trattamenti esistono ma occorre assolutamente un ulteriore sforzo per la ricerca e la produzione di nuove molecole più efficaci e mirate.
Farmaci e vaccini spesso non raggiungono le aree più periferiche per una organizzazione sanitaria in molti territori ancora deficitaria o assente. Farmaci e vaccini avrebbero bisogno di ulteriori riduzione dei costi (al dettaglio) anche se alcuni di queste medicine sono proporzionalmente poco costosi. Un esempio, un trattamento della schistosomiasi richiede 0,20 dollari americani per bambino. Ma ancora il costo globale delle cure risulta essere particolarmente elevato per le possibilità delle popolazioni che arrivano a vivere con meno di un dollaro al giorno.

La differenza tra NTD e le tre malattie (HIVAIDS, tubercolosi e malaria), presenti nelle stesse aree tropicali consiste in una maggiore attenzione e maggiori finanziamenti per la ricerca per queste ultime, che da sempre hanno attirato l’interesse di ricercatori e clinici, forse perché presenti da sempre in Europa e Nord America, prima della loro (quasi) eradicazione.

Il gruppo delle malattie tropicali considerate trascurate e dimenticate variano tra le 13 e le 20 malattie. Tutte sono nelle priorità dell’OMS. Sono presenti, secondo recenti dati epidemiologici, in 149 paesi (sui 208 globali) e colpiscono oltre 2 miliardi di persone, di queste circa il 40% sono bambini. Da quando è iniziato nel 2012 il programma di eradicazione delle NTD lanciato da OMS ed appoggiato e finanziato dalle Istituzioni Internazionali e dai governi locali
per due di queste malattie ovvero per la dracunculosi, nota come malattia del verme di Guinea, entro il 2015 e Framboesia entro il 2020, è stata programmata l’eradicazione; per quattro malattie, tracoma della cecità, tripanosomiasi africana umana, lebbra e filariasi linfatica entro il 2020, è stata programmata l’eliminazione.  Alla fine del 2015 sono stati denunciati solo 22 casi di dracunculiasi. Per le altre malattie la lotta alla eradicazione e alla eliminazione continua. Gli sforzi della ricerca e della produzione di nuovi vaccini e cure ma soprattutto lo sforzo organizzativo per la distribuzione e la gestione dei farmaci adeguati da soli non bastano. I problemi legati a queste malattie si risolvono affrontando anche i problemi della fame, della povertà, dell’ambiente che crea situazioni favorevoli alla loro diffusione.
Intanto il costo in cure, e perdita PIL per i paesi in via di sviluppo determinato da queste malattie  sale a miliardi di dollari ogni anno.

Queste sono le Malattie Tropicali Trascurate e Dimenticate (NTD) suddivise per agente patogeno responsabile. Le NTD derivano da quattro diversi agenti patogeni che sono responsabili dell’infezione degli organismi:

  • Virus: Febbre da Dengue; Febbre da Chikungunya, Rabbia.
  • Batteri: Ulcera di Buruli: Lebbra; Tracoma; Framboesia; Yaws da Spirocheta;
  • Protozoi: Malattia di Chagas, Tripanosomiasi umana Africana, Leishmaniosi;
  • Elminti: Cisticercosi-Teniasi; Dracunculosi; Echinococco; Trematodiasi di origine alimentare; Filariasi Linfatica, Oncocercosi – Oncocerca Volvulus; Schistosomiasi; Elmintiasi dal suolo; Verme di Guinea;
  • Miceti: Micetoma, cromoblastomicosi e altre micosi profonde; la meningite criptococcicanon è considerata negletta, in quanto è AIDS-correlata.

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Dengue – Scheda malattia


Introduzione e Descrizione

Negli ultimi decenni la “Febbre da virus Dengue” si è imposta come emergenza di sanità pubblica nella maggior parte dei paesi tropicali. In Africa si è diffusa in modo particolare negli ultimi venti anni, in Asia ed in particolare in America Centrale e Meridionale è una malattia endemica con epidemie diffuse. Il “vettore primario” per questa malattia è una zanzara, la Aedes, che  è diffusa nella maggior parte dei paesi equatoriali e tropicali, e si sviluppa in particolare nelle zone urbane dove gli abitanti sono molto suscettibili all’infezione. Il processo di urbanizzazione  selvaggia degli ultimi trenta anni ha lasciato, in molti paesi depressi, la popolazione con sistemi fognari a cielo aperto, con discariche inserite nel tessuto urbano, con sistemi per la raccolta delle  acque non controllati e con dispersioni di altissime percentuali. Tutto questo ha favorito la formazione di ambienti favorevoli all’insediamento ed alla crescita del vettore, velocizzando in questo modo la diffusione dell’infezione.

La febbre da virus dengue può mostrarsi in diversi modi. Da una infezione asintomatica ad una malattia lieve fino a forme gravi e mortali. Studi epidemiologici stimano che 1 infezione su 4 persone infettate manifestino sintomi. Oltre il 70% si infetta in modo asintomatico. Generalmente in chi manifesta la malattia i sintomi si manifestano in modo acuto da lievi a moderati ed aspecifici.
Quattro sono i tipi di virus della Dengue. Ogni tipo induce una immunità specifica verso il proprio ceppo, di lunga durata, ma che non copre gli altri tipi. Quindi le persone possono essere infettate dal virus della dengue fino a quattro volte.
Le forme gravi e talvolta mortali di malattia incorrono in circa 1 paziente su 20.La seconda infezione da DENV è un fattore di rischio per la dengue grave.
Classificazione della DEHGUE secondo OMS (pubblicate nel novembre 2009.

La febbre da virus dengue è classificata in (1) dengue o (2) dengue grave;

(1) dengue è definita, in una persona febbrile che ha viaggiato o vive in un’area endemica, da una combinazione di 2 o più dei seguenti segni o sintomi. Tra i sintomi: la nausea, il vomito, eruzioni cutanee, dolori, un test del laccio emostatico positivo, la leucopenia. Tra i segni: dolore o dolorabilità addominale, il vomito persistente, l’accumulo di liquidi, il sanguinamento della mucosa, la letargia, l’irrequietezza e epato e splenomegalia.

(2) dengue grave è definita con uno qualsiasi dei seguenti sintomi: una grave perdita di sangue che porta a shock, l’accumulo di liquidi con distress respiratorio; un grave sanguinamento; una grave insufficienza epatica con transaminasi ad oltre ≥1.000 UI/L, alterazione della coscienza, una insufficienza cardiaca.
Questa classificazione sostituisce la precedente in uso dal 1975 al 2009 classificate come (1) febbre da dengue; (2) febbre emorragica dengue (DHF); (3) sindrome da shock dengue – la forma più grave di DHF.


Agente Infettivo e Ciclo Vitale

VIRUS DELLA DENGUE

Il virus della “febbre da Dengue” appartiene alla famiglia dei Flaviviridae ed ha quattro principali sierotipi simili tra loro:
DEN-1, DEN-2, DEN-3, and DEN-4.                  Questi sierotipi del virus hanno un genoma ad RNA.
Fanno parte della “famiglia dei Flavivirus” altri virus causa di febbri emorragiche presenti prevalentemente in aree tropicali  quali: la febbre gialla; l’encefalite di Saint-Louis (america del nord); l’encefalite giapponese; West Nile virus; .
Tutte queste malattie sono trasmesse da artropodi, soprattutto da diversi tipi zanzare e da zecche degli animali, e questi virus causa di queste malattie sono anche denominati Arbovirus ossia “arthropod borne virus” – virus trasmesso da artropodi.

I Flavivirus sono virus con genoma ad RNA a singolo filamento positivo appartenenti alla famiglia Flaviviridae. La struttura di questi virus è formata da alcune molecole proteiche più esterne che formano il “pericapside”; molecole proteiche più interne che formano il ”capside”; ed una sola molecola ad RNA, con un senso di lettura 3′ – 5′.

I “VIRIONI” della DENGUE sono di forma sferica, dotati di un “PERICAPSIDE” della dimensione di 50 nm. Questo  ricopre un “NUCLEOCAPSIDE” della dimensione di 30 nm di diametro.
[A] “capside virale”: composto da tre proteine strutturali: (1) proteine di rivestimento esterno (E); (2) proteine del capside (C);          (3) proteine di membrana interna (M);
Le glicoproteine E, envelope esterno, svolgono un ruolo centrale nella biologia delle infezioni. Costituiscono il legame del virus con la superficie cellulare e favoriscono la penetrazione nella cellula bersaglio. Questa proteina esterna (E) è il “bersaglio” della risposta immunitaria dell’organismo ospite. La proteina E è costituita da 500 aminoacidi con tre “domini antigenici”.

Le 90 glicoproteine dimeriche (E) sono coinvolte nell’attacco e nella penetrazione nella cellula. Sono disposte parallelamente alla superficie del virione, formando una struttura “a spina di pesce” a simmetria icosaedrica. Questa struttura è stata sudiata nel VIRUS della DENGUE  tipo 2, nell’ WNVirus nel virus dell’encefalite trasmessa da zecche. La conferma di questa struttura è arrivata dalle immagini ottenute con la microscopia crioelettronica.

La proteina interna del capside ( C ) è una proteina strutturale ed ha la funzione di assemblare insieme le parti del virione.
I virioni del virus DENGUE si assemblano nel citoplasma cellulare, via via che vengono prodotte le proteine dai ribosomi delle cellule ospiti e, migrando verso la periferia della cellula, vengono liberati all’esterno per un processo di “gemmazione” della membrana cellulare.

Il genoma del virus della Dengue contiene 11.000 paia di basi e la sua funzione è quella di passare l’informazione per codificare (realizzare) 3 proteine strutturali esterne e 7 proteine non strutturali ma funzionali per la replicazione virale: (a) tre proteine che costituiscono la struttura esterna del virus, il virione, ossia il “cappotto / corpo del virus”,
Le proteine sono denominate(C; prM; E);  (B) sette diverse proteine che vengono prodotte e rilasciate nella cellula ospite (umana) e consentono la replicazione e la moltiplicazione dei virus (figli) (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, NS5)

Il virus DENGUE esiste in cinque diversi sierotipi, denominati DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4 e DENV-5.
Ognuno dei diversi tipi di virus dengue può causare la malattia febbrile con sintomi acuti, causati da una risposta infiammatoria dell’organismo, spesso abnorme ed anche pericolosa per l’organismo stesso. 

Il “virus della febbre da virus dengue” è caratterizzato da due trasmissioni con differenti caratteristiche:
[A] La “trasmissione / diffusione silvestre”, ossia in ambiente rupestre, di savana e di foresta, utilizzando vettori, in questo caso zanzare denominate AEDES, che succhiano sangue di “primati”, in questo caso di scimmie. Si ritrovano nelle foreste del Sud-est asiatico, dell’Africa e della America Latina. Nelle aree rurali delle aree tropicali la trasmissione avviene solitamente tramite puntura da parte di Aedes Aegypti e altri tipi tra i quali Aedes albopictus denominata anche zanzara tigre dalle caratteristiche zampe a strisce di tigre. “Aedes Albopictus” è la zanzara che si è anche diffusa in Europa, ed in particolare nel bacino del mediterraneo.
[B] La “trasmissione cittadina” avviene tramite Aedes aegypti. Il ciclo vitale del vettore nelle aree urbane è caratterizzato da trasmissione “interumana”. L’ospite è l’uomo, che viene punto dalla zanzara, che trasmette il virus ad un altro individuo. La crescita incontrollata delle città, con ambienti favorevoli alla riproduzione delle zanzare, nelle aree endemiche per la dengue ha portato a un aumento esponenziale delle epidemie e della quantità di virus circolante. I cambiamenti climatici, con l’innalzamento delle temperature e dell’umidità, e il diffondersi di aree acquitrinose, hanno permesso la diffusione anche in zone originariamente risparmiate, in particolare nelle aree rivierasche dei paesi mediterranei, ma sempre più anche nelle aree interne e continentali. Queste condizioni hanno permesso ormai la diffusione di Aedes in molte zone d’Europa, con l’insorgenza di piccoli focolai, anche autoctoni di febbre da Flavivirus, ed in particolare casi di Dengue. e potrebbe, in futuro, rappresentare una minaccia per l’Europa.

L’infezione di un sierotipo causa una malattia simile agli altri, ma conferisce una immunità specifica per il sierotipo, a vita, ma non protegge dall’attacco degli altri sierotipi, che possono indurre una malattia simile, e indurranno un ulteriore immunità specifica solo per il sierotipo in questione. Per questo meccanismo di protezione immunitaria sierospecifica, ci si può infettare di DENGUE solamente 4 volte. Ma le reinfezioni possono essere pericolose per reazione immune ed infiammatoria abnorme. 
E’ noto che la forma severa, pericolosa e particolarmente acuta, dovuta ad una risposta immune abnorme avviene in caso di infezione secondaria in individui che prima hanno avuto infezione da DENV-1 e che in seguito vengono infettati da DENV-2 o DENV-3. Una altra reazione particolarmente grave può avvenire in persone infettate prima da DENV-3 e poi reinfettate con DENV-2.

Le zanzare trasmettono con la loro puntura il virus agli esseri umani dopo che hanno punto una persona infetta, infettandosi. La trasmissione non è quindi diretta uomo – uomo, ma sempre attraverso la puntura di un vettore.

Il virus entra nel circolo, depositato dalla zanzara, che lo inocula nel microcircolo del sottocutaneo.  Circola per 2-7 giorni ed è in questo periodo che un’altra zanzara, pungendo l’uomo infetto, può prelevarlo e trasmetterlo ad altri soggetti. Il “virione con genoma a RNA” entra nel microcircolo viene assorbito e va a legarsi alle membrane delle cellule endoteliali dell’ospite stesso. Sebbene il recettore al quale si legano dia luogo ad endocitosi, il virione comunque rimane momentaneamente bloccato nella cellula ospite all’interno di una vescicola.

Le membrane della cellula ospite sono associate a glicoproteine che contengono una regione che media la fusione fra la membrana cellulare e l’involucro esterno del virione. Questa fusione avviene in ambiente acido. Una volta avvenuta la fusione il virus perde il rivestimento esterno e comincia la traduzione del suo genoma. Si ha quindi la produzione di proteine virali fra il reticolo endoplasmatico e l’apparato del Golgi dove eventualmente le membrane cominciano a riavvolgere il genoma virale dando luogo alla moltiplicazione virale. I virioni si accumulano quindi nelle cellule dell’ospite. Lo step finale del ciclo vitale si ha con la fusione delle vescicole contenenti i virioni con le membrane delle cellule plasmatiche. A questo punto le particelle sono rilasciate e libere di infettare altre cellule.

Trasmissione – Porta di ingresso – Incubazione

I Flavivirus in genere, ed il virus della Dengue in particolare, vengono trasmessi attraverso la puntura di diversi tipi di zanzare. Il vettore principale per la Dengue è la zanzara del tipo Aedes Aegypti. Anche A. Albopictus, che si è diffusa in Europa negli ultimi decenni, può trasmettere il virus.  Questo tipo di zanzara si nutre di sangue umano prevalentemente di giorno, ma questa non è una regola fissa. Troviamo zanzare del tipo Aedes attive anche durante il crepuscolo e la notte. Aedes, durante il pasto, punge individui, alcuni dei quali possono essere infetti del virus in questione. La zanzara, quindi, si infetta, e può rimanere infetta tutta la vita, diventando la causa di molteplici infezioni. Ogni esemplare vive dalle 2 alle 4 settimane, pungendo ed ovideponendo numerose volte. La zanzara può infettare un individuo per ogni puntura.  E’ oramai accertato che le zanzare femmine possono trasmettere l’infezione alle generazioni successive. Difatti può passare il genoma virale alle larve amplificando il numero di zanzare adulte infette.
L’uomo diventa quindi l’ospite con cui infettarsi o da infettare. L’uomo funge quindi da ospite amplificatore della diffusione del virus. Anche alcuni tipi di scimmie possono essere infettate dalla puntura della zanzara Aedes e a sua volta infettare scimmie e uomini.

La zanzara del genere Aedes è uno dei pochi vettori che utilizza non solamente le raccolte di acqua per la crescita delle larve, ma anche un ambiente umido e questa caratteristica moltiplica in modo esponenziale la crescita e la diffusione di questo tipo di zanzare.

La porta di ingresso dei Flavivirus, ed in particolare dei virus della Dengue è la CUTE. Il virus penetra insieme alla saliva dell’insetto. Nel sottocute e nel derma circostante all’inoculo i leucociti accorsi per difendere l’organismo da un nemico esterno, vengono attaccati. Il virus aderisce alla loro parete e penetra al loro interno, riproducendosi velocemente. In particolare il virus dengue aderisce allele cellule di Langerhans, cellule dendritiche, dalla forma a stella, che sono abbondanti nella cute, sotto cute e derma ed anche in alcune mucose. Hanno la funzione di attivare ed amplificare il sistema difensivo chiamando altri tipi di globuli bianchi con i loro segnali chimici. I Flavivirus (Dengue) entrano in questi tipi di globuli bianche attraverso il processo di endocitosi mediato dal contatto e interazione tra proteine virali e proteine specifiche presenti nella membrana cellullare. Queste proteine sono la lectina DC-SIGN, la CLEC5A ed il complesso proteico che forma il recettore per il mannosio. Questa interazione tra proteine virali e proteine della cellula di Langerhans o di altri GB quali monociti e macrofagi,  consente l’entrata nella cellula stessa. Il virus comincia a replicare all’interno della cellula all’interno di microvescicole adese al sistema reticolo endoplasmatico.  Qui il genoma virale ad RNA viene copiato attraverso l’attivazione dei ribosomi, e comincia la produzione delle che verranno assemblate nell’apparato di Golgi cellulare dove avviene la maturazione e la costituzione dei nuovi virioni che escono dalla cellula mediante il processo di esocitosi. Questi leucociti infetti si spostano verso i linfonodi più vicini.

Le membrane della cellula ospite sono associate a glicoproteine che contengono una regione che media la fusione fra la membrana cellulare e l’involucro esterno del virione. Questa fusione avviene in ambiente acido. Una volta avvenuta la fusione il virus perde il rivestimento esterno e comincia la traduzione del suo genoma. Si ha quindi la produzione di proteine virali fra il reticolo endoplasmatico e l’apparato del Golgi dove eventualmente le membrane cominciano a riavvolgere il genoma virale dando luogo alla moltiplicazione virale. I virioni si accumulano quindi nelle cellule dell’ospite. Lo step finale del ciclo vitale si ha con la fusione delle vescicole contenenti i virioni con le membrane delle cellule plasmatiche. A questo punto le particelle sono rilasciate e libere di infettare altre cellule.

I leucociti infetti producono interferone e altri fattori e molecole scatenanti diversi processi che inducono aumento della temperatura (febbre), dolore, brividi e sudorazione ed altri sintomi simil-influenzali.
Il sistema immunitario produce tra le diverse molecole gli interferoni molecole particolarmente attive nella difesa da infezioni virali. I sierotipi di dengue virus hanno la capacità di diminuire o neutralizzare l’efficacia dell’interferone. Sempre gli interferoni attivano i linfociti T contro i virus, ed anche i linfociti B che inducono la produzione di anticorpi contro gli antigeni virali. Alcuni tipi di virus Dengue riescono ad eludere questi meccanismi di attacco delle cellule difensive. I virus vengono trasportati lontano dai lisosomi del fagocita, evitano la distruzione e continuano a replicare.

Infezioni particolarmente gravi e con elevata presenza di virus coinvolgono anche il fegato il midollo osseo, causando lesione delle cellule del parenchima ma anche dell’endotelio dei vasi capillari. La replicazione del virus nelle cellule del midollo osseo altera i processi di emopoiesi. A causa di una alterazione del processo di maturazione delle cellule ematiche, diminuiscono in quantità e funzionalità le piastrine, causando piastrinopenia, più o meno accentuata, responsabile delle emorragie tipiche della dengue.

Sempre per effetto di alcuni meccanismi che esitano in lesioni cellulari da parte dei virus, in particolare a livello dell’endotelio vascolare, con aumento della permeabilità vascolare, passato il rapido periodo febbrile tipico dei primi giorni, si può verificare un versamento pleurico (accumulo di liquidi nel torace) o la presenza di ascite nell’addome. L’esito è una diminuzione dei liquidi intravascolari con ipovolemia e scarsa perfusione degli organi vitali.

Le manifestazioni di Dengue Grave, con shock o febbre emorragica si presentano in meno del 5% dei pazienti ed in particolare in coloro che sono infettati una seconda volta da un diverso sierotipo del dengue virus.

Incubazione

L’incubazione della malattia varia da 2 a 15 giorni con un esordio che generalmente è improvviso, acuto o iperacuto.

Distribuzione

Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, la dengue causa circa 50 milioni di casi ogni anno in tutto il mondo, la maggior parte dei quali si verifica nei continenti del sud del mondo, in particolare nelle zone tropicali e subtropicali. La prevalenza della malattia è drammaticamente aumentata negli ultimi anni e la dengue è oggi endemica in più di 100 Paesi del sud del mondo tra le Americhe, il sud est asiatico, le isole del pacifico occidentale, l’Africa e il mediterraneo occidentale (vedi mappa che segue). Oggi l’Oms stima che i due quinti della popolazione mondiale sia a rischio di dengue.

Nell’Unione Europea la febbre dengue normalmente non si verifica e, soprattutto, nell’Europa continentale non esistono le condizioni per un’ulteriore diffusione della malattia a partire dai pazienti che ritornano dopo aver acquisito l’infezione all’estero. Dal 1999, il Network europeo per la sorveglianza delle malattie infettive da importazione (TropNetEurop) ha riportato 1.117 casi di dengue fra i viaggiatori europei. Nella maggior parte dei casi, le infezioni sono state contratte, nell’ordine, in India, in Thailandia, in Indonesia, in Messico e in Brasile. Secondo il documento dell’Ecdc “Dengue Ferver: Short epidemiological update, 2009”, tra gennaio e giugno 2009 sono stati riportati nelle Americhe un totale di 480.909 casi di dengue, compresi 7.547 casi di febbre emorragica da dengue, con 189 decessi; il 91% di questi casi è stato segnalato in Argentina, Bolivia, Brasile e Colombia.

 

Sintomi

 

Fase febbrile acuta iniziale

La “febbre da Dengue” si presenta con una sintomatologia acuta, generalmente violenta, dalle caratteristiche simil-influenzali. La malattia nei bambini si può manifestare con caratteristiche simili ad una influenza forte con presenza di roseole e reazioni cutanee. Gli adolescenti e gli adulti, rispetto ai bambini, presentano sintomi più leggeri con febbre più contenuta. La malattia si manifesta con sintomi caratteristici quali rialzo di temperatura elevato, mal di testa, dolore agli occhi, dolore anche importante alle articolazioni e ai muscoli. Talvolta manifestazioni eritematose esantematiche cutanee.

Febbre emorragica da Dengue DHF

La persona che si infetta con un sierotipo, per la prima volta, si immunizza verso questo sierotipo e difficilmente ammala una seconda volta. Ma se la stessa persona contrae una infezione con un sierotipo differente, è elevata la possibilità di una manifestazione di “febbre emorragica da Dengue (DHF)”. Questa forma morbosa, causata dall’infezione di un secondo tipo di dengue, differente dal primo, può portare manifestazioni particolarmente acute e talvolta fatali.

La DHF è caratterizzata da febbre acuta ed elevata; dolori generalizzati particolarmente violenti; manifestazioni cutanee caratterizzate da fenomeni emorragici petecchie, ecchimosi, porpora, epistassi, sanguinamento delle gengive, ematuria o risultato positivo del test del laccio emostatico.
Tra gli altri sintomi è frequente l’ingrossamento del fegato e della milza (epato-splenomegalia); collasso del sistema circolatorio.
Caratteristica della malattia la presenza di una febbre in rapida crescita; brividi squassanti e talvolta sudorazione; eritema facciale è l’inizio degli episodi anche di piccole emorragie puntiformi, dovute al crollo delle piastrine. La febbre con picchi fino a 41°C può durare generalmente dai 2 ai 5 giorni. Spesso, soprattutto nei bambini piccoli è accompagnata da convulsioni squassanti.

Senza un adeguato trattamento sintomatico, per il controllo dello stato di shock, il collasso cardio – circolatorio, la diminuzione drastica di piastrine, il paziente può morire in 12-24 ore.
Il tasso di letalità della “febbre emorragica da dengue” a una incidenza talvolta superiore al 30%;
I decessi sono prevalenti nei neonati < 1 anno.

Segnali di avvertimento di aggravamento verso una DHF

Sono da considerare “segnali premonitori” di un peggioramento della febbre da dengue verso una forma grave o da DHF, quei sintomi che si manifestano al termine della fase febbrile (tardiva), durante il periodo della defervescenza della febbre (verso il 5° giorno di sintomi). Il manifestarsi di  vomito persistente, dolore addominale importante, spesso crampiforme, edema diffuso per accumulo di liquidi; sanguinamento delle mucose e una ingravescente difficoltà respiratoria. Tutti questi sintomi in fase tardiva accompagnati talvolta da letargia o irrequietezza, tendenza all shock, ingrossamento rapido del fegato con dolenzia in ipocondrio destro e segni di emoconcentrazione, ossia aumento dell’ematocrito costituiscono elementi di aggravamento e segnali di avvertimento di evoluzione verso gravi forme da DHF.

Fase critica

  • La fase critica della dengue inizia durante la defervescenza della febbre con una durata tra le 24-48 ore.
  • I pazienti al termine della fase febbrile manifestano un miglioramento clinico, ma diversi soggetti, circa il 30%, a causa del un marcato aumento della permeabilità vascolare, a causa di una notevole perdita di plasma, entro poche ore, sviluppare una dengue grave, in evoluzione verso la dengue emorragica.
  • I pazienti con aumento della permeabilità vascolare, e perdita di plasma nelle cavità organiche possono presentare versamenti pleurici, ascite, ipoproteinemia e emoconcentrazione.
  • I pazienti, superata la fase iniziale sembrano manifestare un buono stato di salute, ma compaiono i primi segni di shock. Con l’ipotensione da perdita dei liquidi dal distretto vascolare, l’alta pressione diminuisce rapidamente e può comparire shock irreversibile e morte improvvisa.
  • Un altro evento grave e talvolta mortale Ia comparsa di gravi manifestazioni emorragiche, tra cui sangue nelle feci (ematemesi), feci sanguinolente o menorragia. Peggioramenti dello stato generale possono includere epatite, miocardite, pancreatite ed encefalite da virus Dengue.

Fase di convalescenza

  • La convalescenza inizia con la diminuzione della permeabilità capillare e vascolare. I liquidi intracavitari iniziano ad essere riassorbiti. Diminuisce l’edema sottocutanea, i versamenti pleurici e addominali.
  • Durante la fase di convalescenza si stabilizza lo stato cardio circolatorio, anche se si manifesta spesso una bradicardia reattiva. L’ematocrito del paziente, cresciuto in modo grave in precedenza, si stabilizza e diminuisce per effetto della diluizione del siero dovuta al riassorbimento dei liquidi. I leucociti aumentano nuovamente e le piastrine riequilibrano.
  • L’eruzione cutanea può desquamare ed essere particolarmente pruriginosa.

 TRATTAMENTO

La terapia della “febbre da dengue”:

  • Sintomatica, ovvero attraverso l’utilizzo di farmaci che agiscono sui sintomi prevalenti, e non prevede farmaci eziologici ossia causali (antivirali).
    Il riposo assoluto a letto è essenziale nella fase febbrile per evitare aggravamenti nella fase di defervescenza dai sintomi. Vengono utilizzati antipiretici ed antidolorifici. Importante la somministrazione di liquidi in via infusiva per prevenire i problemi di ipovolemia e shock ed il reintegro degli elettroliti persi. In caso di persistenza febbrile e comunque per evitare l’insorgenza di infezioni batteriche secondarie, in particolare nelle aree di accumulo dei liquidi, può essere opportuno l’utilizzo di antibiotici ad ampio spettro.
  • In caso di crollo della concentrazione di piastrine, si discute da sempre sulla efficacia dei concentrati piastrinici. Anche l’utilizzo di terapia cortisonica che per alcuni può aiutare la ripresa della parte corpuscolata mancante non trova conferme nella pratica clinica. .
    Il superamento della malattia, dopo la prima fase febbrile di 5 giorni, avviene generalmente in due settimane.
  • La sorveglianza medica è essenziale per identificare prematuramente i segni che possono indirizzare alla diagnosi di DHF.
  • Non esistono farmaci antivirali specifici per la cura del virus della dengue.

La terapia di supporto prevede l’utilizzo di farmaci antifebbrili, quale il paracetamolo e antidolorifici, scelti tra i FANS privi di proprietà anticoagulanti. Assolutamente da evitare l’aspirina (acido acetilsalicilico) e tutti i farmaci contenenti acetilati a causa delle loro proprietà anticoagulanti
I pazienti infettati dal virus, febbrili nella fase acuta, dovrebbero adottare criteri preventivi per evitare le punture di zanzare Aedes, che con questo pasto ematico si infettano ed amplificano ad altri individui, l’infezione.

Il modo più efficace, ad oggi, per controllare la Dengue e la DHF è la lotta al vettore, ed in particolare la presenza della zanzara Aedes. Questo controllo avviene attraverso l’utilizzo di repellenti chimici ambientali, ripulendo gli ambienti dove il vettore vive e si moltiplica con campagne anche di sensibilizzazione della popolazione. Attenzione particolare va posta alle gomme di automobili, bottiglie, lattine e altri oggetti luoghi di ristagno di acqua, rendendo l’ambiente favorevole alla zanzara. Le larve sono trattate mediante l’utilizzo di insetticidi.

 

Diagnosi

La prima diagnosi o sospetto diagnostico è sempre clinico. I sintomi possono essere confusi con quelli del tifo esantematico da zecche (Riccketsie); della febbre da zecche del Colorado, della febbre gialla e con altre febbri emorragiche.

Il sospetto clinico per malattia da Dengue virus va considerato in tutti coloro che denunciano sintomi clinicamente compatibili e che vivono o hanno viaggiato nelle 2 settimane prima dell’esordio dei sintomi in aree endemiche per la malattia.

In chi presenta in modo acuto febbre, mal di testa, dolori muscolari e talvolta eruzioni cutanee al rientro da paesi endemici dell’area tropicale e subtropicale, va posto il sospetto diagnostico e prescritti esami per confermare la diagnosi.

Test diagnostici


Test RT-PCR per DENGUE VIRUS o test di amplificazione degli acidi nucleici (NAAT)

Anche per Dengue virus, come per molti altri virus, il test PCR o di “amplificazione degli acidi nucleici” risulta essere il “gold standard per la diagnosi di laboratorio”.

Il siero su cui eseguire la PCR deve essere raccolto nell’individuo dal momento dell’insorgenza dei sintomi fino al 7° giorno dopo l’esordio della malattia.

La conferma della presenza del virus può essere effettuata da un singolo campione di siero rilevando:

  • Le “sequenze genomiche virali” con la metodica rRT-PCR
  • L’ ”antigene virale  della proteina 1 (NS1) non strutturale della capsula esterna del virus con test immunologico.

La positività del test eseguito con le due metodiche è la conferma di laboratorio della malattia da dengue nei pazienti con una storia clinica o di viaggi effettuati in aree endemiche. La positività è presente nei primi 7 giorni di malattia ma può perdurare, soprattutto per la NS1, fino a due settimane.

Test sierologici

 

I test sierologici (o da studio del siero) identificano la presenza di

  • anticorpi del tipo M (IgM) che sono presenti nella prima fase della malattia, dopo 4 / 5 giorni dalla comparsa dei sintomi.
  • Anticorpi del tipo G (IgG), presenti nelle fasi di convalescenza dalla seconda settimana in avanti, non utile per la diagnosi della fase acuta della malattia in quanto rimangono rilevabili per tutta la vita dopo un’infezione da virus dengue.

Quindi in caso di sintomi sospetti e provenienza da zone endemiche il paziente deve essere sottoposto a test molecolare o antigenico (rRT-PCR o NS1) e a test sierologico per la ricerca degli anticorpi (IgM).

Tuttavia, per il fenomeno della reattività crociata con altri flavivirus come Zika, l’interpretazione dei risultati e l’identificazione del virus, causa della malattia, può essere difficile.

La positività delle IgM in un campione di siero dimostra e conferma una recente infezione da virus della dengue per le persone che si sono infettate in luoghi in cui altri flavivirus potenzialmente cross-reattivi (come Zika, West Nile, febbre gialla e virus dell’encefalite giapponese) non sono presenti.

 

Flavivirus cross-reattivi

Nelle persone provenienti o residenti in aree dove sono presenti diversi flavivirus come Zika, West Nile, febbre gialla e virus dell’encefalite giapponese è probabile che i risultati siano falsificati per il fenomeno della cross-reattività. Per questo motivo devono essere eseguiti test diagnostici sia molecolari che sierologici per la dengue per identificare il virus, causa della malattia.

E’ possibile che persone vaccinate contro altri flavivirus (come la febbre gialla o l’encefalite giapponese) possono produrre anticorpi contro il flavivirus con reattività crociata, dando risultati falsi positivi ai test diagnostici, in particolare alla presenza di IgG.

Disponibilità di test di dengue

Presso il Cesmet Clinica del viaggiatore sono disponibili i test diagnostici per la dengue (molecolari e sierologici). Per informazioni scrivi cliccando qui e lasciando i dati richiesti. Oppure telefona al numero +390639030481

Test diagnostici per dengue e campioni

Test diagnostici per dengue e campioni

Test diagnostico ≤ 7 giorni dopo l’esordio dei sintomi >7 giorni dopo l’esordio dei sintomi Tipi di campioni
Test Molecolari Siero, plasma, sangue intero, liquido cerebrospinale*
Rilevamento dell’antigene del virus dengue (NS1) Siero
Test sierologici Siero, liquido cerebrospinale*
Test sui tessuti Tessuto fisso

* Il test del liquido cerebrospinale è raccomandato nei pazienti sospetti con manifestazioni cliniche del sistema nervoso centrale come encefalopatia e meningite asettica.

Fase acuta: Iniziale 1-7 giorni dopo l’esordio dei sintomi

La fase acuta della malattia da virus dengue si sviluppa nei primi 1-7 giorni dopo l’esordio dei sintomi.

Durante questo periodo, il virus della dengue è presente nel sangue o nei fluidi derivati ​​dal sangue come siero o plasma.  L’RNA virale della dengue può essere rilevato con test molecolari. La proteina non strutturale NS1 è una proteina del virus della dengue che può essere rilevata con i test immunocromatografici e in immunofluorescenza.

Un risultato negativo di un test molecolare o NS1 non è definitivo nella diagnosi del virus. Per i pazienti sintomatici durante i primi 1-7 giorni di malattia, qualsiasi campione di siero deve essere testato mediante un test RT-PCR o NS1 e un test degli anticorpi IgM. L’esecuzione di test per anticorpi molecolari e IgM (o anticorpi NS1 e IgM) può rilevare più casi rispetto all’esecuzione di un solo test durante questo periodo di tempo e di solito consente la diagnosi con un singolo campione.

Fase di convalescenza: >7 giorni dopo l’esordio dei sintomi

Il periodo oltre i 7 giorni dopo l’insorgenza dei sintomi è indicato come la fase di convalescenza della dengue. I pazienti con risultati negativi del test PCR o NS1 e test anticorpali IgM negativi dai primi 7 giorni di malattia devono sottoporsi a un test convalescente per il test degli anticorpi IgM.

Durante la fase di convalescenza, gli anticorpi IgM sono solitamente presenti e possono essere rilevati in modo affidabile da un test degli anticorpi IgM. Gli anticorpi IgM contro il virus della dengue possono rimanere rilevabili per 3 mesi o più dopo l’infezione.

I pazienti che hanno anticorpi IgM contro il virus della dengue rilevati nel loro campione di siero con un test per gli anticorpi IgM e che: 1) hanno un risultato NAAT o NS1 negativo nel campione della fase acuta, o 2) senza un campione della fase acuta, sono classificati come aventi un presunta, recente infezione da virus dengue.

Test per differenziare la dengue da altri flavivirus

Considerazioni speciali:

  • Reattività incrociata: La reattività crociata è una limitazione dei test sierologici per la dengue. I test sierologici per rilevare gli anticorpi contro altri flavivirus come l’encefalite giapponese, l’encefalite di St. Louis, il Nilo occidentale, la febbre gialla e i virus Zika possono reagire in modo incrociato con i virus dengue. Questa limitazione deve essere considerata per i pazienti che vivono o hanno viaggiato in aree in cui co-circolano altri flavivirus. Pertanto, un paziente con altre infezioni da flavivirus recenti o pregresse può essere positivo quando testato per rilevare gli anticorpi IgM contro il virus della dengue. Per determinare con maggiore precisione la causa dell’infezione nei pazienti IgM positivi, i campioni IgM positivi possono essere testati per anticorpi neutralizzanti specifici mediante test di neutralizzazione della riduzione della placca (PRNT) (contro i quattro sierotipi del virus dengue e altri flavivirus; tuttavia,
  • Aree con flavivirus in co-circolazione: per le persone che vivono o viaggiano in un’area con dengue, Zika e altri flavivirus endemici o in circolazione contemporaneamente, i medici dovranno ordinare test appropriati per differenziare al meglio il virus dengue da altri flavivirus e possono consultare lo stato o laboratori di sanità pubblica locale o CDC per l’orientamento.
  • Donne in gravidanza: se la paziente è incinta e sintomatica e vive o ha viaggiato in un’area a rischio di Zikatestare Zika utilizzando NAAT oltre alla dengue.

Interpretazione dei risultati dei test

  • Se un test NAAT o NS1 è positivo per la dengue, viene confermata una diagnosi di dengue in corso.
  • Se il risultato NAAT è negativo e il test per gli anticorpi IgM è positivo, la diagnosi di laboratorio è presunta infezione da virus della dengue.

 

Controllo e prevenzione

Non c’è un trattamento specifico per la febbre da Dengue, ma una sorveglianza medica attenta salva la vita a molti pazienti. Al giorno d’oggi, l’unico modo per controllare la Dengue e la DHF è quello di combattere la presenza della zanzara vettore utilizzando metodi di controllo di tipo chimico o ripulendo le zone dove il vettore potrebbe annidarsi. Ci sono molte campagne in questo senso, che sensibilizzano la popolazione a ripulire l’ambiente circostante le proprie case da gomme di automobili, bottiglie, lattine e altri oggetti nei quali l’acqua può ristagnare formando un habitat adatto per la zanzara. Le larve sono trattate mediante l’utilizzo di insetticidi.Dato che le zanzare sono più attive nelle prime ore del mattino, è particolarmente importante utilizzare le protezioni in questa parte della giornata.

Stato della ricerca

Si sta cercando di ottenere una zanzara del tipo Aedes modificata, in grado di essere resistente all’infezione virale in questione. Gli scienziati dell’Università della California di Irvine e i colleghi britannici di Oxford hanno messo a punto un nuovo ceppo di zanzare, in cui le femmine non possono volare, finendo così con il morire rapidamente allo stato selvatico. I maschi del ceppo possono volare, ma non mordono, dunque non trasmettono le malattie.

Quando le zanzare geneticamente modificate di sesso maschile si accoppiano con le femmine selvatiche e trasmettono i loro geni, le femmine della prossima generazione non saranno in grado di volare. Gli scienziati stimano che, se rilasciata la nuova razza potrebbe reprimere la popolazione della zanzara in sei – nove mesi. Inoltre, questo approccio potrebbe essere adattato anche per altre specie di zanzare, come quelle che propagano malattie come la malaria e la febbre del Nilo Occidentale. Anche l’Italia farà parte del progetto di sperimentazione durante il prossimo inverno.Si stanno facendo degli studi sulla patogenesi nell’infezione da Dengue dell’ospite, facendo degli studi anche sulla storia dell’individuo e la delineazione dei caratteri dei gruppi più ad alto rischio. Ancora si stanno facendo ricerche sulle dinamiche di trasmissione e sulla genetica delle popolazioni colpite.

Si stanno ancora delineando e migliorando le linee guida per il trattamento della Dengue e la DHF.

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