Paolo Meo - MioDottore.it

Chiara Talone

Schede malattie infettive

Pur se la mortalità per malattie infettive è diminuita nel corso degli ultimi decenni, le malattie infettive costituiscono sempre una grave problema di salute pubblica.

In questa area del sito offriamo ai nostri lettori la possibilità di apprendere informazioni di base sulle malattie più conosciute e non, sulla loro distribuzione nel mondo, sui sintomi e le possibilità di prevenzione e cura. Il linguaggio è semplice, ma gli approfondimenti accontenteranno anche i lettori più esigenti.

Per le malattie prevenibili con vaccini, l’informazione è completata dalla relativa Scheda Vaccinazione.

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Schede malattie tropicali


Diffuse nell’area tropicale, dove hanno origine, di fatto sono esportate in tutto il mondo, le malattie tropicali sono spesso “mascherate” e “ingannatrici” e per questo difficili da diagnosticare e curare, se non si conoscono .

DISTRIBUZIONE MALATTIE TROPICALI
                            DISTRIBUZIONE MALATTIE TROPICALI

 

In questa area del sito offriamo ai nostri lettori la possibilità di apprendere informazioni di base sulle malattie tropicali più conosciute e frequenti, sulla loro distribuzione nel mondo, sui sintomi e le possibilità di prevenzione e cura. Il linguaggio è semplice, ma gli approfondimenti accontenteranno anche i lettori più esigenti.

Puoi trovare notizie sui vaccini che prevengono alcune di queste malattie nella relativa  Scheda Vaccinazione.

 

SCHEDA MALATTIA

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Un caso mortale di Encefalite Giapponese in un turista australiano

21 Giugno 2017- Encefalite Giapponese
Autore: Chiara Talone – Resp.scientifico: Dott. Paolo Meo Australia- Un caso mortale di Encefalite Giapponese in un turista australiano, di ritorno dalla Thailandia, dopo una vacanza di 10 giorni a Phuket. La diagnosi, effettuata in Australia, non ha chiarito come possa aver contratto la malattia che, peraltro statisticamente, è considerata rara. Il turista non era vaccinato. PROMED Archive Number: 20170621.5122453; ABC News
A coloro che si recano in zone endemiche è raccomandata la vaccinazione che è l’unica arma preventiva, efficace, oltre ad evitare la punture degli insetti con abbigliamento coprente e un efficace repellente.
Il commento del dott. Meo:
“Morto per una encefalite causata da un virus considerato da contagio impossibile, il virus della Encefalite Giapponese.
Dieci giorni di soggiorno a Phuket,  una delle zone marittime più gettonate, meta di milioni di viaggiatori. Mai successo nulla. Non era andato ne in foresta ne nelle risaie interne. Quante teorie strane e prive di significato.
A lui che prendeva il sole sulle spiagge del sud della Thailandia è accaduto ed è morto.
Per lui le statistiche non contano nulla, non contano più nulla. Il virus che uccide maiali, animali da cortile e tanti uccelli ha colpito duro a livello cerebrale e poi non ha lasciato scampo.
Quanta incertezza nel consigliare il vaccino. Un vaccino sicuro ed efficace, un vaccino salvavita.
Oggi il consiglio deve essere un imperativo. Perché rischiare quando il vaccino per Encefalite Giapponese copre nel 100% dei casi.
Il contagio avviene nelle città, nei centri abitati, dove gli animali convivono con gli uomini. E bastano pochi giorni di soggiorno per rischiare.
Che questo ennesimo decesso serva di monito. Lui e la ragazza che ad Hong Kong, partita da Milano, non ce l’ha fatta per una meningite di tipo B.
Ragazzi vogliamo smetterla di giocare alla Roulette Russa con malattie evitabili?! Sono vaccini costosi, ma la vita vale più della spesa nei confronti di chi può’Per saperne di più –  Encefalite Giapponese: cosa c’è da sapere

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IXIARO, il vaccino contro l’encefalite giapponese

Domande e risposte per conoscere IXIARO, il vaccino utile per la prevenzione dell’encefalite giapponese.

Cos’è IXIARO?

IXIARO è un vaccino indicato nella prevenzione dell’encefalite giapponese, una malattia virale veicolata dalle zanzare del genere Culex, prevalentemente endemica in Asia.

Cos’è l’Encefalite Giapponese?

L’Encefalite Giapponese (JE) è una infezione virale acuta, trasmessa all’uomo da zanzare infette del tipo Culex, ed è responsabile della più comune forma di encefalite in quasi tutta l’Asia e parte del Pacifico occidentale.
la maggior parte delle infezioni da tale virus è asintomatica; meno dell’1% degli individui infetti manifesta segni clinici. Le forme lievi o pauci sintomatiche sono caratterizzate da cefalea, febbre remittente, forte astenia ingravescente, vomito con tendenza a vomito a getto. I casi peggiorano manifestando rigidità del collo, convulsioni, alterazione dello stato di coscienza, disturbi motori, paralisi spastica. Nelle forme cliniche evidenti la malattia si manifesta con una grave encefalite acuta gravata da un tasso di letalità del 25%. Un segno clinico tipico di encefalite giapponese è rappresentato da una sindrome parkinsoniana conseguenza dell’interessamento extrapiramidale. La progressione di questa sindrome evidenzia un peggioramento della malattia. Fino al 50% di coloro che sopravvivono alla malattia può manifestare sequele neurologiche o psichiatriche significative, anche dopo anni dalla malattia acuta.

Ma l’Asia è grande, il rischio è uguale dappertutto?

La malattia è endemica in una vasta fascia dell’Asia che va dal Pakistan per giungere attraverso l’India e Sri Lanka, al Nepal, il Buthan e il Bangladesh fino alle regioni estremo orientali quali Myanmar, Laos, Thailandia, Vietnam, per arrivare al Giappone, alla Corea ed alle Filippine. Coinvolte anche vaste aree della Cina Centro meridionale fino ed alle estreme regioni orientali della Russia. Nelle regioni del Sud, Malesia, Indonesia, Giacarta, Bali, Brunei e la Papua Nuova Guinea sono segnalati casi sporadici.
Generalmente la trasmissione si verifica nelle zone agricole o rurali, spesso associata alla produzione di riso, ma è sempre più presente anche nelle aree urbane.
Nelle zone temperate dell’Asia, la trasmissione è stagionale, e la malattia ha il suo picchio in estate e in autunno. Nelle regioni subtropicali e tropicali, la trasmissione stagionale varia con le piogge monsoniche e le pratiche di irrigazione, potendo così prolungarsi per buona parte dell’anno.
Nelle aree equatoriali,la trasmissione è continua.

Da cosa è costituito il vaccino?

Il vaccino IXIARO è costituito dal virus dell’encefalite giapponese ( inattivato), coltivato su cellule Vero.

Posso vaccinare i miei figli?

IXIARO può essere somministrato ad adulti, adolescenti, bambini e neonati a partire dai 2 mesi di età.

Posso essere vaccinata se sono incinta o se sto allattando?

Esistono solo informazioni limitate relative all’uso di IXIARO in donne in gravidanza o in allattamento. Il suo utilizzo, deve pertanto essere sottoposto a giudizio di un medico.

Come si somministra il vaccino?

IXIARO viene somministrato da un medico o un infermiere tramite iniezione intramuscolare.
La dose raccomandata per adulti, adolescenti e bambini è un totale di 2 iniezioni:
1. una prima dose il Giorno 0
2. una seconda dose 28 giorni dopo la prima iniezione (Giorno 28).
A discrezione, esiste uno schema “accorciato”, che prevede:
1. una prima dose il Giorno 0
2. una seconda iniezione 7 giorni dopo la prima dose (Giorno 7).
La copertura vaccinale è ottenuta al compimento del protocollo.

Ci sono effetti collaterali?

Come tutti i medicinali, IXIARO può causare effetti indesiderati sebbene non tutte le persone li manifestino.
Tali reazioni si verificano solitamente entro i primi tre giorni dalla somministrazione del vaccino, generalmente sono di grado lieve e scompaiono entro qualche ora/giorno.Più comunemente si può riscontrare: mal di testa, mialgia, dolore nel sito di iniezione, affaticamento,nausea, malattia simil-influenzale, febbre, arrossamento/gonfiore nel sito di iniezione.

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Encefalite Giapponese – Vaccinazione

Presso il  Servizio di Vaccinazioni Internazionali della Travel Clinic CESMET è disponibile il vaccino contro l’encefalite giapponese  iniettivo.
Prenota il tuo vaccino contro l’Encefalite Giapponese per viaggiare tranquillamente nei paesi asiatici, dall’India fino alle Filippine, passando per tutti i paesi del Sud Est Asiatico ed anche nelle isole del pacifico.

Prenota le tue vaccinazioni telefonando al numero 0639030481 o scrivendo a [email protected]

Consulta la ns. scheda malattia

Sommario

  • Composizione
  • Indicazioni per i viaggiatori internazionali
  • Cenni clinici
  • Forma farmaceutica
  • Indicazioni
  • Posologia
  • Modalità di somministrazione
  • Efficacia
  • Durata
  • Contro indicazioni
  • Effetti indesiderati
  • Speciali avvertenze e precauzioni per l’uso
  • Interazioni
  • Gravidanza e allattamento
  • Rischi per i viaggiatori

Composizione

Il vaccino per l’Encefalite Giapponese, disponibile presso il nostro Servizio, è  iniettivo: 1fiala / 1 dose (0,5 ml)  contiene: ceppo SA-14- 2 del virus dell’encefalite giapponese (inattivato) 6 microgrammi corrispondenti a una potenza di ≤460 ng ED50, coltivato su cellule Vero, adsorbito su idrossido di alluminio, idratato (circa 0,25 milligrammi Al3+).
Eccipienti con effetti noti: Questo medicinale contiene meno di 1 mmol/dose di potassio e meno di 1 mmol/dose di sodio. Il tampone fosfato isotonico 0,0067 M (in PO4) ha la seguente composizione salina: NaCl  9 mg/ml;  KH2PO4  0,144 mg/ml; Na2HPO4 0,795 mg/ml.
Il vaccino è indicato per l’immunizzazione attiva in adulti, adolescenti, bambini e neonati a partire da 2 mesi di età. L’utilizzo  è consigliato in soggetti a rischio di esposizione in previsione di un viaggio in paesi dell’Asia considerati a rischio di malattia. Il prodotto deve essere somministrato sulla base delle raccomandazioni relative alla necessità, dovuta alla presenza di zanzare del genere Culex infettate dal virus nelle aree di destinazione. (vedi sezione malattia). Il vaccino è efficace e sicuro, diventato un ottimo vaccino protettivo per l’infanzia. Tutti i bambini in partenza per le zone a rischio dovrebbero essere immunizzati.

Indicazioni per i viaggiatori internazionali

La vaccinazione non è obbligatoria per regolamento internazionale dell’OMS ma può essere consigliata a chi si reca nei paesi e nelle aree considerate a rischio. La valutazione dei rischi deve essere effettuata da personale esperto e profondo conoscitore delle realtà locali. I bambini sono i soggetti più a rischio e quindi su cui va fatta una reale valutazione.

Nessun paese richiede prova di vaccinazione contro l’encefalite giapponese quale condizione per entrare. Il rischio di sviluppare l’encefalite giapponese sintomatica nei viaggiatori diretti in aree endemiche è stata per lungo tempo inferiore ad 1 su 100.000 abitanti , ma negli ultimi anni, in particolare in India, Bangladesh, e alcuni paesi del Sud Est Asiatico è aumentata in modo esponenziale non solo per i viaggiatori che si recano in aree rurali (1 caso ogni 5000 / 10.000), ma anche nelle grandi città, in particolare nei grandi sobborghi dove la presenza di animali è costante. Le aree dei grandi mercati e di presenza di animali serbatoio possono essere considerate aree di rischio.

Sono a maggior rischio i viaggiatori internazionali, i campeggiatori, ed i viaggiatori che visitano sia aree rurali e agricole, ma oramai anche città e sobborghi di paesi considerati endemici. Inoltre, le variazioni stagionali nella trasmissione dell’infezione sono correlate alla temperatura e alle precipitazioni. Le regioni asiatiche a clima temperato (tra cui Giappone, Cina, Corea e India settentrionale) sono soggette ad epidemie annuali (da maggio a novembre), mentre nelle regioni tropicali (Indonesia, Malesia, Filippine, India meridionale, Sri Lanka, isole orientali oceaniche) la trasmissione può verificarsi in ogni stagione dell’anno, con picchi dopo le stagioni monsoniche e nei luoghi con irrigazione associata alla coltivazione del riso.

Cenni clinici

L’encefalite giapponese è una malattia virale acuta che ha come organo bersaglio l’encefalo, il midollo spinale e le meningi. La maggior parte delle forme sono in apparenti o paucisintomatiche, la gravità della malattia è data dall’attacco al sistema nervoso centrale.

Consulta la nostra scheda malattia sull’Encefalite Giapponese

Per l’immunizzazione  sono necessarie 2 dosi. E’ considerato vaccino efficace e soprattutto sicuro in quanto è prodotto su cellule Vero e il suo stabilizzante non contiene gli stessi derivati proteici ma la presenza di solfato di protamina, priva di reazioni.

Modalità di somministrazione

Il vaccino viene somministrato per via intramuscolare nel muscolo deltoide. Il vaccino non deve essere  iniettato per via intravascolare. In casi eccezionali  può essere somministrato per via sottocutanea in pazienti con trombocitopenia o disturbi della coagulazione, onde evitare il rischio di emorragie dopo l’iniezione intramuscolare. La somministrazione sottocutanea può determinare una risposta subottimale al vaccino. Si noti, tuttavia, che non esistono dati clinici che confermano l’efficacia della somministrazione per via sottocutanea.

Forma farmaceutica

Sospensione iniettabile. Liquido trasparente con un precipitato lattescente.

Indicazioni

Il vaccino è indicato per l’immunizzazione attiva contro l’encefalite giapponese nei viaggiatori sopra i 2 mesi di età, negli adulti e negli over 65 . Il suo utilizzo  è consigliato in soggetti a rischio di esposizione in previsione di un viaggio in Asia, anche di breve durata, sia in aree rurali che in aree cittadine, nelle vicinanze di aree dove sono presenti animali domestici, in particolare suini ed uccelli migratori, compresi i piccioni

Ricordiamo che questa encefalite è innanzitutto una zoonosi, ossia una malattia degli animali che si trasmette anche all’uomo.

Posologia

1) Pazienti adulti (18- 65 anni)

La vaccinazione primaria consiste in due dosi da 0,5 ml ciascuna, somministrate in conformità con il seguente calendario vaccinale:

A. Schedula classica

  • Prima dose il giorno 0.
  • Seconda dose: 28 giorni dopo la prima dose.

B. Schedula rapida

  • Prima dose il giorno 0.
  • Seconda dose: 7 giorni dopo la prima dose.

Con entrambe le schedule, l’immunizzazione primaria deve essere completata almeno una settimana prima della potenziale esposizione al virus dell’encefalite giapponese (JEV) Si raccomanda che i vaccinati che hanno ricevuto la prima dose completino il ciclo vaccinale primario con 2 dosi. Se l’immunizzazione primaria di due iniezioni non è completata, potrebbe non essere raggiunta la protezione completa contro la malattia. In base ad alcuni dati, una seconda iniezione somministrata fino a 11 mesi dopo la prima dose provoca elevati tassi di sieroconversione.

C. Dose di richiamo

Una dose di richiamo (terza dose) deve essere somministrata entro il secondo anno (cioè a 12 – 24 mesi) dall’immunizzazione primaria, prima della potenziale nuova esposizione a JEV. Le persone a rischio continuo di contrarre l’encefalite  giapponese (personale di laboratorio, viaggiatori o persone residenti in aree endemiche) devono ricevere una dose di richiamo al mese 12 dall’immunizzazione primaria I dati di sieroprotezione a lungo termine a seguito di una prima dose di richiamo somministrata 12 – 24 mesi dopo l’immunizzazione primaria suggeriscono che un secondo richiamo dovrebbe essere somministrato 10 anni dopo la prima dose di richiamo, prima della potenziale esposizione a JEV

2) Anziani (≥ 65 anni)

La vaccinazione primaria consiste in due dosi separate da 0,5 ml ciascuna, somministrate in conformità al seguente calendario vaccinale convenzionale:

A. Schedula

  • Prima dose il giorno 0
  • Seconda dose: 28 giorni dopo la prima dose.

L’immunizzazione primaria deve essere completata almeno una settimana prima della potenziale esposizione al virus dell’enfecalite giapponese (JEV) Si raccomanda che i vaccinati che hanno ricevuto la prima dose completino il ciclo vaccinale primario con 2 dosi . Se l’immunizzazione primaria di due iniezioni non è completata, potrebbe non essere raggiunta la protezione completa contro la malattia. Ci sono dati sulla base dei quali risulta che una seconda iniezione somministrata fino a 11 mesi dopo la prima dose provochi elevati tassi di sieroconversione

B. Dose di richiamo

Come per molti altri vaccini, la risposta immunitaria  negli anziani (età ≥ 65 anni) è più lenta che nei giovani adulti. La durata della protezione in questa popolazione è incerta, pertanto è necessario considerare una dose di richiamo (terza dose) prima di qualunque altra esposizione a JEV.  Non si è a conoscenza di una sieroprotezione a lungo termine successiva ad una dose di richiamo.

3) Popolazione pediatrica

Bambini ed adolescenti da 3 a < 18 anni di età:

La serie vaccinale primaria consiste in due dosi separate da 0,5ml. La prima va somministrata il giorno 0, la seconda dopo 28 giorni.

Bambini da 2 mesi a < 3 anni di età:

La serie vaccinale primaria consiste in due dosi separate da 0,25ml. La prima va somministrata il giorno 0, la seconda dopo 28 giorni.

Dose di richiamo (per bambini ed adolescenti)

Una dose di richiamo (terza dose) deve essere somministrata entro il secondo anno (cioè a 12 – 24 mesi) dopo l’immunizzazione primaria, prima di una potenziale re- esposizione a JEV. Bambini e adolescenti a rischio continuo di contrarre l’encefalite giapponese (residenti in aree endemiche) devono ricevere una dose di richiamo al mese 12 dopo l’immunizzazione primaria. Bambini e adolescenti da 3 a < 18 anni di età devono ricevere una singola dose di richiamo da 0,5 ml. I bambini da 14 mesi a < 3 anni di età devono ricevere una singola dose di richiamo da 0,25 ml.

Efficacia

Meccanismo d’azione. Il meccanismo d’azione dei vaccini per l’encefalite giapponese (JE) non è del tutto noto. Studi sugli animali hanno dimostrato che il vaccino stimola il sistema immunitario a produrre anticorpi contro il virus dell’encefalite giapponese che, il più delle volte, sono protettivi. Studi di infezione sperimentale sono stati effettuati su topi trattati con antisieri umani del vaccino. Questi studi hanno dimostrato che quasi tutti i topi con un titolo di almeno 1:10 al test di neutralizzazione della riduzione di placca erano protetti da un’infezione letale provocata con virus dell’encefalite giapponese.

Studi clinici. Non sono stati effettuati studi prospettici sull’efficacia. L’immunogenicità di Ixiaro è stata studiata in circa 3.119soggetti adulti sani inclusi in sette studi clinici controllati randomizzati e in 5 non controllati di fase 3 3 inoltre in 550 bambin sani inclusi in 2 studi clinicicontrollati randomizzati e in 2 non controllati di fase 3.

Controindicazioni

Ipersensibilità al principio attivo o a uno qualsiasi degli eccipienti o a eventuali residui (per esempio, protamina solfato). Non somministrare la seconda dose del vaccino a soggetti che hanno sviluppato reazioni di ipersensibilità dopo l’iniezione della prima dose. La somministrazione del vaccino deve essere posticipata nei pazienti in grave stato febbrile acuto.

Effetti indesiderati

La sicurezza del vaccino è stata valutata in vari studi clinici controllati, e non controllati, su 5021 soggetti adulti sani (da paesi non endemici) e 1559 bambini e adolescenti (per la maggior parte da paesi endemici). Si sono osservate reazioni avverse nel 40% circa dei soggetti trattati. Tali reazioni si verificano solitamente entro i primi tre giorni dalla somministrazione del vaccino, sono in genere di grado lieve e scompaiono nel giro di qualche giorno. Tra la prima e la seconda dose non è stato osservato un aumento del numero di reazioni avverse. Le reazioni avverse più frequenti sono cefalea e mialgia, che sono state riferite, rispettivamente, da circa il 20% e il 13% dei soggetti. Altri effetti indesiderati  sono stati  dolore nel sito di iniezione e affaticamento.

Speciali avvertenze e precauzioni per l’uso

Come con qualsiasi altro vaccino, la vaccinazione potrebbe non assicurare la protezione di tutti i soggetti vaccinati. Il vaccino  non protegge il paziente da encefaliti causate da altri microrganismi.

 

Interazioni

Nell’ambito di  studi clinici è stata valutata la somministrazione contemporanea  con un vaccino inattivato dell’epatite A e con un vaccino inattivato della rabbia.

Non si è riscontrata un’interferenza con la risposta immunitariaal virus dell’encefalite giapponese o ai virus dell’epatite A o della rabbia.

Gravidanza e allattamento

Gravidanza. Esistono soltanto informazioni limitate relative all’uso in donne in gravidanza . Dagli studi condotti su animali sono stati ottenuti risultati di rilevanza clinica incerta. L’utilizzo  in gravidanza  dev’essere evitato in via precauzionale.

Allattamento. Non è noto se il vaccino sia presente nel latte materno.

Non sono previste ripercussioni sul neonato/infante allattato, data la trascurabile esposizione sistemica al vaccino della donna che allatta. Tuttavia, in assenza di dati e in misura precauzionale l’utilizzo durante l’allattamento dev’essere evitato.

Rischi per i viaggiatori

Si stima che il rischio grezzo di sviluppare l’encefalite giapponese sintomatica nei viaggiatori diretti in aree endemiche sia inferiore ad 1 su un milione, ma aumenta nel caso i viaggiatori si spostino in aree rurali (1 caso ogni 5000 per mese). Sono a maggior rischio gli espatriati, i campeggiatori, ed i viaggiatori che visitano per periodi prolungati aree rurali e agricole nei paesi endemici. Inoltre, le variazioni stagionali nella trasmissione dell’infezione sono correlate alla temperatura e alle precipitazioni. Le regioni asiatiche a clima temperato (tra cui Giappone, Cina e India settentrionale) sono soggette ad epidemie annuali (da maggio a settembre), mentre nelle regioni tropicali (Indonesia, Malesia, Filippine, India meridionale) la trasmissione può verificarsi in ogni stagione dell’anno, con picchi dopo le stagioni monsoniche e l’irrigazione associata alla coltivazione del riso.

Caratteristiche Ixiaro Je-vax
Ceppo SA 14-14-2 Nakayama-NIH
Tipo virus Attenuato selvaggio
Substrato Cellule Vero Cerebrali murine
Adiuvante Alluminio idrossido Nessuno
Stabilizzatore Nessuno Porcine gelatin
Conservante Nessuno Thimerosal
Presentazione finale Liquido Liofilizzato
Conservazione 2° – 8° C 2° – 8° C
Dosaggio 0.5 mL 1.0 mL
Via di somministrazione Intramuscolare sottocutanea
Posologia 2 dosi (0° e 28° giorno) 3 dosi (0°, 7° e 30° giorno)
Età > 17 anni > 1 anno

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Encefalite Giapponese: cosa c’è da sapere

L’Encefalite Giapponese è una infezione virale acuta, trasmessa all’uomo da zanzare del tipo Culex, e rappresenta la prima causa di malattia encefalica, midollare e meningea nei paesi Asiatici ed in particolare in Estremo Oriente. L’infezione virale si diffonde sia nelle aree rurali particolarmente umide ed acquose, per esempio nelle risaie, dove si affollano uccelli di tutti i tipi ma in particolare Aironi a vari tipi di trampolieri; sia in aree abitate da animali da cortile, ed in particolare da maiali, sempre più diffusi in tutta l’Asia orientale, il Sub-continente indiano, ed in particolare in Cina, fino alle Filippine ed al Giappone, al sud est asiatico con tendenza a diffondere nel Borneo ed in parte dell’Oceania (Isole del Pacifico). Villaggi rurali ma anche città dove convivono animali da cortile, ed in particolare maiali con uomini, costituiscono un luogo preferenziale dove il contagio attraverso la puntura di zanzara viene facilitato.

La convivenza tra animali, e tra questi i suini, e l’uomo, caratteristica della cultura orientale, ed in particolare la vita di intere famiglie contadine accanto alla loro fonte di reddito, gli animali, nei sobborghi della maggior parte delle città orientali; ed anche la presenza nei mercati e nelle grandi fiere commerciali di suini vivi, che vengono tenuti in pessime condizioni igieniche, favoriscono la presenza ed il diffondersi di encefaliti suine, e la sempre maggiore diffusione della malattie in altri mammiferi e nell’uomo. Gli aironi ed altri uccelli migratori funzionano da diffusori importanti della malattia. Così si spiega la diffusione rapida non solo lungo le vie commerciali dei suini, ma anche lungo le tratte migratorie dei grandi uccelli. La diffusione della malattia anche in Australia ed in diverse isole oceaniche, trova una spiegazione in questo tipo di trasmissione. Non solo quindi le aree rurali ma anche villaggi, cittadine e metropoli non vengono risparmiate dalla diffusione di questa grave malattia, spesso asintomatica, talvolta aggressiva e raramente mortale. Una malattia che non va sottovalutata da chiunque per ragioni di turismo, di lavoro o di studio si rechi nei paesi Asiatici ed anche oceanici.

La malattia è particolarmente frequente ed attiva negli animali, specialmente uccelli e suini, con possibilità di trasmissione all’uomo, durante il periodo monsonico, in particolare nel periodo iniziale di cambio dei venti, di arrivo delle masse di aria caldo umide e di aumento della presenza della zanzara, del tipo Culex, nel terreno. La zanzara è presente nella fase iniziale delle piogge, con una lieve flessione della presenza durante il periodo delle forti piogge e dei cicloni, e con una ripresa della attività alla fine della stagione delle piogge. Dalla fine dei mesi di aprile e maggio fino al mese di novembre inoltrato sono coinvolti nella trasmissione della virosi i paesi asiatici del Nord, con diminuzione del rischio di contagio della malattia nella Malesia, Indonesia e Borneo. Dal mese di Ottobre i rischi di contagio del virus si invertono con una diminuzione della malattia al sud dell’Asia ed una forte ripresa dal Sub continente indiano, l’isola di Sri Lanka, al Myanmar, la Thailandia, Vietnam e Cambogia, ed i paesi del nord dell’Asia. Nella fascia equatoriale, dove il caldo umido, la presenza di zanzare e le ore luce rimangono costanti, la malattia si mantiene presente negli animali ed il rischio di contagio si modifica di poco. Nei paesi con cambiamenti stagionali marcati, il rischio della malattia si lega alla stagione e scompare dal territorio. Quindi esiste una fascia centrale, equatoriale, di rischio costante, una fascia intermedia, tropicale, di rischio periodico, ed una fascia sopra tropicale di rischio sporadico, legato anche alla migrazione degli uccelli ed alla presenza di suini infetti, sempre in presenza della zanzara vettrice.

Il contagio può avvenire durante un soggiorno anche breve in una area considerata a rischio per la presenza di animali infetti. Ma il rischio di contagio è presente anche durante un passaggio veloce in una area a rischio malattia. Le indicazioni preventive che indicano la vaccinazione a chi risiede sul territorio per più di un mese hanno scarsa validità scientifica. La trasmissione può avvenire anche per un passaggio di pochi minuti in un posto rischioso. E’ evidente che maggiore è il periodo di soggiorno e maggiore è il rischio di contagio e di ammalare. Ma legare la pratica vaccinale al periodo di permanenza è un “non senso” scientifico ed anche pratico.

Indicazioni per i viaggiatori internazionali

La vaccinazione non è obbligatoria ma deve essere consigliati a chi si reca nei paesi e nelle aree considerate a rischio. I bambini sono i soggetti più a rischio e quindi per loro va fatta una reale valutazione vaccinale.

Si stima che il rischio di sviluppare l’encefalite giapponese sintomatica nei viaggiatori diretti in aree endemiche sia compreso tra 1 su 100.000, ma aumenta nel caso i viaggiatori si spostino in aree rurali. Sono a maggior rischio i viaggiatori, i campeggiatori, che visitano aree rurali e agricole nei paesi endemici. E’ aumentato negli ultimi anni il rischio anche nelle aree urbane, determinato anche dal trasporto di zanzare infette con mezzi di trasporto. Inoltre, le variazioni stagionali nella trasmissione dell’infezione sono correlate alla temperatura e alle precipitazioni. Le regioni asiatiche a clima temperato (tra cui Giappone, Cina e India settentrionale) sono soggette ad epidemie annuali (da aprile maggio a novembre), mentre nelle regioni tropicali ed equatoriali (Indonesia, Malesia, Filippine, India meridionale) la trasmissione può verificarsi in ogni stagione dell’anno, con picchi dopo le stagioni monsoniche e l’irrigazione associata alla coltivazione del riso. Il vaccino IXIARO è indicato per la popolazione neonata, dai due mesi in avanti, per bambini dai 3 ai 13 anni e per gli adulti. E’ consigliato anche per gli over 65.

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Encefalite Giapponese – Scheda malattia

Sommario

  • Agente infettivo
  • Ciclo vitale
  • Porta di ingresso e trasmissione
  • Distribuzione
  • Incubazione
  • Sintomi
  • Controllo e prevenzione
  • Trattamento
  • Diagnosi
  • Rischi per i viaggiatori

Descrizione

L’Encefalite Giapponese è una infezione virale acuta, trasmessa al’uomo da zanzare del tipo Culex, e rappresenta la prima causa di malattia encefalica, midollare e meningea nei paesi Asiatici ed in particolare in Estremo Oriente. L’infezione virale si diffonde sia nelle aree rurali particolarmente umide ed acquose, per esempio nelle risaie, dove si affollano uccelli di tutti i tipi ma in particolare Aironi a vari tipi di trampolieri; sia in aree abitate da animali da cortile, ed in particolare da maiali, sempre più diffusi in tutta l’Asia orientale, il Sub-continente indiano, ed in particolare in Cina, fino alle Filippine ed al Giappone, al sud est asiatico con tendenza a diffondere nel Borneo ed in parte dell’Oceania (Isole del Pacifico). Villaggi rurali ma anche città dove convivono animali da cortile, ed in particolare maiali con uomini, costituiscono un luogo preferenziale dove il contagio attraverso la puntura di zanzara viene facilitato.

La convivenza tra animali, e tra questi i suini, e l’uomo, caratteristica della cultura orientale, ed in particolare la vita di intere famiglie contadine accanto alla loro fonte di reddito, gli animali, nei sobborghi della maggior parte delle città orientali; ed anche la presenza nei mercati e nelle grandi fiere commerciali di suini vivi, che vengono tenuti in pessime condizioni igieniche, favoriscono la presenza ed il diffondersi di encefaliti suine, e la sempre maggiore diffusione della malattie in altri mammiferi e nell’uomo.

Gli aironi ed altri uccelli migratori funzionano da diffusori importanti della malattia. Così si spiega la diffusione rapida non solo lungo le vie commerciali dei suini, ma anche lungo le tratte migratorie dei grandi uccelli. La diffusione della malattia anche in Australia ed in diverse isole oceaniche, trova una spiegazione in questo tipo di trasmissione.

Non solo quindi le aree rurali ma anche villaggi, cittadine e metropoli non vengono risparmiate dalla diffusione di questa grave malattia, spesso asintomatica, talvolta aggressiva e raramente mortale. Una malattia che non va sottovalutata da chiunque per ragioni di turismo, di lavoro o di studio si rechi nei paesi Asiatici ed anche oceanici.

La malattia è particolarmente frequente ed attiva negli animali, specialmente uccelli e suini, con possibilità di trasmissione all’uomo, durante il periodo monsonico, in particolare nel periodo iniziale di cambio dei venti, di arrivo delle masse di aria caldo umide e di aumento della presenza della zanzara, del tipo Culex, nel terreno. La zanzara è presente nella fase iniziale delle piogge, con una lieve flessione della presenza durante il periodo delle forti piogge e dei cicloni, e con una ripresa della attività alla fine della stagione delle piogge. Dalla fine dei mesi di aprile e maggio fino al mese di novembre inoltrato sono coinvolti nella trasmissione della virosi i paesi asiatici del Nord, con diminuzione del rischio di contagio della malattia nella Malesia, Indonesia e Borneo. Dal mese di Ottobre i rischi di contagio del virus si invertono con una diminuzione della malattia al sud dell’Asia ed una forte ripresa dal Sub continente indiano, l’isola di Sri Lanka, al Myanmar, la Thailandia, Vietnam e Cambogia, ed i paesi del nord dell’Asia. Nella fascia equatoriale, dove il caldo umido, la presenza di zanzare e le ore luce rimangono costanti, la malattia si mantiene presente negli animali ed il rischio di contagio si modifica di poco. Nei paesi con cambiamenti stagionali marcati, il rischio della malattia si lega alla stagione e scompare dal territorio. Quindi esiste una fascia centrale, equatoriale, di rischio costante, una fascia intermedia, tropicale, di rischio periodico, ed una fascia sopra tropicale di rischio sporadico, legato anche alla migrazione degli uccelli ed alla presenza di suini infetti, sempre in presenza della zanzara vettrice.

Agente infettivo

Virus JE

L’Encefalite giapponese è provocata da un virus appartenente al genere Flavivirus, antigenicamente correlato al virus dell’encefalite St. Louis ed a West Nile Virus; a questo genere appartengono anche i virus responsabili della Dengue e della Febbre Gialla.

Il Genoma virale, a singola catena di RNA virale, è avvolto nel capside proteico, L’envelope esterno è formato da proteine, alcune delle quali costituiscono antigeni particolarmente attivi. Queste proteine antigeniche, che flottano all’interno della parete, aiutano l’entrata del virus nelle cellule bersaglio degli organismi:

  • il genoma virale, all’interno delle cellule ospiti infettate, codifica e produce diverse proteine non strutturali, NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, NS5;
  • la protein NS1 è prodotta come proteina secretoria
  • la protein NS3 è una helicasi
  • la protein NS5 costituisce la polymerase virale

Ciclo vitale

Ciclo vitale JE

Gli uccelli acquatici e gli uccelli migratori (Aironi, Egrette, varie famiglie di Trampolieri, ma anche i piccioni) costituiscono il principale serbatoio animale per il virus. Le rotte migratorie e gli spostamenti all’interno del continente contribuiscono alla diffusione del virus. Un secondo serbatoio è costituito dai suini la cui presenza e diffusione amplifica enormemente la trasmissione del virus. Le rotte commerciali di questi animali hanno fortemente contribuito alla diffusione della malattia. La sempre maggiore presenza di suini vivi nei mercati delle città di tutto l’oriente costituisce il vero rischio di diffusione nella comunità umana. Molti mammiferi possono ammalare ma costituiscono un fondo cieco, ossia non diffondono la malattia anche tramite contagio con la zanzara. Anche l’uomo è considerato “ospite a fondo cieco” nel ciclo di trasmissione virale.

Le zanzare del genere Culex sfruttano per la deposizione delle uova stagni, canali di irrigazione, risaie; per tale motivo l’infezione da virus dell’encefalite giapponese è frequente nelle zone rurali, ma sono frequenti i casi anche in ambienti urbani, soprattutto se alla periferia delle città esistono colture agricole con condizioni favorevoli allo sviluppo di zanzare e all’interno delle città permangono condizioni favorenti la presenza delle zanzare. Le zanzare rimangono infette per tutta la durata della loro vita, mentre negli animali serbatoio di infezione, uccelli e suini, il virus può persistere da alcuni giorni a qualche mese e poi viene eliminato dalle difese interne.

Porta di ingresso e trasmissione

Il virus dell’encefalite giapponese viene trasmesso all’uomo dalla puntura delle zanzare infette appartenenti al genere Culex. Si tratta di zanzare molto diffuse in tutti gli ambienti dell’Asia, che pungono nelle ore di oscurità e semioscurità; la loro puntura è molto dolorosa. L’encefalite giapponese non si trasmette da animale ad animale, da animale ad uomo o da persona a persona, ma soltanto attraverso il tramite delle zanzare infette. La zanzara costituisce quindi l’unico veicolo di infezione per l’Encefalite Giapponese.

Distribuzione

Il virus “dell’Encefalite Giapponese” è responsabile della più comune forma di encefalite in quasi tutta l’Asia e parte del Pacifico occidentale. Questo virus non è mai stato trasmesso in Africa, in Europa o nelle Americhe. La trasmissione si verifica nelle zone agricole o rurali, spesso associata alla produzione di riso ma sempre più è presente nelle aree urbane per la presenza dei suini e la contemporanea presenza della zanzara. In molti paesi Asiatici infatti queste condizioni ecologiche, che favoriscono la presenza contemporanea dell’animale infetto, serbatoio, e della zanzara vettrice, si verificano in prossimità o all’interno dei centri urbani. Nelle zone temperate dell’Asia, paesi del nord la trasmissione è stagionale, e la malattia umana di solito ha i suoi picchi in estate e in autunno. Nelle regioni subtropicali e tropicali, la trasmissione stagionale varia con le piogge monsoniche e le pratiche di irrigazione e potrebbe prolungarsi per buona parte dell’anno. Nelle aree equatoriali, come già specificato la trasmissione è continua.

Il contagio può avvenire durante un soggiorno anche breve in una area considerata a rischio per la presenza di animali infetti. Ma il rischio di contagio è presente anche durante un passaggio veloce in una area a rischio malattia. Le indicazioni preventive che indicano la vaccinazione a chi risiede sul territorio per più di un mese hanno scarsa validità scientifica. La trasmissione può avvenire anche per un passaggio di pochi minuti in un posto rischioso. E’ evidente che maggiore è il periodo di soggiorno e maggiore è il rischio di contagio e di ammalare. Ma legare la pratica vaccinale al periodo di permanenza è un “non senso” scientifico ed anche pratico.

Nei paesi endemici, l’encefalite giapponese è principalmente una malattia dei bambini. Tuttavia, le infezioni associate ai viaggi possono verificarsi tra persone di qualsiasi età. L’infezione è endemica in una vasta fascia dell’Asia che va dal Pakistan per giungere attraverso l’India E Sri Lanka, al Nepal, il Buthan e il Bangladesh fino alle regioni estremo orientali (Myanmar, Laos, Thailandia, Vietnam, ) al Giappone, alla Corea ed alle Filippina. Coinvolte vaste aree della Cina Centro meridionale fino ed alle estreme regioni orientali della Russia. A sud la Malesia e l’Indonesia, Giacarta, Bali ed il Borneo, anche il Brunei e la Papua Nuova Guinea segnalano sporadici casi.

Casi ed Incubazione

Il periodo di incubazione dell’encefalite giapponese, ovvero il tempo trascorso tra la puntura infettante e la comparsa dei primi sintomi clinici può variare da 5 a 15 giorni. I soggetti contagiati dal virus nella maggior parte dei casi non manifestano sintomi ma producono anticorpi neutralizzanti il virus, capaci di proteggere i soggetti per il resto della vita. Chi manifesta i sintomi, nella maggior parte dei casi supera la malattia senza esiti e con scarsa sofferenza. Una piccola percentuale manifesta sintomi neurologici molto gravi, talvolta mortali. Nel continente asiatico vengono denunciati circa 50.000 casi di encefalite giapponese con esiti gravi. Ogni anno vengono denunciati circa 10.000 morti. L’incidenza dei casi varia dall’1 al 10 per 100.000 abitanti. Il tasso di mortalità varia nei diversi paesi e situazioni dall’1% al 60% e varia anche con l’età. La mortalità pediatrica è particolarmente alta. Nei paesi endemici, l’immunità aumenta con dell’età e per questo motivo la patologia tende a colpire maggiormente i soggetti con età minore di 15 anni. Negli ultimi anni, l’infezione ha coinvolto anche altri Paesi come l’India, il Nepal e lo Sri Lanka; i viaggi internazionali e il commercio di animali potenzialmente infetti potrebbero veicolarla anche in altre aree del mondo. I dati dell’ultimo anno hanno portato i casi a circa 70,000 unità ed il numero di morti ad oltre 20.000. La malattia sembra espandersi in nuove aree e diffondersi nell’uomo.

Sintomi

Come già detto la maggior parte delle infezioni da tale virus è asintomatica; meno dell’1% degli individui infetti manifesta segni clinici. Le forme lievi o pauci sintomatiche sono caratterizzate da cefalea, febbre remittente, forte astenia ingravescente, vomito con tendenza a vomito a getto. I casi peggiorano manifestando rigidità del collo, convulsioni, alterazione dello stato di coscienza, disturbi motori, paralisi spastica. Talvolta, l’encefalite giapponese può presentarsi come una sindrome parkinsoniana o con un quadro clinico simile alla poliomielite.Il coma arriva nelle forme più gravi.

Nelle forme cliniche evidenti la malattia si manifesta con una grave encefalite acuta gravata da un tasso di letalità del 25%. Un segno clinico tipico di encefalite giapponese è rappresentato da una sindrome parkinsoniana conseguenza dell’interessamento extrapiramidale. La progressione di questa sindrome evidenzia un peggioramento della malattia. Fino al 50% di coloro che sopravvivono alla malattia può manifestare sequele neurologiche o psichiatriche significative, anche dopo anni dalla malattia acuta.

Controllo e prevenzione

Oltre che con le misure di protezione personale e di controllo ambientale (controllo della popolazione di zanzare, periodici interventi di disinfestazione, eliminazione, soprattutto in prossimità delle abitazioni, delle raccolte d’acqua che possono essere sfruttate dalle zanzare per la riproduzione, applicazione di zanzariere e altri mezzi protettivi alle finestre delle abitazioni) l’encefalite giapponese può essere prevenuta per mezzo della vaccinazione. A livello individuale, per la prevenzione dell’encefalite giapponese, sono comunque molto utili le misure di protezione personale, che dovranno essere seguite tenendo presenti le abitudini “notturne” delle zanzare Culex.
Si consiglia di:

  • indossare abiti di colore chiaro (i colori scuri e quelli accesi attirano gli insetti), con maniche lunghe e pantaloni lunghi, che coprano la maggior parte del corpo;
  • evitare l’uso di profumi (potrebbero attirare gli insetti);
  • applicare sulla cute esposta repellenti per insetti a base di N,N-dietil-n-toluamide o di dimetil-ftalato, ripetendo se necessario, ad esempio in caso di sudorazione intensa, l’applicazione ogni 2-3 ore; i repellenti per gli insetti ed insetticidi a base di piretroidi possono essere spruzzati anche direttamente sugli abiti;
  • alloggiare preferibilmente in stanze dotate di condizionatore d’aria ovvero, in mancanza di questo, di zanzariere alle finestre, curando che queste siano tenute in ordine e ben chiuse;
  • spruzzare insetticidi a base di piretro o di permetrina nelle stanze di soggiorno e nelle stanze da letto, oppure usare diffusori di insetticida (operanti a corrente elettrica o a batterie), che contengano tavolette impregnate con piretroidi (ricordarsi di sostituire le piastrine esaurite) o le serpentine antizanzare al piretro.

La possibilità, soprattutto in bambini piccoli, di effetti indesiderati dei prodotti repellenti per gli insetti, impone alcune precauzioni nel loro uso, ed una scrupolosa attenzione alle indicazioni contenute nei foglietti di accompagnamento.
In particolare:

  • il prodotto repellente deve essere applicato soltanto sulle parti scoperte;
  • non deve essere inalato o ingerito, o portato a contatto con gli occhi;
  • non deve essere applicato su cute irritata o escoriata;
  • deve essere evitata l’applicazione di prodotti ad alta concentrazione, in particolar modo per quanto riguarda i bambini;
  • le superfici cutanee trattate vanno lavate immediatamente dopo il ritorno in ambienti chiusi o al manifestarsi di sintomi sospetti (prurito, infiammazione), per i quali è opportuno consultare immediatamente un medico.

Trattamento

Non esiste un trattamento antivirale specifico; la terapia consiste nella somministrazione di farmaci di supporto e nella gestione delle complicanze.

Diagnosi

L’infezione da virus dell’encefalite giapponese può essere sospettata in quei pazienti che presentano sintomi neurologici da causa infettiva (es. encefalite, meningite, paralisi flaccida acuta) di recente ritorno o residenti in aree endemiche dell’Asia o del Pacifico Occidentale.
La diagnosi di laboratorio dovrebbe essere basata sulla rilevazione di IgM specifiche tramite test ELISA, che di solito compaiono una settimana dopo l’esordio dei sintomi.

Rischi per i viaggiatori

Il rischio di contrarre l’encefalite giapponese per la maggior parte dei viaggiatori verso l’Asia è estremamente basso ma varia a seconda della stagione, della destinazione, della durata del viaggio e delle attività che verranno svolte durante la permanenza. Negli ultimi 40 anni sono stati riportati meno di 40 casi confermati di encefalite giapponese tra i viaggiatori.

Tuttavia, i viaggiatori che soggiornano per periodi prolungati in aree rurali con focolai attivi di trasmissione hanno probabilmente un rischio paragonabile a quello della popolazione residente sensibile (0,1-2 casi ogni 100.000 persone a settimana). I viaggiatori di breve periodo sono probabilmente a rischio anche loro se ci si espone largamente all’aperto o durante le ore notturne nelle zone rurali, senza escludere le persone che soggiornano in zone turistiche. I viaggiatori a breve termine le cui visite sono limitate ai principali aree urbane sono a rischio molto limitato di contrarre l’encefalite giapponese. Presso l’ambulatorio del CESMET è disponibile Ixiaro, il vaccino che protegge dall’encefalite giapponese.

Nelle aree endemiche dove ci sono pochi casi di persone tra i residenti a causa di vaccinazioni o di immunità naturale, la malattia è spesso mantenuta in un ciclo di leucosi tra gli animali e le zanzare. Per questo motivo, i visitatori sensibili possono essere ancora a rischio di infezione.

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Domande frequenti sulle mutazioni del virus influenzale

“Scusa mi sapresti spiegare con parole semplici cos’è un virus dell’influenza?”

Caro lettore, ricorda che il linguaggio scientifico è difficile da tradurre nei termini del linguaggio comune. Sono pochi quelli che ci riescono. Abbiamo alcuni esempi nella carta stampata o in televisione. Noi del MET con tanta buona volontà cercheremo di accontentare te e tutti i nostri affezionati lettori ed internauti. Per prima cosa il virus è un microrganismo, cioè una entità molto piccola, ultramicroscopica.  Proprio per questo è molto pericoloso. Le dimensioni sono dell’ordine degli 80-120 nm . Questo numero può non essere compreso. Tieni presente comunque che per poter vedere i virus non basta il microscopio ottico, ci vuole quello elettronico.

“Ma, dimmi com’è fatto?”

Gli scienziati  hanno suddiviso i virus in parti che hanno diverse funzioni. Queste parti  determinano alcune sue proprietà e caratteristiche. Pensa di avere di fronte una pallina minuscola sulla cui superficie sono posizionate tante protuberanze di 2 forme e caratteristiche diverse. Nel virus le protuberanze si chiamano emoagglutinina (H) e neuraminidasi (N).

“A che cosa servono queste 2 diverse protuberanze che ritroviamo sulla superficie del virus?”

La prima, chiamata emoagglutinina (H), è una sostanza di grande importanza per il virus influenzale perché gli permette di attaccarsi alle nostre cellule. Una volta aderito alle cellule del tratto respiratorio con queste estroflessione, il virus influenzale le stimola e riesce ad entrare al loro interno con una serie di meccanismi dando inizio al processo di malattia.

Si conoscono 16 qualità differenti di queste protuberanze di tipo H. Il nostro organismo con le sue difese elabora anticorpi nei confronti di queste protuberanze di tipo H e queste sono decisive per farci superare la malattia e ritornare in uno stato di buona salute. La seconda sostanza, chiamata neuraminidasi (N),  serve invece in un secondo momento. Serve cioè a fare uscire il virus dalle cellule malate, del nostro tratto respiratorio, che aveva già infettato e a proseguire l’infezione infettando altre cellule, e così via. Si conoscono 9 qualità diverse di queste protuberanze di tipo N. Questi due tipi di protuberanze, che si trovano sulla superficie del virus influenzale e con le quali entra ed esce dalle nostre cellule respiratorie, sono delle proteine, anzi per meglio dire delle glicoproteine cioè un insieme di zuccheri e proteine.

“Credo che poi mi dovrai spiegare meglio la classificazione di questi, come li hai chiamati, virus?”

Caro lettore sto per farlo, se mi dai il tempo di chiarire la faccenda. I virus influenzali si differenziano in tre tipi: tipo A, tipo B e tipo C.  Sicuramente sulla stampa avrai visto che il virus dell’influenza ogni anno viene chiamato con queste sigle (TIPO) seguite da altre sigle che li identificano in sottotipi sulla base delle protuberanze presenti (ossia delle diverse emoagglutinine o neuraminidasi). Se ricordi, il tipo H annovera 16tipi diversi e il tipo N ne annovera 9. Questi tipi si associano ogni anno in modo diverso formando la caratteristica del nuovo virus. Questa presenza di protuberanze dei due tipi sempre diversa è però valida solamente per il tipo A, che cambia in continuazione la propria superficie esterna. Per cui ad esempio quest’anno è stato studiato che circoleranno i seguenti virus di tipo A: (A) H1N1 / (A) H3N2.  Cioè ci saranno 2 tipi A, uno con le protuberanze del sottotipo H1 ed N1, una vecchia conoscenza, e l’altro tipo A con le protuberanze chiamate H3 ed N2. Il tipo B sarà presente con le sue caratteristiche, cioè i bastoncini sulla superficie sono sempre gli stessi. Quindi, come ho cercato di spiegare, le diverse qualità delle proteine di superficie (protuberanze) differenziano i tipi di virus influenzale A in più sottotipi, come ti ho detto.

In altri termini i virus influenzali, nella loro superficie, possiedono un vero e proprio mosaico di protuberanze che ne permette la identificazione.

Ricorda che in natura i virus influenzali possono infettare sia gli animali che gli uomini. E si è scoperto che la presenza di protuberanze, cioè dei bastoncini H (emoagglutinina) o N (neuroamminidasi), con le diverse caratteristiche, influenzano l’attecchimento nei diversi animali. Molti virus che infettano polli o maiali o cavalli non infetteranno mai l’uomo. Come vedi di seguito l’uomo viene infettato da virus dell’influenza che hanno sulla loro superficie protuberanze di sottotipi ben precisi: per H il tipo 1, 2, 3 e per il tipo N il tipo 1 e 2. Gli altri sottotipi sono tipici degli animali, che si ammalano pure loro.

“I virus vengono differenziati in questo modo, forse perché hanno proprietà diverse?”

Vedo che cominci a capire. E’ proprio così, infatti il tipo A infetta uomini ed animali (mammiferi e volatili). Come ti ho spiegato ogni virus influenzale ha le sue protuberanze caratteristiche e chiamate con i nomi che abbiamo visto. Ogni sottotipo A infetta quella specie di animale. I virus umani hanno i loro caratteristici bastoncini di tipo H e di tipo N. Queste protuberanze, cioè le glicoproteine sono costruite secondo una regola ben precisa scritta nel codice genetico del virus. Da quel codice giungono le informazioni di come costruire i bastoncini esterni.

Capita frequentemente, e questa è una caratteristica del virus dell’influenza, che i messaggi che giungono dal codice genetico cambino di qualche piccola informazione e questo da luogo a variazioni  genetiche piccole, che gli scienziati chiamano “drift”, oppure a più grandi variazioni chiamate “shift”. Queste informazioni diverse dal genoma virale portano a cambiamenti dei bastoncelli esterni e quindi a piccoli o grandi cambiamenti dell’esterno del virus. Tutto questo contribuisce a realizzare le piccole o le grandi ed anche i casi sporadici di malattia presenti in natura. Il virus influenzale di tipo B, infetta solamente l’uomo e non gli animali. E’ un virus con la superficie che si mantiene abbastanza stabile e può andare incontro solo a piccole variazioni di assetto genetico e da luogo a piccole epidemie e a casi sporadici. Il virus influenzale C, da luogo a infezioni solamente negli animali e provoca comunque casi inapparenti o sporadici.

“Mi hai fatto girare la testa con tutte queste parolone: emagglutinina, neuramini che? Vedrò di andarmele a chiarire da qualche altra parte.”

Hai ragione caro lettore. Ma te l’avevo detto, non è facile fare il divulgatore. Il MET ti ha  comunque preparato una bibliografia virtuale nella quale potrai trovare qualche link che ti potrà essere utile. Vedi in fondo e potrai un poco navigare per qualche sito.

“Io però sono coraggioso ed anche un po’ masochista, voglio continuare a farmi del male. Sarei curioso ad esempio di sapere perché hai tirato fuori il concetto di variazione genetica”

Un momento, prima di proseguire lasciami finire di chiarirti come viene chiamato un virus. E che cosa sono quelle sigle che vediamo sui giornali o nelle farmacie. Per chiamare ufficialmente un virus influenzale, i medici che hanno effettuato l’isolamento di un determinato virus, devono aggiungere altri termini, per completarne l’identificazione. Pertanto la sigla che esce fuori, con cui chiamiamo ogni anno il nuovo virus che ci farà ammalare, o quelli che faranno ammalare gli animali, comprende:

  1. il tipo di virus
  2. la specie animale di origine,
  3. la posizione geografica del primo isolamento,
  4. il numero di registrazione del ceppo
  5. l’anno di isolamento.
  6. il sottotipo HA e NA di virus A, che viene specificato tra parentesi.

“Ad esempio prendiamo il virus A/Swine/Iowa/15/30 (H1N1). Di che stiamo parlando?”

Stiamo parlando di un virus influenzale

  1. tipo di virus A
  2. isolato nel maiale (swine),
  3. in un laboratorio di virologia dello Stato americano dell’Iowa,
  4. registrato col un numero progressivo del ceppo 15,
  5. nell’anno 1930,
  6. con il mosaico H1N1  di glicoproteine di superficie, che caratterizza il sottotipo.

“Va bene questo adesso l’ho capito un po’ di più ma mi parli del significato della variabilità genetica?”

Scusa. Ti vengo incontro e te ne parlo subito. Come ho cercato di spiegarti prima tutti i virus influenzali sono caratterizzati da una grande variabilità genetica. Cioè i messaggi che dal genoma virale arrivano per costruire le glicoproteine H ed N (cioè le protuberanze esterne del virus) cambiano molto spesso. Questo è il motivo per cui ogni anno bisogna cambiare la costituzione dei vaccini, cioè bisogna fare vaccini nuovi.  Bisogna infatti adattare i vaccini, che ci proteggono dal virus, alle variazioni genetiche e quindi di presenza esterna dei bastoncini che cambiano di anno in anno.

Prima, caro lettore, ti ho detto che nei virus influenzali ci sono variazioni piccole o “drift” (in inglese, deriva, deviazione, quindi deviazione o cambiamento antigenico). E che ci sono anche variazioni più importanti, profonde, “shift” (cioè trasferimento, cambiamento, nel senso che i cambiamenti sono molto più marcati. quindi ricombinazione antigenica importante). I piccoli cambiamenti o “drift” della superficie del virus sono associati a piccole epidemie, a casi influenzali lievi o sporadici. Invece i grandi cambiamenti della superficie dei virus  o “shift” danno adito alla costituzione di nuovi sottotipi, mai esistiti, e questo provoca le grandi epidemie o anche pandemie importanti.

Per essere pratici e comprensivi: le epidemie influenzali stagionali, che da noi arrivano tra dicembre e febbraio,  si qualificano come epidemie stagionali naturali perché  sono caratterizzate da piccole variazioni nella composizione delle protuberanze del virus, rispetto ai virus influenzali precedenti. Queste piccole mutazioni sono semplicemente un aspetto della vita normale, naturale del virus. Quindi come avrai capito il virus dell’influenza muta in continuazione il suo aspetto esterno, equesto gli permette di superare le difese immunitarie e di infettare facilmente la cellula del sisitema respiratorio. Questa è una caratteristica che altri virus, come quelli della mononucleosi o della varicella non possiedono.

Questa è proprio la caratteristica del virus dell’influenza. I meccanismi attraverso i quali ciò avviene sono un po’ complicati, ma per spiegartela e ribadirla in breve le variazioni dell’RNA del virus influenzale, cioè le variazioni del suo codice genetico, portano a costruire le emoagglutinine e le neuraminidasi differenti rispetto a quelle presenti precedentemente e qundi ad una presenza di bastoncelli, di protrusioni esterne un po diverse, e questo cambia il vestito del virus, che appare diverso e quindi non riconoscibile dagli anticorpi che avevamo formato negli anni precedenti. Spero che hai capito!

“E le variazioni maggiori? Quelle che mi mettono più ansia..”

Ti riferisci allo “shift”? Questo fenomeno è particolare. Si tratta di un vero e proprio riassortimento genetico. Cioè le informazioni che giungono dal codice genetico cambiano sostanzialmente tutto l’esterno della cellula virale. Il virus muta sostanzialmente tutti i bastoncini esterni e questo fenomeno può portare alla formazione di nuovi sottotipi. Quando un virus cambia così radicalmente ci possono essere epidemie importanti o addirittura pandemie, cioè una epidemia che interessa tutto il mondo con un alto numero di casi gravi ed una mortalità elevata.

“Perché avviene questo?”

Si presentano queste forme così gravi ed aggressive perche il virus influenzale è cambiato completamente e le difese immunitarie presenti negli organismi, che generalmente controllano la malattia, non riescono a riconoscere il nuovo virus che diventa aggressivo ed invade tutto il sistema respiratorio distruggendo completamente le cellule. Se ricordi, la famosa epidemia influenzale “Spagnola”, iniziò nell’agosto del 1918 in tre diversi luoghi: in Francia, negli USA ed in Sierra Leone. Si trattava di un ceppo di influenza particolarmente violenta e letale. La malattia si diffuse in tutto il mondo, uccidendo 25 milioni di persone (secondo alcuni di più) in 6 mesi. Circa 17 milioni di individui in India, 500.000 persone negli USA, e 200.000 nel Regno Unito. Questo virus  sparì dopo 18 mesi. Ci furono nuovi virus, cambiati completamente nel ’57 e nel ’68, ma molto meno virulente. I virus H1N1, H2N2 e H3N2, corrispondevano a queste tre grandi pandemie del secolo scorso.

“Ma quella che chiamano “influenza aviaria” cos’è? E non è più pericolosa della influenza che sta per arrivare quest’anno?”

Dal febbraio 2004 si sono cominciati a rilevare casi di influenza particolarmente aggressiva, prima negli uccelli e poi nell’uomo in Vietnam. Si chiama “influenza aviaria” perché deriva dalla  ricombinazione del genoma di un virus influenzale degli uccelli (se ti ricordi le figure che ti ho fatto vedere prima mostrano che nei volatili, anche quelli da cortile, sono rappresentati tutti i 16 sottotipi di H e i 9 sottotipi di N) con il genoma del virus influenzale umano. Questa ricombinazione dei due RNA degli uccelli e degli uomini ha dato origine ad un virus con un genoma  ibrido, cioè formato dai 2 RNA che, almeno nelle previsioni di molti epidemiologi, avrebbe potuto dare vita a una pandemia potenzialmente molto pericolosa.

Alcuni scienziati dicono che da un punto di vista genetico non è lontana la distanza che può portare alla formazione di un nuovo virus. Questo processo di ricombinazione tra virus umano e quello aviario, potrebbe avvenire in un ospite intermedio, cioè il maiale. Il maiale è un animale da cortile che nelle città e paesi del Sud Est asiatico condivide spazi di habitat con esseri umani e uccelli. Maiali, uccelli e uomini vivono tutti insieme in modo molto stretto. Qui può realizzarsi quel famoso ponte e consentire al virus dell’influenza aviaria di modificarsi, complice il maiale, e compiere il “salto di specie” definitivo. Sta di fatto che questo meccanismo per il momento non si è mai verificato. Il virus dell’aviaria che è attualmente più sospettato di poter divenire patogeno anche per l’uomo è denominato H5N1. Quindi desidero ripetere che per il momento il famoso supervirus influenzale, cioè quello derivato da un vero e proprio salto di specie non c’è ancora stato.

I vari sottotipi di virus sono poi stati classificati in due gruppi, per la capacità di dar luogo a sindromi più o meno gravi:

  1. virus HPAI (high pathogenic avian influenza),
  2. virus LPAI (low pathogenic avian influenza, v. a bassa patogenicità)

Questa caratteristica del virus di essere più o meno aggressivo dipende dalla struttura virale e può variare nel tempo a causa di mutazioni o ricombinazioni genetiche per cui ceppi poco patogeni possono diventare altamente patogeni. E’ però vero che durante recenti epidemie di influenza aviaria altamente patogena (HPAI), ci sono state trasmissioni occasionali di H5N1, H7N7 e H9N2 virus per gli esseri umani che si sono ammalati in diverse parti del mondo con questo tipo di virus.

 

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MERS-CoV: per saperne di più

11 Giugno 2015  -La Sindrome Respiratoria Mediorientale da Coronavirus (MERS- CoV) è una malattia respiratoria virale, causata da un coronavirus, virus a RNA. I sintomi prodotti da questo virus sono generalmente simili ad un semplice raffreddore da rhinovirus (rinorrea, ostruzione delle coane, starnuti, febbricola). Del genere Coronavirus fa anche parte il temibile virus della SARS che nel 2003 provocò la morte di 775 persone nel mondo.
I coronavirus sono responsabili del 20% delle polmoniti virali. La SARS, variante dei Coronavirus, che fu isolata per la prima volta nel 2003, ha le stesse caratteristiche morfologiche degli altri Coronavirus, ma risulta essere una specie del tutto nuova derivata da un serbatoio animale, ancora non noto, che si è adattato all’uomo.
Tra i fattori che il virus della SARS utilizza per incrementare notevolmente la sua virulenza c’è un il sistema di inibizione dell’interferone.
Il primo caso di polmonite da Coronavirus è stato riportato in Arabia Saudita nel 2012 e da allora si è diffuso in diversi altri paesi, tra cui gli Stati Uniti e la Corea del Sud.
Ed è proprio della Corea del Sud il nuovo focolare a destare preoccupazione.
Secondo L’EpochTimes ad oggi sono 13 i nuovi casi di contagio confermati alle autorità locali, portando il numero totale di contagiati in Corea del Sud a 108. Di questi 9 sono decessi.
L’infezione si presenta con febbre, tosse, difficoltà nella respirazione e occasionalmente disturbi gastrointestinali e insufficienza renale.
Il 7 giugno, l’OMS ha convocato una teleconferenza con virologi provenienti da Asia, Medio Oriente, Europa e Nord America, tra cui molti con una vasta esperienza nel lavoro con i coronavirus MERS per interpretare i risultati di un sequenziamento effettuato da scienziati cinesi i quali hanno sequenziato completamente il virus isolato da un paziente che è stato esposto alla malattia in Corea e che poi ha viaggiato in Cina, dove la sua infezione è stata diagnosticata.
I risultati del sequenziamento, ad oggi sono ancora preliminari; è necessario più tempo per la loro corretta interpretazione.

Fonte: CDC

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La vitamina C uccide il batterio della tubercolosi

21 maggio 2013 – Secondo studi condotti da un gruppo di ricercatori americani, la vitamina C, aggiunta a colture di Mycobacterium tuberculosis, ne provocherebbe la morte, a causa di una reazione catalizzata dalla stessa vitamina C. La stessa azione non si esplica, invece, su altri batteri Gram positivi e Gram negativi, patogeni o no. La scoperta aprirebbe la strada a nuove terapie combinate ed assume un aspetto molto importante se si considera che l’azione battericida si esplica anche sui ceppi di Mycobacterium che rivelano resistenza alle attuali terapie, problema rivelatosi negli ultimi tempi in tutta la sua vastità e gravità.

Fonte

nature.com

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Test Mantoux

durante la chiusura estiva del Cesmet puoi prenotare il tuo test  nei giorni indicati (clicca qui)

 

Il test alla tubercolina, o Test Mantoux, indica il grado di  sensibilizzazione al bacillo tubercolare.
Si tratta di una intradermoreazione all’iniezione, nella faccia anteriore dell’avambraccio, di una quantità definita di Tubercolina. La reazione può essere completamente assente o può evidenziarsi con la comparsa di un’area papulo-eritematosa di dimensioni variabili. Il grado di sensibilizzazione al bacillo tubercolare si misura proprio dall’ampiezza, in mm, di questa reazione.
L’interpretazione del test va sempre fatta da un medico, che terrà conto anche di altri parametri clinici e epidemiologici.

Per informazioni e prenotazioni contattaci via e mail o chiama il numero 06-39030481

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Test Mantoux e Quantiferon

INDICAZIONE AI TEST MANTOUX (TST) E QUANTIFERON (IGRA)

 

 

Per identificare una “infezione tubercolare latente” o per studiare il tuo stato immunitario nei confronti del Bacillo Tubercolare, quindi per sottoporti ad un test di screening, puoi essere sottoposto a due test che sono in grado di fornirti informazioni precise sui possibili contatti o sull’eventuale contagio avuto con il batterio, valutando il tuo stato immunitario cellulo mediato.

 

 

Dove fare il tst test o mantoux test

durante la chiusura estiva del Cesmet puoi prenotare il tuo test  nei giorni indicati (clicca qui)

Puoi richiedere di effettuare il test tst o mantoux test presso il Cesmet-Clinica del Viaggiatore . Il centro medico specializzato in malattie infettive, tropicali e parassitologia è ufficialmente autorizzato dalla regione Lazio con decreto pubblicato in gazzetta ufficiale. I referti e le certificazioni attestanti il risultato del test sono quindi riconosciute ufficialmente per concorsi, istituzioni universitarie e altre richieste ufficiali. Naturalmente il test viene utilizzato per fornire una risposta in caso di sospetto di tubercolosi.
L’effettuazione del test, le valutazioni della reazione cutanea, e l’interpretazione è eseguita da medici infettivologi esperti. Clicca qui per informazioni o prenotazioni lasciando i tuoi dati e le domande a cui vuoi risposta oppure telefona alla segreteria del centro medico +390639030481

I test a cui puoi sottoporti sono:
(1) test cutaneo alla tubercolina (Mantoux Test)
(2) test su siero di rilascio di interferone gamma (IGRA), nella cui categoria rientra il test Quantiferon.

L’identificazione precoce di uno stato latente, possibile in coloro che hanno vissuto a lungo in ambienti iperendemici, tra cui le aree dei paesi tropicali, ed il conseguente tempestivo trattamento dell’infezione tubercolare latente (LTBI) può ridurre notevolmente il possibile rischio di una riattivazione della malattia tubercolare.
Per questo motivo effettuare i test tubercolari, prima il test cutaneo ed eventualmente il test di conferma, può essere importante per la tutela della tua salute.
I test e l’eventuale trattamento della LTBI, in caso di positività, dovrebbero essere eseguiti nelle categorie di persone considerate a rischio. Tra questi medici, personale sanitario, operatori di ambiente sanitario.
I viaggiatori internazionali che si recano in aree iperendemiche e svolgono si trovano in situazione di rischio per lavoro in ambiente sanitario ma anche per lavori che portano a contatti ripetuti con popolazioni e lavoratori locali, magari in ambienti chiusi ed affollati. Insegnanti, volontari, religiosi, lavoratori di ogni tipo a contatto con omologhi.
Se rientri in una di queste categorie dovresti pensare di effettuare un test di controllo iniziale e periodici.

Il test cutaneo alla tubercolina (TST o MANTOUX) valuta la risposta intradermica ritardata da ipersensibilità al prodotto somministrato, un derivato proteico purificato (PPD) dal Mycobacterium tuberculosis.
Normalmente è necessario un periodo massimo di due / tre mesi dopo un eventuale contatto ed una infezione con il bacillo tubercolare affinché si verifichi la conversione del test cutaneo alla tubercolina.
Nel caso di viaggiatori internazionali, delle categorie precedentemente individuate, sarebbe auspicabile l’effettuazione di un test MANTOUX prima del viaggio e dopo 2 mesi dal rientro. In caso di soggiorni prolungati, in ambienti di lavoro dove viene favorito un contatto prolungato, sarebbe consigliato effettuare il test una volta l’anno.
Per le persone immuno compromesse, con difese immunitarie labili, che hanno avuto di recente uno stretto contatto con casi noti infettivi di tubercolosi, la terapia per LTBI può iniziare anche se il TST risulta negativo.
I pazienti risultati positivi al TST o all’IGRA devono essere sottoposti a valutazione clinica per escludere una tubercolosi attiva e per valutare l’eventuale necessità di terapia contro l’infezione latente. E’ necessaria una valutazione clinica, dei sintomi, della obiettività polmonare e sistemica a cui segue un esame radiografico del torace.

TEST CUTANEO DELLA TUBERCOLINA
Il test cutaneo della tubercolina è considerato la principale prova per individuare l’infezione o il contatto avvenuto con il batterio della tubercolosi ( o TBC).
La tubercolina è una frazione del bacillo tubercolare che, una volta iniettata provoca nell’organismo una risposta immunitaria, che si manifesta con una reazione infiammatoria sulla cute.
Il test è innocuo e sicuro e privo di conseguenze sulla salute, se positivo  può provocare una reazione anche intensa nel luogo di inoculo caratterizzata da gonfiore, indolenzimento e qualche linea di febbre.
Si esegue per sapere se c’è stato, in passato, un contatto con il “Mycobacterium Tubercolosis”, ossia con il batterio responsabile della malattia tubercolare. La positività del test indica il contatto passato o recente con il batterio della tubercolosi ma questo non equivale ad essere ammalati.

Come si esegue:
Si sceglie e disinfetta una piccola superficie dell’avambraccio e si inietta superficialmente con una siringa da insulina con ago sottilissimo la dose di tubercolina. Compare un pomfo sulla cute che lentamente si riassorbe (intradermoreazione alla Mantoux). La risposta cutanea si manifesta dopo 48 / 72 ore dall’inoculazione.
Il test negativo non lascia alcuna traccia, in caso di positività compare un’area di cute infiammata con una papula centrale indurita.

La risposta viene così classificata:

  • negativa: assenza di indurimento ed eritema inferiore a 2 mm di diametro;
  • dubbia: con parvenza di indurimento ed eritema tra i 2 a 4 mm di diametro;
  • positiva: con indurimento dermico evidente ed eritema superiore a 5 mm di diametro.
  • intensamente positiva: se la papula si necrotizza centralmente e la reazione infiammatoria è moto evidente.

Il test negativo evidenzia l’assenza di contatto con il bacillo della tubercolosi.

Il test positivo  evidenzia un contatto con il bacillo tubercolare e la risposta è proporzionale allo stato di attività della malattia. In ogni caso va sottolineato che il test non fa diagnosi di tubercolosi ma evidenzia solamente la presenza di risposta immunologica, la diagnosi è squisitamente clinica e radiologica.

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