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Malattie

15 FAQ sul Botulismo: Domande e Risposte per Comprendere e Prevenire il Rischio di botulino

Cosa è il Botulismo facciamo un po’ di chiarezza
Il botulismo è una rara malattia ma può essere particolarmente grave, con conseguenze letali se la diagnosi ed il trattamento non vengono effettuati tempestivamente.
I casi riportati sono poco frequenti, ma la gravità delle manifestazioni rende fondamentale una conoscenza corretta per prevenire la malattia
Ho realizzato questo documento per dare elementi chiari e basati su evidenze scientifiche. Desidero fornire elementi sugli aspetti critici della malattia, sulla causa biologica, e sulle pratiche di sicurezza alimentare quotidiane. Tutto questo per eliminare paure inutili ma per fornire strumenti concreti per diminuire i rischii.
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Il Botulismo: Il batterio e la sua tossina
FAQ 1: Che cos’è esattamente il botulismo e cosa lo causa?
Il botulismo è una malattia grave che causa paralisi. E’ definita come un’intossicazione da una “neurotossina” prodotta dal batterio Clostridium botulinum. Questa tossina è una delle sostanze più letali conosciute. Quindi la causa dei sintomi non è derivata direttamente dal batterio in sé, ma dalla tossina prodotta in condizioni ambientali, di conservazione, molto specifiche.
Un aspetto fondamentale per comprendere il rischio del BOTULISMO è un vero paradosso. Difatti il Clostridium botulinum è un microrganismo ubiquitario, presente ovunque, sotto forma di spore resistenti nel suolo, nei sedimenti marini e nelle acque di tutto il mondo. Una presenza costante e convive con noi.
Ma se il batterio è così diffuso, perché la malattia è così rara? E’ chiaro che la semplice presenza delle spore del batterio non è sufficiente a causare la malattia. Il pericolo si presenta solamente quando le spore del Clostridium botulinum trovano un ambiente con condizioni tali che cominciano a germinare, a crescere e a produrre la neurotossina. La prevenzione non consiste nell’eradicare del batterio onnipresente ovunque ma consiste nella massima attenzione delle condizioni che ne favoriscono la produzione di tossine negli alimenti.


FAQ 2: In quali ambienti prospera il batterio del botulismo e produce la tossina?

Il Clostridium botulinum vive ovunque nel terreno, ma sono il determinate condizioni è spinto a produrre la neurotossina. I requisiti sono molto precisi, e possono essere creati in modo involontario durante alcuni processi di conservazione alimentare:

• Assenza di ossigeno (ambiente anaerobico): Il batterio è un anaerobio obbligato, l’ossigeno è tossico per lui e lo uccide. Cresce e produce tossina solo in ambienti privi di aria.
• Bassa acidità: La crescita del batterio e la produzione di tossina sono inibite in ambienti acidi. Il valore critico è un pH pari a 4.6. Al di sopra di questa soglia (cioè in alimenti a bassa acidità), il batterio può proliferare e produrre tossina.
• Temperatura e umidità adeguate: Il batterio necessita di temperature specifiche calde (e non in refrigerazione) e di un’elevata umidità per attivarsi.
Frequentemente le tecniche di conservazione alimentare, nate per proteggere il cibo, possono creare un vero e proprio “incubatore involontario”. Sigillare un alimento in un barattolo o in una confezione sottovuoto vuol dire eliminare l’ossigeno. Questo serve per prevenire il deterioramento dei cibi causato dai batteri aerobici, ossia quelli che crescono in presenza di ossigeno.
Ma questa tecnica, utile per un tipo di conservazione crea la condizione richiesta dal C. botulinum per produrre le sue tossine.
Ancora se l’alimento conservato è a bassa acidità (come fagiolini, mais, asparagi) e non viene sottoposto a un trattamento di bollitura sufficiente a distruggere le spore, si realizzano le condizioni ideali per la produzione della tossina.
Tecniche di sicurezza nel preparare alimenti conservati non considerano solo una adeguata sigillatura dei contenitori, ma in un adeguato trattamento termico, l’ebollizione fino a 121°C, oppure l’acidificazione.

 


FAQ 3: Quanti tipi di botulismo esistono?

Esistono diverse forme di botulismo che sono distinte dal modo in cui la tossina entra nell’organismo. I tre principali tipi di botulismo sono:
1. Botulismo alimentare:
È la forma più nota e si verifica in seguito all’ingestione di alimenti che contengono la “tossina botulinica” prodotta dal batterio direttamente nella confezione. Questo accade quando le “spore del batterio” sono presenti nella confezione (evento possibile, non raro), e queste, grazie a condizioni facilitanti germinano e producono la tossina durante la conservazione.
2. Botulismo infantile:
Colpisce i lattanti di età inferiore ai 12 mesi. In questo caso, il bambino non ingerisce la tossina, ma le “spore del batterio” (ad esempio, attraverso il miele o la polvere ambientale). A causadell’immaturità del loro sistema digestivo e della loro flora intestinale, le spore possono germinare, colonizzare l’intestino e produrre la tossina in vivo, cioè direttamente all’interno del corpo.
3. Botulismo da ferita:
È una forma rara che si verifica quando le spore di Clostridium botulinum contaminano una ferita profonda. In questo caso le condizioni di anaerobiosi della ferita permettono la germinazione e la produzione di tossina, che viene poi assorbita nel flusso sanguigno. Si ripete un po’ il meccanismo delle spore tetaniche. Ecco perché le ferite profondo, sporche di terra devono essere sempre pulite e disinfettate.

Confronto tra le Principali Forme di Botulismo
  Tipo di Botulismo                                                  Meccanismo di Acquisizione                                          Fonte Tipica                                                       Popolazione a Rischio
Alimentare                                 Ingestione della tossina prodotta in condizioni ideali                Conserve casalinghe a bassa acidità,          Chiunque consumi l’alimento contaminato
pesce o carne affumicata o conservato in anaerobiosi

   Infantile                                   Ingestione di spore che producono tossina nell’intestino            Miele non controllato, polvere ambientale                        Lattanti < 12 mesi

  Da Ferita                                     Contaminazione di una ferita profonda con terra                 Terreno;  ferite profonde traumatiche,                          Persone con ferite contaminate                                                                                                 e presenza di spore che producono tossina                                  uso di droghe iniettabili


Manifestazioni Cliniche e Gestione Medica

Questa sezione descrive i sintomi, la progressione e il trattamento della malattia, sottolineando l’importanza di un intervento medico rapido.

FAQ 4: Quali sono i primi sintomi del botulismo alimentare e dopo quanto tempo compaiono?
I sintomi del botulismo alimentare sono essenzialmente neurologici e manifestano l’azione della tossina sul sistema nervoso periferico ed anche centrale. Tipicamente, compaiono tra le 12 e le 48 ore dopo l’ingestione dell’alimento contaminato. I primi segni coinvolgono i nervi cranici e includono:
• Visione offuscata o doppia (diplopia)
• Palpebre cadenti (ptosi)
• Difficoltà ad articolare le parole (disartria)
 Difficoltà a deglutire (disfagia)

A questi sintomi si aggiungono spesso:
• secchezza delle fauci
• debolezza generale.

Una caratteristica è l’assenza di febbre.
Questo è un elemento cardine che aiuta a distinguere il botulismo da altre patologie infettive.

FAQ 5: Come progredisce la malattia se non viene diagnosticata o trattata?
Se non diagnosticata o trattata, la malattia progredisce manifestando una paralisi flaccida discendente. Ossia la debolezza muscolare inizia dalla testa e dal collo e “scende” progressivamente al tronco, alle braccia e infine alle gambe.
Questa progressione evidenzia la necessità di una diagnosi ed un trattamento pronto: difatti il sistema nervoso viene sistematicamente “inibito e paralizzato” dall’alto verso il basso.
La paralisi dei muscoli respiratori costituisce il reale pericolo e la causa principale di morte, in particolare la paralisi del diaframma. Quando questi muscoli cessano di funzionare, il paziente non è più in grado di respirare autonomamente, andando incontro a insufficienza respiratoria acuta e completa. Il paziente è pienamente cosciente e lucido durante questo processo di progressiva immobilità.
Può diventare una morte cosciente lenta e drammatica.
La prognosi dipende interamente dalla rapidità dell’intervento medico, che deve avvenire prima che la paralisi comprometta la funzione respiratoria.

FAQ 6: Come viene diagnosticato il botulismo?
La diagnosi di botulismo è clinica, cioè basata sulla valutazione della storia del paziente e sull’esame fisico. Occorre ricercare i sintomi caratteristici:
(1) la paralisi discendente,
(2) il coinvolgimento dei nervi cranici
(3) l’assenza di febbre.
(4) un’anamnesi alimentare di consumo recente di conserve casalinghe o altri alimenti a rischio;

• Il test di laboratorio può confermare la presenza della tossina botulinica:
• nel siero,
• nelle feci del paziente
• in campioni dell’alimento sospetto.
Questi test possono richiedere diversi giorni per produrre un risultato la qual cosa è evidentemente inutile nella identificazione della sindrome in tempo rapido. Il trattamento con l’antitossina deve essere sempre iniziato sulla base del solo sospetto clinico, senza attendere la conferma di laboratorio.

FAQ 7: Esiste una cura per il botulismo?
Assolutamente sì:

• la somministrazione di un’antitossina botulinica specifica.
Questo farmaco contiene anticorpi neutralizzanti che si legano alla tossina circolante nel sangue; in questo modo la tossina non può legarsi a nuove terminazioni nervose. l’antitossina può solo arrestare la progressione della malattia; non può risolvere la paralisi già in atto, poiché non può staccare la tossina che si è già legata ai nervi.
• la terapia di supporto intensivo,
pratica vitale, poiché la minaccia principale è l’insufficienza respiratoria, i pazienti vengono ricoverati in unità di terapia intensiva. Se necessario, vengono sottoposti a ventilazione meccanica, che serve a mantenere la funzione respiratoria: Questo periodo, che può durare settimane o mesi, serve a riparare le connessioni nervose danneggiate e recuperare la forza muscolare.

Prevenzione Pratica e Sicurezza Alimentare
Qieste sono indicazioni pratiche per ridurre al minimo il rischio di botulismo alimentare attraverso corrette pratiche di conservazione e consumo degli alimenti.

FAQ 8: Quali sono gli alimenti più a rischio?
Il rischio di botulismo alimentare è legato al tipo alimenti conservati in cui il batterio ha potuto proliferare e produrre la tossina. Gli alimenti più comunemente implicati sono
le conserve casalinghe di prodotti a bassa acidità (con un pH superiore a 4.6). Esempi classici includono:
• Asparagi
• Fagiolini
• Barbabietole
• Mais

Altri alimenti a rischio sono:
• il pesce conservato, sia in scatola che fermentato, salato o affumicato in modo improprio,
• prodotti a base di carne come salsicce o prosciutti non correttamente stagionati.
I prodotti industriali sono generalmente sicuri grazie a processi di sterilizzazione rigorosamente controllati.

FAQ 9: Come preparare le conserve casalinghe in totale sicurezza?
La sicurezza delle conserve casalinghe dipende soprattutto dai livelli di acidità dell’alimento.
Le spore di C. botulinum sono molto resistenti al calore e non vengono distrutte da una semplice bollitura in acqua (100°C), ma sono molto sensibili ai livelli di acido sotto un pH di 4,6.
Per alimenti a bassa acidità (pH > 4.6): L’unica strategia sicura è l’eradicazione totale delle spore. Questo si ottiene con la cottura in pentola a pressione (autoclave), l’unico strumento domestico in grado di raggiungere la temperatura di 121°C necessaria per distruggere le spore in modo affidabile. È essenziale seguire scrupolosamente i tempi e le pressioni indicate.

Gli alimenti acidi (pH < 4.6) sono sicuri:
• La frutta,
• pomodori acidificati o
• verdure in salamoia,

in questo caso la strategia è diversa:
(1) L’ambiente acido stesso impedisce alle spore, anche se presenti, di germinare e produrre la tossina.
(2) un trattamento termico a bagnomaria (bollitura a 100°C) è sufficiente per garantire la conservazione e la sicurezza, poiché il suo scopo non è distruggere le spore, ma eliminare altri microrganismi e creare il sigillo sottovuoto. (vedi bollitura dei pomodori)

Invece applicare il metodo per alimenti acidi (bollitura) a quelli non acidi è un errore gravissimo che crea una falsa sensazione di sicurezza e un elevato rischio di botulismo.

FAQ 10: La cottura distrugge la tossina botulinica?
Certo la cottura dei cibi conservati a differenza delle spore distrugge e neutralizza la tossina botulinica termolabile, Una bollitura per almeno 10 minuti è in grado di distruggere la tossina eventualmente presente in un alimento.
La pratica di cottura dei cibi conservati per oltre 10 minuti è la migliore misura di sicurezza aggiuntiva, specialmente per le conserve casalinghe di alimenti a bassa acidità.
Prima di assaggiare una di queste conserve, è buona norma:
(1) svuotare il contenuto del barattolo in una pentola
(2) portarlo a ebollizione per 10 minuti.
Ma ricorda che questa pratica non deve sostituire le corrette procedure di inscatolamento. La regola d’oro rimane: “Nel dubbio, butta via”.

FAQ 11: Come posso riconoscere un alimento a rischio botulismo?
Un alimento contaminato dalle spore e dalla tossina botulinica presenta segnali di allarme visibili:
• coperchi dei barattoli che si gonfiano (bombaggio),
• fuoriuscita di liquido o schiuma all’apertura,
• odori o aspetti anomali.
La presenza di uno qualsiasi di questi segni deve portare ad eliminare il prodotto senza nemmeno assaggiarlo.
Tuttavia, l’aspetto insidioso del botulismo alimentare consiste nella sua minaccia invisibile.
E’ importante ricordare che un alimento contaminato con livelli letali di tossina botulinica può avere un aspetto, un odore e un sapore del tutto normali.

La difficoltà nel rilevare il pericolo di botulismo indica che la preparazione delle conserve secondo protocolli rigorosi costituisce l’unica sicurezza nell’evitare la malattia.
Ciò rende imperativa la regola d’oro della sicurezza alimentare: “Nel dubbio, butta via”. Non vale mai la pena rischiare la vita per un barattolo di conserve.

Miti, Rischi Specifici e Popolazioni Vulnerabili
Desidero dare alcune indicazioni particolari e sfatare miti e legende :

FAQ 12: Perché il miele è pericoloso per i neonati ma non per gli adulti?
Il miele può contenere naturalmente le spore di C. botulinum.
Questo non rappresenta un pericolo per gli adulti o i bambini più grandi, sopra l’anno di età, perché la flora intestinale matura crea un ambiente competitivo che impedisce alle spore di germinare e produrre la tossina.
Nei lattanti di età inferiore a un anno, invece, la flora intestinale è ancora immatura e non in grado di neutralizzare il Clostridium. Questa assenza di una microflora protettiva permette alle spore ingerite con il miele di colonizzare l’intestino, germinare e produrre la tossina direttamente all’interno del corpo del piccolo, causando il botulismo infantile.
Per questo motivo è indicazione categorica di non somministrazione il miele ai bambini sotto i 12 mesi di età.

FAQ 13: L’aceto e il limone sono sufficienti per rendere sicura una conserva?
Assolutamente si. L’acidità raggiunta con aceto e succo di limone è tale da rendere sicure le conserve, a patto che venga fatto correttamente.
L’obiettivo è abbassare il pH dell’intero prodotto al di sotto della soglia di sicurezza di 4.6, valore che inibisce la crescita del C. botulinum.

La quantità di acido deve essere sufficiente e distribuita in modo uniforme in tutto il prodotto, raggiungendo anche il centro dei pezzi di verdura più grandi. Non affidatevi a stime superficiali. “un po’ di aceto” “una spruzzata di limone” non è sicuro.
La corretta acidificazione è garantita da ricette testate e validate che specifichino le esatte proporzioni di verdura, acqua e acido.
esistono strisce test specifiche per il controllo del pH nelle conserve alimentari.
Queste strisce reattive cambiano colore in base al valore di pH quando vengono immerse in una soluzione o poltiglia ottenuta dall’alimento da testare. Sono molto semplici da utilizzare e piuttosto economiche;

FAQ 14: Il botulismo è contagioso?
ASSOLUTAMENTE NO, il botulismo non è una malattia contagiosa. Non può essere trasmesso da persona a persona. E’ una intossicazione alimentare o di un’infezione localizzata a una ferita o all’intestino di un lattante. Una persona che ha contratto il botulismo non rappresenta un rischio per chi le sta vicino.

FAQ 15: Qual è la prognosi per chi sopravvive al botulismo?
La prognosi del botulismo, un tempo infausta è attualmente notevolmente migliorata grazie ai progressi nella terapia intensiva e alla disponibilità dell’antitossina,. Il tasso di mortalità, che in passato superava il 50%, è oggi sceso a circa il 5-10% nei paesi con accesso a cure mediche avanzate. Rimane comunque una prognosi grave comunque elevata.
Il recupero di chi sopravvive è comunque un processo molto lungo e impegnativo. La tossina causa un danno alle terminazioni nervose che richiede tempo per essere riparato.
I pazienti possono necessitare di mesi, o in alcuni casi anni, di riabilitazione fisica e terapia per recuperare la forza muscolare, la funzione respiratoria e le altre capacità neurologiche.La stanchezza e la debolezza possono persistere a lungo anche dopo la dimissione dall’ospedale.

redazione dell’articolo
dr. Paolo Meo
direttore Polo Viaggi Clinica del Viaggiatore
Cesmet Artemisia
infettivologo tropicalista

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Distribuzione di WEST NILE VIRUS

Distribuzione di WEST NILE VIRUS

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Distribuzione nella settimana 6-13 agosto 2025 (ISS)

 

Scenario Globale ed Europeo (Aggiornamento Agosto 2025)
Il Virus West Nile si è ormai diffuso nella maggior parte dei continenti ed in moltissimi paesi in tutto il mondo. In Africa, Medio Oriente, Asia, Nord America e in molti paesi del bacino del Mediterraneo ed anche dell’Europa continentale. In Europa le epidemie hanno un andamento stagionale, con la loro presenza evidente tra i mesi di giugno e di novembre, in coincidenza con i le condizioni del clima sempre più favorevoli. Caldo tropicale, umidità elevata, piogge improvvise, mantengono attività delle popolazioni di zanzare Culex ed altri tipi di zanzare.
• Le epidemie recenti hanno mostrato una notevole variabilità di movimento ed aggressione del virus. Il 2018 è stato un anno record per molti paesi europei, con un numero di casi ufficiali quasi otto volte superiore rispetto al 2017. La diffusione del virus è stata imponente per il sopraggiungere di molte condizioni favorevoli. Durante gli anni successivi la malattia ha mantenuto un’incidenza elevata. Dopo una lieve flessione durante gli anni del Covid, Il 2022 è stato un altro anno record in Europa con un aumento di casi anche in Italia, nel 2024 i casi sono stati lievemente inferiori al 2018 ma sempre molto elevati a testimonianza di una persistente e intensa circolazione virale.
All’inizio del 2025 in Europa la malattia si è diffusa molto lentamente. Tra aprile e giugno i casi sono stati molto contenuto, a causa di un clima particolarmente sfavorevole alla crescita della Culex. Fino al 2 luglio 2025, nessun paese europeo aveva ancora notificato casi umani autoctoni. E pochi erano i focolai in equini e negli uccelli. Molto inferiori a quelli registrati nello stesso periodo del 2024, Ma il quadro è completamente cambiato con l’avvento dell’Anticiclone Africano che ha portato temperature torride e meteo tropicale. Con il bollettino del 9 luglio 2025, l’European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) ha segnalato i primi casi umani della stagione in Grecia e Romania. In particolare, al 16 luglio, le autorità sanitarie greche avevano già confermato quattro casi di malattia neuro-invasiva (WNND), con il primo paziente che ha manifestato i sintomi il 22 giugno 2025, indicando che il virus aveva iniziato a circolare attivamente almeno dalla fine di giugno.

 

 

 L’Epidemia Italiana del 2025: Un’Analisi Approfondita

Dati Nazionali e Confronto con le Stagioni Precedenti (  AGOSTO 2025)

Il primo caso autoctono in Italia che ha aperto la stagione di trasmissione di WNV si è manifestato in Piemonte con un caso umano segnalato molto precocemente ossia il 20 marzo.
La situazione di WNV è rimasta silente durante i mesi di aprile -giugno per poi manifestarsi in tutta la sua gravità nel luglio 2025, dopo un giugno torrido, umido e favorevole alla crescita delle zanzare, in particolare della CULEX. Il bilancio dei casi, aggiornato al 13 agosto 2025 riporta 275 casi umani confermati a livello nazionale  di cui 126 nella forma neuro invasiva. I casi sono così  distribuiti:    Piemonte (10), Lombardia (12), Veneto (25), Friuli VG (3),  Emilia-Romagna (7), Lazio (140),   Campania (67), Puglia (1), Basilicata (1), Calabria (3), Sardegna (6). Sono stati registrati anche 19 decessi complessivi in Italia legati a WNV
140  si sono manifestati nel Lazio di cui 130casi nella provincia di Latina con forme cliniche anche gravi, la malattia neuro-invasiva (WNND).

Se vogliamo confrontare il 2024 con l’inizio della stagione 2025 possiamo dire che in termini numerici assoluti, l’andamento generale a fine luglio appare in linea con gli anni passati. Nello stesso periodo del 2024, erano stati denunciati 13 casi senza decessi secondo il bollettino dell’Istituto Superiore di Sanità (ISS), secondo altre fonti i casi erano 28.
Durante tutto il 2024 i casi umani sono stati 484 casi umani con ben 36 decessi: Questi dati confermano che l’Italia è uno dei paesi europei più colpiti dal virus e dalle arbovirosi in sensi generale.
La particolarità della stagione 2025 consiste non nei numeri dei casi umani, quanto la distribuzione geografica e la gravità dei casi, le forme neurologiche superano il 15%, rispetto ad un normale 1%.
A differenza degli anni precedenti, in cui la circolazione era più diffusa nelle regioni settentrionali come Veneto ed Emilia-Romagna, nel 2025 si è assistito a una straordinaria e preoccupante concentrazione di casi in una singola regione, il Lazio.

Per quanto riguarda i decessi:

Alla sera del 13 agosto 2025, il bilancio nazionale dei decessi è salito a 19.  (ISS)

La ripartizione di questi decessi  al 6 agosto è la seguente:

Lazio (4 decessi): La regione ha confermato tre decessi, tutti in provincia di Latina. La vittima più recente è un uomo di 86 anni con patologie preesistenti, deceduto all’ospedale Santa Maria Goretti di Latina.

Campania (7 decessi): La regione ha registrato un parallelo aumento di esiti gravi, con tre decessi confermati.
Un uomo di 80 anni è morto a Caserta ,
un altro paziente è deceduto a Napoli ,
e un terzo decesso è stato segnalato il 29 luglio in un ospedale di Aversa, in provincia di Caserta.

Le vittime erano anziane e affette da significative comorbidità.

Piemonte (1 decesso): Si riferisce al caso di inizio stagione in un paziente della provincia di Novara, ufficialmente riportato dall’ISS nei suoi bollettini.

Focus sull’Epidemia nel Lazio: un Cluster della Provincia di Latina nel LUGLIO 2025

Il focolaio intenso nella regione Lazio, ed in particolare nella provincia di Latina costituisce il dato più saliente dell’epidemia del 2025. Dei 44 casi nazionali registrati al 28 luglio,  (il 65%) provenivano da quest’area. Di questi 21 casi, 15 (il 71%) erano forme neuro-invasive gravi, un’incidenza di malattia grave particolarmente elevata. Nella provincia di Latina si sono registrati tre dei 7 decessi avuti a livello nazionale, con vittime anche in Campania.
– Una donna di 82 anni, dopo una forma neuro – invasiva grave è deceduta a Fondi.
– Un uomo 77enne residente a Isola del Liri (Frosinone), recentemente soggiornato in Campania (Baia Domizia), deceduto il 29 luglio all’IRCCS Spallanzani di Roma.
– Un uomo di 86 anni, la terza vittima del Lazio, con dettagli ancora in aggiornamento.
I comuni identificati come aree di presunta esposizione includono un’ampia porzione dell’Agro Pontino: Aprilia, Cisterna di Latina, Fondi, Latina, Pontinia, Priverno, Sezze e Sabaudia. Nei giorni successivi, dal 24 di giugno la circolazione virale si è estesa anche al litorale ad Anzio e Nettuno. Oltre 7 casi in 2 giorni sono stati denunciati, ed ufficializzati dallo Spallanzani.  Confermo l’affermazione della infettivologa Miriam Lichtner che ha evidenziato che “i casi diagnosticati, per lo più gravi, rappresentano solo la punta dell’iceberg”. E’ chiaro che nell’area dell’Agro Pontino a sud di Roma la circolazione virale è molto più ampia nella popolazione. E’ presumibile che il numero di infezioni asintomatiche o paucisintomatiche non rilevate è molto elevato.

Questo evento è il risultato di una convergenza di diversi fattori che rendono l’Agro Pontino un’area ecologicamente ideale per la diffusione di arbovirosi, ossia di malattia trasportate da zanzare quali la CULEX o l’AEDES.  Quest’area è caratterizzata da una fitta rete di canali, zone umide residue, e un’intensa attività agricola e DI PASTORIZIA E DI ANIMALI, inclusi numerosi allevamenti di cavalli e bufale. La caratteristica di questo ambiente favorisce la presenza di uccelli acquatici e stanziali, che fungono da serbatoio del virus, e la presenza della zanzara Culex pipiens, che trova innumerevoli siti di riproduzione nelle acque stagnanti dei canali e delle aree agricole.
Studi entomologici eseguiti nel Parco Nazionale del Circeo hanno evidenziato una abbondanza di zanzare, con una predominanza di Cx. Pipiens anche su Aedes, la zanzara tigre. Inoltre è stata confermata la co-circolazione di WNV e del virus Usutu, un flavivirus, cugino di WN, con un ciclo vitale simile. Fin dal 2018 questi virus co-abitavano e si rafforzavano nella loro diffusione. L’epidemia del 2025 deriva quindi dalla coazione di diversi eventi: da una nicchia ecologica ad alto rischio, caratterizzata da una gestione del territorio e delle acque di canali che le rendono poco scorrevoli; condizioni climatiche (temperature elevate e umidità,) particolarmente favorevoli che hanno accelerato i cicli di replicazione virale e lo sviluppo dei vettori; dalla presenza di uccelli da passo particolarmente abbondante, anche questa favorita dalle condizioni climatiche.

Riepilogo dei Casi Umani di WNV in Italia per Regione – Stagione 2025 (al 13 Agosto 2025) (dati ISS)

Regione N. Casi Totali N. Casi Neuro-invasivi (WNND) N. Casi Febbrili N. Donatori
Lazio 140 47 94 1
Campania 67 50 10 4
Piemonte 10 6 2 1
Veneto 25 5 17 2
Friuli VG
3 1 1 1
Emilia-Romagna 7 4 3
Lombardia
12 7 2 2
Sardegna 6 2 2
Puglia 1 1
Basilicata
1 1
Calabria
3 3
TOTALE
CASI (13-08-2025)
275 126 125 20  

Dettaglio del Focolaio del Lazio per Comune di Esposizione – Stagione 2025

Provincia Comune di Presunta Esposizione N. Casi Segnalati
Latina Aprilia, Cisterna di Latina, Fondi, Latina, Pontinia, Priverno, Sezze, Sabaudia 130 (totale provincia)
Roma Anzio, Nettuno 8
Frosinone
2
Fonti: S27, S29, S42.

 

Dati Epidemiologici Europei WNV – Stagione 2025 (al 26 Luglio 2025)

Paese N. Casi Umani (Confermati/Probabili) di cui WNND N. Decessi Data Primo Caso (Esordio Sintomi) Note
Grecia 8 4 0 22 giugno 2025 Dati al 16 luglio. Circolazione attiva confermata.
Romania 5 Non specificato Non specificato Non specificato Dati al 9 luglio.
Italia 145 23 2 20 marzo 2025 (caso sporadico) Dati al 23 luglio. Focolaio concentrato nel Lazio.
Bulgaria
Francia
Fonti: S1, S3, S9, S10, S26, S27, B1, B12.

 

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Febbre da West Nile Virus – Scheda malattia

Febbre da West Nile virus
Aggiornamento al luglio 2025

 

    • Descrizione
    • Agente infettivo
    • Ciclo vitale
    • Distribuzione
    • Porta di ingresso
    • Trasmissione
    • Incubazione
    • Sintomi
    • Controllo e prevenzione
    • Trattamento
    • Diagnosi

 

Descrizione

 

Introduzione al Virus West Nile (WNV)
Cenni Storici e Diffusione Globale
Il Virus West Nile (WNV) fu isolato per la prima volta nel 1937, casualmente, da una donna con febbre elevata, dolori, problemi oftalmici avanzati, nel distretto del West Nile in Uganda.
questa arbovirosi rappresenta oramai in tutto il mondo un reale problema di salute pubblica, coinvolgendo animali ed umani. Dalla presenza in alcune aree forestali ugandesi e della fasciatropicale e del Medio Oriente, è diventato causa di epidemie in equini e nell’uomo in tutto il mondo. Dagli anni ’90, WNV ha diffuso senza precedenti con una patologia neuro-invasiva nell’uomo e negli equidi (cavalli e muli) in Europa. In Romania nel 1996 un importante focolaio e successivamente a New York nel 1999 con un gravissimo focolaio. In seguito si è diffuso in tutto il continente americano e poi nell’emisfero nord.
Fin dal 1950 in Egitto e dal 1951 in Israele si è diffuso nel bacino del mediterraneo, con i primi i primi casi in Europa meridionale nel 1962 in Francia. Da allora il virus è comparso anche in Italia, in particolare nelle campagne Toscane, coinvolgendo soprattutto cavalli degli allevamenti locali. Questa diffusione costante, soprattutto nelle regioni temperate del Nord America e dell’Europa, legata alla migrazione degli uccelli selvatici da passo, ha caratterizzato il WNV come un patogeno emergente e riemergente, la cui trasmissione è strettamente legata a fattori ecologici, climatici e umani.

Agente infettivo

Il Virus: Classificazione e Lignaggi Genetici
West Nile Virus è un virus a RNA a singolo filamento positivo, del genere dei Flavivirus. È un arbovirus collegato e appartenente alla famiglie a cui afferisce anche l’encefalite giapponese ed altri importanti virus neurotropi.
Il suo genoma codifica per una “poliproteina”, proteina multipla, che viene successivamente suddivisa e scissa in tre proteine strutturali: (1) il capside (C); (2) la pre-membrana (prM); (3) l’involucro (E); insieme a queste 3 proteine principali vengono prodotte sette proteine non strutturali (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5). La proteina di involucro (E) è quella “chiave” che media l’attacco del virus al recettore delle cellule ospiti. Questa proteina di attacco è il principale bersaglio degli anticorpi neutralizzanti. E’ questa la proteina chiave su cui si stanno studianodo i nuovo vaccini.
L’analisi filogenetica ha consentito la classificazione del WNV in almeno otto lignaggi genetici. Tuttavia, dal punto di vista epidemiologico e clinico, i lignaggi 1 (L1) e 2 (L2) sono considerati i puù importanti ma anche i più aggressivi per l’uomo e gli animali.
Il lignaggio 1 ha causato i grandi focolai epidemici in Europa, nel Mediterraneo ma anche nelle Americhe.
Il lignaggio 2, da sempre diffuso in Africa sub-sahariana è considerato meno virulento, ed è comparso in Europa nel 2004 in Ungheria diffondendo poi in Grecia, Italia e altri paesi dell’Europa centrale e orientale, con un potenziale patogeno paragonabile a quello del lignaggio 1.
Attualmente i due lignaggi circolano contemporaneamente e caratterizzano un aspetto cruciale dell’attuale epidemiologia del WNV in Europa.

Ciclo vitale

Il Ciclo di Trasmissione: Vettori, Serbatoi e Ospiti Accidentali
Il WNV sopravvive, si moltiplica e diffonde in natura attraverso un ciclo che coinvolge zanzare e uccelli. Gli uccelli, in particolare quelli appartenenti all’ordine dei Passeriformi (corvidi e passeri), sono ospiti serbatoio e amplificano il virus al loro interno tanto da sviluppare una elevata viremia sufficiente ad infettare le zanzare che pungono per cibarsi del loro sangue. In questo modo, da un uccello e l’altro, con punture infette ricche di virus si perpetua il ciclo vitale e la moltiplicazione.
I vettori del WNV sono le zanzare del genere Culex. La specie Culex pipiens è diffusa in Europa e in Italia. Queste zanzare si nutrono con sangue di uccelli pungono occasionalmente anche i mammiferi, fungendo da “vettori ponte” e causando la trasmissione del virus a ospiti accidentali e afondo cieco, cioè non capaci di trasmettere ulteriormente il virus.
Difatti l’uomo e i cavalli ed asini sono considerati ospiti non “trasmettitori”. Difatti sviluppano una malattia, talvolta in forma grave, ma la loro viremia è troppo bassa da poter infettare una zanzara che punge l’uomo o gli equini, rendendoli praticamente incapaci di trasmettere il virus e di contribuire al suo ciclo naturale. Con questa caratteristica è possibile realizzare un controllo epidemiologico adeguato e strategie di interruzione della catena di trasmissione della malattia. Alcune recenti ricerche hanno evidenziato che in determinate circostanze, per fortuna rare, la trasmissione del virus da mammifero a zanzara può avvenire Ciò può avere implicazioni significative per la valutazione del rischio di diffusione della malattia.
Altre vie di infezione alternative nell’uomo, piuttosto rare includono le “trasfusioni di sangue” e di “emocomponenti”, i “trapianti di organi solidi” e di “cellule staminali emopoietiche”.
Il virus può essere trasmesso anche “verticalmente” dalla madre al feto durante la gravidanza e, in via teorica” attraverso l’allattamento al seno.
Queste vie alternative sono di molto importanti per seguire lo sviluppo di una epidemia ed ancora per impostare regole di contenimento della epidemia stessa.

Nell’uomo, dopo la puntura dell’insetto vettore, il virus si replica nelle cellule di Langerhans del derma, che migrano verso la rete linfatica e, quindi, verso il torrente circolatorio. Questa fase corrisponde alla prima viremia, durante la quale il virus si diffonde in tutti gli organi del sistema linfatico. Successivamente avviene una seconda gittata viremica che corrisponde alla seconda viremia. Il virus può essere isolato nel sangue dopo 1-2 giorni dalla puntura dell’insetto vettore fino a poco più di una settimana. La comparsa nel siero di anticorpi di tipo IgM coincide con il termine della viremia. La viremia  da West Nile Virus è a basso titolo nell’uomo ed è assente al momento della comparsa dei sintomi.

. In questo gruppo sono compresi anche i virus responsabili dell’Encefalite di St. Louis, Encefalite della Valle del Murray, il virus Usutu, Kunjin, Kokobera, Stratford e Alfuy.

 

West Nile Transmission Cycle

 

Porta di ingresso

La Cute, tramite puntura della zanzara vettore durante il pasto ematico.

Trasmissione

Il virus West Nile è trasmesso sia negli animali che all’uomo tramite la puntura di zanzare infette. Altri mezzi di infezione documentati, anche se molto più rari, sono trapianti di organi, trasfusioni di sangue e la trasmissione madre-feto in gravidanza. Il virus infetta diversi mammiferi, soprattutto equini, ma in alcuni casi anche cani, gatti, conigli e altri. E’ importante sottolineare che il virus non si trasmette da persona a persona, né da cavallo a persona attraverso la puntura di una zanzara infetta a causa dei bassi livelli di viremia.

Incubazione

Il periodo di incubazione dal momento della puntura della zanzara infetta varia fra 2 e 14 giorni, ma può essere anche di 21 giorni nei soggetti con deficit a carico del sistema immunitario.

Distribuzione

Epidemiologia del Virus West Nile

Scenario Globale ed Europeo (Aggiornamento Agosto 2025)
Il Virus West Nile si è ormai diffuso nella maggior parte dei continenti ed in moltissimi paesi in tutto il mondo. In Africa, Medio Oriente, Asia, Nord America e in molti paesi del bacino del Mediterraneo ed anche dell’Europa continentale. In Europa le epidemie hanno un andamento stagionale, con la loro presenza evidente tra i mesi di giugno e di novembre, in coincidenza con i le condizioni del clima sempre più favorevoli. Caldo tropicale, umidità elevata,

 L’Epidemia Italiana del 2025: Un’Analisi Approfondita

Dati Nazionali e Confronto con le Stagioni Precedenti (agosto 2025)

Il primo caso autoctono in Italia che ha aperto la stagione di trasmissione di WNV si è manifestato in Piemonte con un caso umano segnalato molto precocemente ossia il 20 marzo.
La situazione di WNV è rimasta silente durante i mesi di aprile -giugno per poi manifestarsi in tutta la sua gravità nel luglio 2025, dopo un giugno torrido, umido e favorevole alla crescita delle zanzare, in particolare della CULEX. 

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La circolazione di WN in Europa e Meccanismi di “Overwintering”

La presenza annuale, oramai da quasi un decennio di casi umani e animali in paesi del Mediterraneo come l’Italia e la Grecia e nelle coste del Nord Africa conferma che WNV non è più presente sporadicamente ed importato dai paesi esotici, ma si è oramai stabilmente insediato ed è diventato endemico in molte regioni d’Europa. Quindi ci si chiede: come sopravvive il virus durante i mesi invernali, con temperature rigide; e possono le temperature introno allo zero interrompere l’attività delle zanzare?
Questo processo è chiamato “overwintering” ossia svernamento, superamento del periodo invernale; e questo diventa un fattore cruciale e determinante per comprendere la persistenza del virus nell’ambiente e prevedere l’inizio e l’intensità delle stagioni in cui i focolai epidemici ridiventeranno attivi.

I meccanismi proposti sono principalmente due:
(1) la persistenza nell’ambiente del virus, all’interno delle zanzare adulte che entrano in uno stato di dormienza invernale, la diapausa. Questo avviene in luoghi protetti come cantine, grotte, e ambienti umidi e riscaldati.
(2) la reintroduzione annuale del virus WN da parte degli “uccelli migratori” che rientrano dopo aver svernato in Africa.
Sono stati eseguiti in Nord America ed in Europa studi che hanno confermato che WNV può svernare nelle popolazioni di zanzare, consentendo una ripresa rapida della trasmissione al ripristino delle condizioni meteo favorevoli. D’altra parte altri studi in Francia non hanno confermato la presenza del virus nelle zanzare in pausa suggerendo che in quella specifica regione la reintroduzione tramite gli uccelli migratori rimanere il fattore predominante di reinfestazione.

A questa situazione ecologica si aggiunge la presenza evolutiva e geografica di vari lignaggi del virus a livello continentale. Storicamente, il lignaggio 1 del WNV è stato predominante in Europa occidentale, mentre il lignaggio 2 era presente e diffondeva nell’Europa orientale e all’Africa. Negli ultimi due decenni, si è assistito ad una espansione del lignaggio 2 verso l’ovest europeo, causando importanti epidemie in Grecia, Romania e Italia. Un evento epidemiologico di grande rilevanza si è verificato nel 2024, con la segnalazione del primo caso umano autoctono di malattia neuro-invasiva da WNV lignaggio 2 in Spagna.
Gli studi hanno evidenziato che i ceppi virali erano correlati a quelli circolanti in Europa centrale, e non a ceppi precedentemente isolati in Spagna. Questo caratterizza un salto geografico di questo tipo di virus verso ovest. Tutto questo evidenzia un panorama epidemiologico europeo in piena evoluzione.

 

Sintomi

La maggior parte delle persone infette non mostra alcun sintomo. Fra i casi sintomatici, circa il 20% dei soggetti sviluppa una malattia sistemica febbrile chiamata comunemente febbre di West Nile (WNF) caratterizzata dalla comparsa di febbre, cefalea, nausea, vomito, linfoadenopatia, possibili eruzioni cutanee. Generalmente questa fase acuta si risolve in una settimana o poco più, e possono variare molto a seconda dell’età della persona. Nei bambini è più frequente una febbre leggera, nei giovani la sintomatologia è caratterizzata da febbre mediamente alta, arrossamento degli occhi, mal di testa e dolori muscolari. Negli anziani e nelle persone debilitate, invece, la sintomatologia può essere più grave.

I sintomi più gravi si presentano in media in meno dell’1% delle persone infette (1 persona su 150), manifestandosi come una malattia neuro-invasiva (encefalite, meningo-encefalite, paralisi flaccida), con possibile decorso fatale. Il rischio di contrarre la forma neurologica della malattia aumenta all’aumentare dell’età ed è particolarmente elevato nei soggetti di età superiore ai 60 anni. Viceversa, in uno studio di sorveglianza  effettutato negli Stati Uniti tra il 1998 e il 2008, è emerso che le paralisi flaccide acute sono state segnalate in percentuale maggiore in soggetti di età inferiore ai 60 anni. La letalità delle forme neuro-invasive si aggira intorno al 9% nei soggetti anziani e meno dell’1% nei bambini.

Diagnosi

La diagnosi nell’uomo viene prevalentemente effettuata attraverso test di laboratorio (Elisa o Immunofluorescenza) effettuati su siero e, dove indicato, su fluido cerebrospinale, per la ricerca di anticorpi del tipo IgM. Questi anticorpi possono persistere per periodi anche molto lunghi nei soggetti malati (fino a un anno), pertanto la positività a questi test può indicare anche un’infezione pregressa.  La siero-conversione o l’aumento di 4 volte del titolo anticorpale può essere utilizzata per diagnosticare un’infezione recente. I campioni raccolti entro 8 giorni dall’insorgenza dei sintomi potrebbero risultare negativi, pertanto è consigliabile ripetere a distanza di tempo il test di laboratorio prima di escludere la malattia. In alternativa la diagnosi può anche essere effettuata attraverso Pcr o coltura virale su campioni di siero e fluido cerebrospinale entro 7 giorni dall’inizio della sintomatologia acuta, tenendo conto che la viremia è relativamente di breve durata e di basso titolo.

Controllo e prevenzione

Non esiste un vaccino per la febbre West Nile. Attualmente sono allo studio dei vaccini, ma per il momento la prevenzione consiste soprattutto nel ridurre l’esposizione alle punture di zanzare.
Pertanto è consigliabile proteggersi dalle punture ed evitare che le zanzare possano riprodursi facilmente:

·         usando repellenti e indossando pantaloni lunghi e camicie a maniche lunghe quando si è all’aperto, soprattutto all’alba e al tramonto

·         usando delle zanzariere alle finestre

·         svuotando di frequente i vasi di fiori o altri contenitori (per esempio i secchi) con acqua stagnante

·         cambiando spesso l’acqua nelle ciotole per gli animali.

Il controllo nei confronti della WND si basa essenzialmente sulla sorveglianza degli uccelli stanziali di specie sinantropiche, degli equidi e dell’avifauna selvatica di specie migratorie.

Trattamento

Non esiste una terapia specifica per la febbre West Nile, il trattamento è solo sintomatico. Nella maggior parte dei casi, i sintomi scompaiono da soli dopo qualche giorno o possono protrarsi per qualche settimana. Nei casi più gravi è invece necessario il ricovero in ospedale, dove i trattamenti somministrati comprendono fluidi intravenosi e respirazione assistita. Vi sono recentissime segnalazioni in letteratura che suggeriscono, su modelli animali, la possibile efficacia del trattamento con immunoglobuline specifiche anti WNV.

Febbre da West Nile Virus – Scheda malattia Leggi tutto »

West Nile nel Lazio: l’allarme che riaccende i fantasmi del passato nell’Agro Pontino

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e qui puoi ascoltare il podcast con la storia di questo virus

 

West Nile nel Lazio: l’allarme che riaccende i fantasmi del passato nell’Agro Pontino

West Nile Virus nel Lazio: un allarme che riaccende i fantasmi del passato nell’Agro Pontino estendendosi anche nel territorio di Anzio
Un ritorno di ricordi antichi, paure ataviche di malattie ormai passate, ma le zanzare continuano a mietere le loro vittime.

(Presso il POLO CESMET-ARTEMISIA è possibile richiedere indagini di laboratorio sierologiche ed anche la ricerca diretta del Virus in PCR. Le risposte verranno fornite con una valutazione anche clinica della persona dal dr. Paolo Meo)

I fatti riguardanti una epidemia insolita.
Il 20 luglio 2025 il virus di West Nile ha ucciso una anziana signora di 82 anni, residente a Nerola; ricoverata in rianimazione nell’ospedale San Giovanni di Dio a Fondi. Per giorni ha mostrato sintomi simil influenzali, poi un aggravamento con vomito e diarrea sempre più forti, fino a sintomi neurologici, il coma e l’exitus. Tutto questo a causa di una puntura di una zanzara infettata con il virus West Nile; una zanzara del genere Culex che aveva punto, alcuni giorni prima un uccello da passo, infettato dal virus letale. Sembrava un caso isolato, uno di quei casi che da alcuni anni si presentano in questi mesi in diverse regioni italiane, e invece si è dimostrato l’inizio di un’epidemia che continua a diffondere a sud verso la Campania, e a nord verso la Capitale . La provincia di Latina è in una situazione di allerta e di emergenza. L’epidemia sembra espandersi anche più a nord arrivando a lambire il territorio di Anzio.

Dati ufficiali e dubbi sugli eventi
Dati ufficiali segnalano al 24 luglio 2025 in Italia 32 casi umani di infezione da West Nile Virus, di cui ben 21 cioè due terzi del totale nazionale, si sono manifestati in diversi comuni pontini, nei dintorni di Latina. Di questi 21 casi di WNV, 15 hanno manifestato sintomi gravi, potenzialmente letali, con caratteristiche neuro-invasive, ovvero con forme di meningo-encefaliti, ovvero le forme che attaccano il cervello e il midollo spinale. Ma cosa succede nell’Agro Pontino. Una epidemia così grave e con casi così concentrati non si era mai vista, e molti esperti si chiedono l’origine di questi accadimenti.

Ma anche più a sud in Campania la situazione non è semplice, da un giorno all’altro sono comparsi casi di WNV così diagnosticati:
• Otto casi confermati di infezione da West Nile virus al 23 luglio 2025.
• Quattro di questi pazienti si trovano in condizioni gravi e sono ricoverati in terapia intensiva negli ospedali Moscati di Aversa e Cotugno di Napoli.
• Tutti i casi sono definiti autoctoni, cioè il contagio è avvenuto nelle località di insorgenza e non per via di viaggi all’estero.

Le aree ed i comuni più colpiti dalla diffusione del virus
Baia Domizia                                                          Caserta                            Area umida, frequentata anche da vacanzieri
Foce del fiume Sele                                              Salerno                            Zone di sosta di uccelli migratori
Zona di Persano                                                    Salerno                             Riscontrati casi tra animali e nell’uomo
Cellole, Sessa Aurunca, Orta di Atella       Caserta                             Interventi di disinfestazione straordinaria in corso

Quali le caratteristi dei pazienti esposti al virus:
• Prevalentemente anziani o soggetti immunodepressi.
• Sintomi frequentemente segnalati: febbre alta, malessere, dolori muscolari, in alcuni casi encefalite o encefalo mielite (infiammazione cerebrale).
• Baia Domizia la località maggiormente esposta alla diffusione del fenomeno nei giorni precedenti al manifestarsi dei sintomi.

Ricordi di situazioni passate suscitano Il ritorno di un incubo antico
Per secoli nell’agro pontino ha regnato l’Anopheles, portatrice di una malaria endemica e permanente che ancora suscita ricordi di morte. Le bonifiche avevano illuso la scomparsa di ogni malattia, nel Lazio meridionale. L’Agro Pontino, pianura che si estende tra Roma e il Circeo, resa fertile da una bonifica durata anni, che ha portato benessere e lavoro con una battaglia contro le zanzare.
Per generazioni, quelle che oggi chiamiamo dolcemente “Paludi Pontine” erano conosciute con nomi quali: Pantano d’Inferno, Pantano della Morte, la Femmina Morta, Caronte, Piscina della Tomba. Nomi che raccontavano di una vasta terra, dove le malattie arrivavano puntualmente ogni estate con il ronzio delle zanzare anofele cariche di plasmodio malarico.
La Grande Bonifica degli anni ’30 aveva rappresentato una vittoria dell’uomo sulla natura: 18 grandi idrovore, 16.165 chilometri di canali, 1.360 chilometri di strade, 3.040 case coloniche. Negli anni trenta, durante il ventennio, le bonifiche del territorio a sud di Roma avevano sconfitto la temibile malaria e dato al Lazio una delle aree agricole più produttive d’Italia, da paludi mefitiche. Ma quella stessa bonifica, necessaria ed utile allora ha creato le condizioni per l’epidemia di oggi. Dice un esperto epidemiologo che “La bonifica ha creato una vasta e intricata rete di corsi d’acqua artificiali: canali di medie, piccole e piccolissime dimensioni, canali di irrigazione e fossi di scolo stradali che attraversano l’intera regione”. In questi canali l’acqua scorre lentamente, forma stagni ed acque ferme, causando siti di riproduzione larvale per la zanzara Culex pipiens. La stessa opera idraulica che ha sradicato la malaria trasmessa dalle zanzare un secolo fa ha creato l’habitat perfetto per la diffusione di un virus letale nel XXI secolo.

Un virus dal passato remoto
Il West Nile Virus è una vecchia conoscenza, identificato per la prima volta nel 1937 nel distretto del Nilo Occidentale dell’Uganda, territori umidi, pieni di zanzare, portatrici di arbovirus, la maggior parte neurotropici. WNV appartiene alla famiglia dei Flaviviridae, la stessa famigli di cui fanno parte i virus della Dengue, di Zika, della Febbre Gialla e Chikungunjia. Il virus è stato rilevato per la prima volta in Italia nel 1998, nei cavalli in Toscana, segnando l’inizio del suo insediamento nell’ecosistema del nostro paese. Da allora molte volte il virus si è manifestato nell’uomo e negli equini, ma ciò che accade quest’anno nel Lazio è diverso da sempre. I bollettini dell’Istituto Superiore di Sanità dipingono un quadro allarmante: l’inizio della stagione 2025 è stato caratterizzato da assenza di casi umani e rari casi equini, una vera calma ingannevole che, nella seconda metà di luglio, è esplosa con l’epidemia laziale. L’evoluzione drammatica della epidemia si nota confrontando il primo bollettino dell’ISS, aggiornato al 16 luglio, che riportava solo 5 casi umani in tutta Italia, con il bollettino del 24 luglio in cui i casi erano già saliti a 32, la stragrande maggioranza dei casi concentrata nella provincia di Latina. Questa rapida accelerazione ha evidenziato un potenziale esplosivo del virus, diffuso da una crescita incontrollata di zanzare Culex pipiens, accelerate da un insolito caldo ed umidità dei mesi di giugno e luglio. Questo ha portato ad una difficoltà di prevedere con precisione i tempi e la localizzazione dei principali focolai.
E se pensiamo che i casi evidenti di malati rappresentano la punta di un iceberg di ben oltre un 80% di persone nelle quali il virus ha diffuso in modo asintomatico e continua a diffondere, ci rendiamo conto della dimensione del fenomeno, di cui è difficile capirne l’estensione e la durata nel tempo.

La distribuzione regionale del contagio
I dati ufficiali dell’ISS al 23 luglio 2025 rivelano una distribuzione geografica che conferma l’eccezionalità del caso laziale:
• Lazio (Provincia di Latina): 21 casi totali, di cui 15 neuro-invasivi, 4 febbrili, 1 decesso;
• Campania: 10 casi neuro-invasivi, diversi in rianimazione;
• Veneto: 4+ casi (2 neuro-invasivi, 2+ febbrili, 1 asintomatico);
• Piemonte: 2 casi neuro-invasivi, 1 decesso;
• Emilia-Romagna: 1 caso neuro-invasivo;

Questi numeri dimostrano che, sebbene diverse regioni stiano affrontando il virus, in Campania e nel Lazio l’epidemia è particolarmente grave e la situazione nell’Agro Pontino è eccezionale per portata e gravità. Come già detto, ma vale la pena ripeterlo, il virus di west Nile non è più una novità in Italia, si presenta come malattia endemica, che ogni anno si ripresenta con intensità variabile, ma quello che non ha precedenti è la concentrazione e la gravità di casi nella provincia di Latina.

I comuni nella morsa del virus
L’epidemia continua a colpire diversi comuni dell’Agro Pontino. Tra questi i territori di Aprilia, Cisterna di Latina, Fondi, Latina, Pontinia, Priverno, Sezze e Sabaudia. Questi comuni sono accomunati dalla presenza della rete di canali artificiali creata dalla bonifica e da un’economia fortemente legata all’agricoltura e all’allevamento. Tutto questo condiziona la presenza di zanzare della specie di Culex pipiens.

La situazione clinica dei pazienti dimostra che questa epidemia ha mostrato tutta la sua aggressività. Oltre alla anziana signora di Fondi deceduta attualmente 10 pazienti risultano ricoverati in reparti ordinari, 2 sono stati dimessi, in cura presso il proprio domicilio e 4 pazienti si trovano ricoverati in terapia intensiva. Questo quadro testimonia la gravità di un’infezione che nel 15% dei casi si manifesta nella forma neuro-invasiva, un dato molto superiore alla media nazionale. Difatti fino ad ora i casi gravi neuro invasivi rappresentano lo 0,1% dei casi totali. Nel Lazio la situazione è stata ben diversa.
Il ruolo delle sentinelle equine
I cavalli si comportano come “animali sentinella”. Come gli esseri umani, gli equini sono molto suscettibili all’infezione e possono sviluppare gravi malattie neurologiche. Si comportano come ospiti “a fondo cieco” senza possibilità di trasmettere il virus. Stesso evento che accade per l’uomo. Il loro valore per la salute pubblica risiede nella loro capacità di indicatori precoci. Difatti un’epidemia con sintomi neurologici nei cavalli è il primo segno della circolazione dell’ West Nile Virus in un territorio specifico.
E’ stata diffusa la notizia della morte di un cavallo, probabilmente due nella regione dell’Agro Pontino, e questo ha confermato l’alto livello di attività virale nell’area. L’impatto del virus sui cavalli può essere particolarmente grave. E’ causa di encefalomielite con tremori muscolari, debolezza, mancanza di coordinazione, e nei casi gravi, convulsioni e morte dell’animale. Il tasso di mortalità per i cavalli che sviluppano segni clinici è tragicamente alto, stimato al 30-40%, non paragonabile a quello umano.
Non esiste un vaccino disponibile per l’uomo ma per i cavalli ci sono diversi vaccini sicuri ed efficaci in Europa. La popolazione equina può essere protetta proattivamente, mentre la popolazione umana deve fare affidamento interamente su misure difensive di controllo dei vettori e protezione personale.

La risposta del sistema “One Health” in Italia, una scelta pratica ed efficace
L’Italia ha adottato un approccio “One Health” all’epidemia. Questo sistema riconosce l’interconnessione tra “salute umana, animale e ambientale”. Questo approccio è descritto bene nel “Piano Nazionale di Prevenzione, Sorveglianza e Risposta alle Arbovirosi (PNA) 2020-2025”, che coordina una rete di sorveglianza completa con tre pilastri interconnessi.
(1) La sorveglianza entomologica comporta la cattura sistematica di zanzare da maggio a ottobre. Le “Culex pipiens” vengono testate in pool per rilevare la presenza del virus.
(2) La sorveglianza veterinaria monitora gli ospiti serbatoio – uccelli selvatici da passo, gazze e cornacchie, la vera causa della diffusione del virus, sia gli animali sentinella come i cavalli.
(3) La sorveglianza umana include il monitoraggio clinico dei casi e lo screening dei donatori asintomatici di sangue e organi nelle aree a rischio.
La vera forza di questo sistema integrato risiede nella sua capacità proattiva. Difatti il rilevamento del West Nile Virus in un singolo pool di zanzare o in un uccello selvatico è l’indicazione per attivare interventi di sanità pubblica immediati. Il Centro Nazionale Sangue ha imposto screening rafforzati in diverse province già a giugno, ben prima che scoppiasse la grande epidemia umana nel Lazio.

La risposta locale all’emergenza
A livello regionale, il Lazio ha convocato una cabina di regia il 17 luglio, coordinando una risposta mirata che include disinfestazioni nelle aree ad alto rischio, campagne di informazione pubblica e formazione per medici e veterinari. I sindaci dei comuni colpiti hanno emesso ordinanze che obbligano i cittadini, condomini e imprese ad agire eliminando tutte le fonti di acqua stagnante, manutenendo gli spazi verdi privati, trattando con larvicidi i tombini ed una corretta gestione delle piscine.
Il 23 luglio si è svolta una riunione in videoconferenza promossa dal Dipartimento di Prevenzione dell’ASL di Latina, alla quale hanno partecipato 24 comuni, amministratori locali, la Provincia, il Consorzio di bonifica dell’Agro Pontino e l’Istituto Zooprofilattico. L’obiettivo era affrontare in maniera sinergica la tematica del contrasto alle arbovirosi, sottolineando l’importanza della lotta larvicida e della bonifica ambientale.

Il profilo clinico di un’infezione insidiosa
Il West Nile Virus nella maggior parte dei casi passa inosservato. Circa l’80% delle infezioni sono asintomatiche e viene mosso il proprio sistema immunitario. Circa il 20% delle infezioni sviluppano una malattia lieve, simile all’influenza, con sintomi che includono febbre, mal di testa, dolori muscolari, nausea, vomito e talvolta un’eruzione cutanea o linfonodi ingrossati. Ma è in meno dell’1% di tutte le infezioni che il virus mostra il suo volto più aggressivo coinvolgendo il sistema nervoso e causando condizioni gravi come meningite o meningo encefalite. I sintomi “d’allarme” di queste forme virali sono febbre alta, forte mal di testa, torcicollo, disorientamento o confusione, tremori o convulsioni, debolezza muscolare o paralisi improvvisa. La malattia neuroinvasiva, piuttosto rara comprende un ampio spettro di deficit neurologici, alcuni dei quali possono persistere per anni. Nei casi più gravi, il virus può causare un’encefalite con una mortalità che varia dal 10% al 20% nei pazienti con coinvolgimento neurologico. È questo aspetto che rende l’epidemia laziale particolarmente preoccupante: con 15 casi neuro-invasivi su 21 infezioni confermate, si registra una proporzione allarmante di forme gravi.

La genetica virale dietro l’epidemia
La gravità di questa epidemia del Lazio potrebbe trovare una spiegazione nella genetica del virus stesso. Il West Nile Virus esiste in diverse linee genetiche distinte, e in Italia circolano principalmente il Lignaggio 1 (L1) e il Lignaggio 2 (L2). Entrambi i lignaggi sono ora noti per co-circolare in Italia, un fatto confermato dalla sorveglianza veterinaria ed entomologica nel 2025.
La stagione 2021-2022 ha visto una significativa riemergenza del Lignaggio 1, dopo diversi anni di circolazione relativamente bassa. Questa recrudescenza è stata associata a un aumentato rischio di grave malattia neuro-invasiva. La proporzione allarmante di casi neurologici gravi nel Lazio quest’anno solleva la questione critica se sia in gioco un ceppo particolarmente virulento.
E’ possibile che nel Lazio il ceppo L1 sia effettivamente responsabile dell’impatto devastante che si sta osservando sul campo. La risposta verrà fornita dal sequenziamento genomico dei campioni virali prelevati dai pazienti

Le variazioni climatiche all’origine del fenomeno
Le recenti ondate di calore, l’aumento della umidità, piogge forti ed improvvise, sono segni caratteristici di un clima che cambia, velocizzano il ciclo di vita della zanzara, la replicazione del virus all’interno del vettore e la sua virulentizzazione. Questo clima riduce il tempo necessario perché una zanzara diventi infettiva e amplifica il tasso di trasmissione.
Gli studi scientifici confermano una positiva e forte associazione della trasmissione del West Nile Virus con la temperatura e l’uso agricolo del suolo. L’Emilia-Romagna, una delle regioni tradizionalmente più colpite, ha registrato nel 2023 densità di Culex pipiens ben al di sopra della media degli ultimi 5 anni tra giugno e la prima metà di luglio, proprio nelle aree colpite dall’evento alluvionale di maggio con vasti ristagni di acqua.

La popolazione a rischio
Il virus colpisce i soggetti più vulnerabili ovvero gli anziani e gli individui con sistemi immunitari compromessi o condizioni di salute preesistenti. Questi individui sono a maggior rischio di sviluppare gravi complicazioni neurologiche. La morte della donna di 82 anni a Fondi è una tragica testimonianza di questo fatto.
L’età mediana dei casi confermati nel Lazio è di 72 anni, con un range che va dai 63 agli 86 anni. il sesso maschile è considerato un fattore di rischio per lo sviluppo della malattia neuroinvasiva, secondo le statistiche epidemiologiche.

La Culex pipiens: il vettore perfetto
Al centro di questa epidemia c’è la Culex pipiens, conosciuta come “zanzara comune”, che si è confermata essere la specie di zanzara maggiormente coinvolta nella circolazione del virus West Nile in Italia. Uno studio di sorveglianza entomologica che ha analizzato circa 99.000 zanzare ha dimostrato che il 97,6% dei pool positivi per West Nile Virus erano costituiti da Culex pipiens.
Questa zanzara punge sia gli uccelli, infettandosi con il virus, sia i mammiferi, ai quali può poi trasmetterlo. È attiva prevalentemente di sera e di notte, emette il caratteristico ronzio quando si avvicina per pungere, ed è attirata dall’anidride carbonica che emettiamo respirando.
I focolai larvali della Culex pipiens si ritrovano nelle raccolte d’acqua dolce sia permanenti che temporanee, con forte carico organico: acquitrini, canali di irrigazione, fossi di scolo, caditoie stradali. In tutte le zone climatiche in cui è presente, questa zanzara risulta in stretta associazione con l’uomo e gli ambienti umani, caratteristica che la rende particolarmente pericolosa in aree densamente abitate come l’Agro Pontino.

La prevenzione: l’unica arma disponibile
Non esistono vaccini, non esistono farmaci antivirali specifici per il trattamento del West Nile Virus nell’uomo e quindi l’unica cura è la prevenzione volta a ridurre il rischio di punture. Quindi questa è rappresenta l’arma più efficace per evitare focolai epidemici. Le raccomandazioni ufficiali includono l’uso di repellenti cutanei, indossare abiti di colore chiaro con maniche lunghe e pantaloni lunghi nelle ore di massima attività della zanzara (alba e tramonto), e utilizzare insetticidi approvati per uso domestico.
Ma il contributo più importante di ciascuno di noi sta nell’eliminare i luoghi di riproduzione delle zanzare sulla propria proprietà. Un singolo tappo di bottiglia pieno d’acqua è sufficiente perché una zanzara deponga le uova. Occorre eliminare l’acqua stagnante svuotando regolarmente ogni 4-5 giorni qualsiasi oggetto che possa raccogliere acqua, coprire le riserve d’acqua, trattare gli scarichi con prodotti larvicidi biologici, e mantenere prati e siepi tagliati. Se cominciamo a casa nostra questa attività preventiva si abbasserà drasticamente la possibilità di epidemia.

Lezioni passate, presenti e future.
L’epidemia di West Nile Virus nel Lazio non è un evento casuale e anomalo, ma un’amplificazione abnorme ed anche prevedibile di una situazione endemica che si ripropone ad ogni estate. Il virus non è più un viaggiatore che giunge da lontano; è un microrganismo esistente sul territorio durante l’estate italiana che richiede una preparazione sostenuta e continua durante tutto l’anno.
La storia dell’Agro Pontino ci insegna che la relazione tra uomo e ambiente è complessa. La Grande Bonifica sconfisse la malaria ma ha anche creato le condizioni per una nuova malattia esotica veicolata dalle zanzare. Questo ci fa riflettere sul fatto che ogni intervento sul territorio deve essere valutato non solo per i suoi benefici immediati, ma anche per le sue implicazioni a lungo termine.
Il sistema di sorveglianza “One Health” affronta questa sfida ma il suo successo finale dipende dalla partecipazione attiva e informata di tutte le componenti della società La battaglia contro il West Nile non si combatte solo nei laboratori ad alta tecnologia o nelle unità di terapia intensiva degli ospedali, ma si vince o si perde nei cortili, nei giardini e negli spazi comunitari condivisi.
Di fronte a questa minaccia persistente, l’arma più potente che possediamo è il semplice atto di eliminare l’acqua stagnante. La vigilanza, la responsabilità condivisa e un impegno per la prevenzione attiva sono le nostre migliori e uniche difese contro la puntura silenziosa della zanzara che, come cent’anni fa, continua a portare malattia e morte nelle terre che un tempo erano paludi.

Il POLO VIAGGI CESMET -ARTEMISIA una struttura specialistica a disposizione per informazioni e pratiche preventive, vaccinali e cliniche. La diagnostica per la ricerca del virus. ( ricerca di anticorpi e ricerca del virus in PCR)

In un mondo sempre più interconnesso sia in viaggio che nei propri territori l’informazione e le pratiche preventive diventano una priorità. Artemisia Lab e Cesmet, consapevoli delle esigenze sanitarie dei viaggiatori, ma anche dei residenti in aree a rischi malattie infettive, anche per affiancare il lavoro incessante delle autorità sanitarie e dei centri di eccellenza pubblici, riconoscendo l’importanza della prevenzione, mette a disposizione la struttura del Polo Viaggi per Consulenze, pratiche preventive e profilassi vaccinale anche su malattie tropicali presso il centro POLO VIAGGI Artemisia Lab Alessandria (Roma, via Piave 76), per una valutazione specialistica personalizzata e per la profilassi vaccinale necessaria o opportuna. Il Polo rappresenta una realtà nel panorama sanitario italiano, autorizzato dal Ministero della Salute, e si distingue per l’alta qualità dei servizi offerti, con particolare attenzione alle vaccinazioni tropicali. Grazie a un team di esperti in medicina tropicale, coordinato dal Dr. Paolo Meo, ogni paziente riceve un percorso di prevenzione su misura, basato sulle caratteristiche personali e sulla destinazione del viaggio. In risposta alle nuove sfide sanitarie globali, il Polo è prontamente attivo per offrire informazioni, consulenze, test specifici, profilassi e cure personalizzate, confermando la sua capacità di anticipare le esigenze di sicurezza sanitaria.
Presso il POLO è possibile richiedere indagini sierologiche ed anche la ricerca diretta del Virus in PCR. Le risposte verranno fornite con una valutazione anche clinica della persona


Redazione dr. Paolo Meo                                                                                       

West Nile nel Lazio: l’allarme che riaccende i fantasmi del passato nell’Agro Pontino Leggi tutto »

Rapporto sulla Situazione della epidemia Mpox in Sierra Leone (Maggio 2025) e Spiegazione della Malattia

1. Sintesi del Rapporto sulla Situazione dell’Mpox in Sierra Leone (Maggio 2025)

mpox nei bambini
mpox nei bambini

 

2300 casi di MPOX del ceppo virale “clade 2b” e oltre 15 morti il bilancio della grave epidemia, nel mese di maggio 2025, in Sierra Leone che sta affrontando una delle più gravi epidemie di Mpox (precedentemente vaiolo delle scimmie), in Africa, con un aumento esponenziale dei casi confermati.  La capitale, Freetown, è l’epicentro della epidemia, mettendo a dura prova le fragili infrastrutture sanitarie.
L’Ospedale Militare 34 di Freetown, cruciale nella risposta, opera al massimo della sua capacità (26 letti dedicati a MPOX).
Le sfide principali includono:
– una critica carenza di posti letto per l’isolamento (stimati solo 60 a livello nazionale contro oltre 2000 casi attivi),
finanziamenti inadeguati
difficoltà nel tracciamento dei contatti.
Le autorità hanno avviato una campagna di vaccinazione nazionale a marzo 2025 e introdotto nuove misure di sanità pubblica a inizio maggio 2025. Tuttavia, la rapida escalation suggerisce una possibile sottovalutazione iniziale della trasmissibilità del ceppo virale clade 2b.
La dichiarazione di emergenza sanitaria pubblica a gennaio 2025 non ha arginato l’impennata, indicando ritardi o insufficienza nelle misure attuative. Riguardo alla notizia di oltre 200 casi in aumento presso l’ospedale militare di Freetown, si chiarisce che la sua capacità di ricovero per Mpox è di 26 posti letto, tutti occupati; la cifra di 200 potrebbe riferirsi al volume cumulativo di pazienti gestiti o alla situazione generale di Freetown.

Situazione Epidemiologica (al 20 Maggio 2025)

L’epidemia ha visto un’accelerazione drammatica nel 2025. Al 12 maggio, si contavano 2.045 casi confermati dall’inizio dell’anno, con 1.586 casi attivi e 11 decessi. I casi sono aumentati nell’ultima settimana.
Il primo decesso è stato registrato il 10 marzo (59 casi totali). Solo l’11 maggio sono stati segnalati 165 nuovi casi.
A inizio maggio, la Sierra Leone registrava circa 100 nuovi casi al giorno, rappresentando oltre il 50% dei casi africani in una settimana.

reparto ospedale militare Free Town isolamento
reparto ospedale militare Free Town isolamento

Il ceppo responsabile è il clade 2b.
La Western Area Urban (Freetown) è l’epicentro con 1.326 casi (67% del totale nazionale),
seguita dalla Western Area Rural con 414 casi, indicando una diffusione anche fuori dalle aree urbane dense.
La maggior parte dei pazienti (68%) è di sesso maschile, con età più colpita tra i 30 e i 35 anni.
Il 7% dei pazienti Mpox è anche HIV-positivo, un gruppo ad alto rischio.

Focus sull’Ospedale Militare 34 di Freetown
L’Ospedale Militare 34 (34 Military Hospital) a Freetown è un centro primario per diagnosi e trattamento, grazie alla sua esperienza pregressa con Ebola e Febbre di Lassa e a infrastrutture specializzate.
Tuttavia, dispone di soli 26 posti letto dedicati all’Mpox, costantemente a pieno regime. Questa limitata capacità, a fronte degli oltre 1.300 casi a Freetown, rende impossibile gestire una frazione significativa dei casi che necessiterebbero ricovero, costringendo al trasferimento verso altri centri.
La notizia di “più di 200 casi in aumento” presso l’ospedale non è compatibile con la sua capacità di ricovero. È più probabile che si riferisca al numero cumulativo di pazienti diagnosticati/gestiti, al flusso di persone che si presentano per sospetta infezione, o a una generalizzazione della grave situazione a Freetown.
L’ospedale è certamente in prima linea, affrontando un carico di lavoro crescente in termini di valutazione, diagnosi e indirizzamento.

Risposta di Sanità Pubblica e Interventi
Il 19 marzo 2025 è stata lanciata una campagna nazionale di vaccinazione, con 61.300 dosi iniziali (da Gavi e Irlanda),
priorità a operatori sanitari,
contatti stretti
comunità hotspot.
A inizio maggio, quasi 24.000 persone erano state vaccinate (circa 60% operatori sanitari). Nonostante ciò, l’epidemia è cresciuta, suggerendo che ritmo e copertura vaccinale potrebbero essere stati insufficienti, data la rapida diffusione e le sfide logistiche. Si è registrata alta accettazione del vaccino tra il personale sanitario.
Il 5 maggio 2025, sono state introdotte nuove norme di sicurezza pubblica: igiene, sorveglianza e segnalazione (chiamando il 117), tracciamento contatti, isolamento domiciliare per sintomatici, distanziamento fisico, limitazione contatti e misure specifiche per luoghi pubblici.
Sono previste sanzioni per inosservanza. L’efficacia dipende dall’adesione comunitaria, potenzialmente compromessa da stanchezza da restrizioni e fattori socio-economici.
La capacità nazionale di trattamento e isolamento è gravemente inadeguata: a inizio maggio, solo 60 posti letto dedicati a livello nazionale, costringendo la maggioranza degli infetti a cure domiciliari, con rischio di trasmissione intra-domestica. Nonostante l’apertura di nuovi centri (quattro a Freetown a febbraio, più quelli di Jui e della polizia), la capacità resta insufficiente.

Sfide Sistemiche e Necessità
La carenza di risorse finanziarie è un ostacolo primario, con budget sottofinanziati già da agosto 2024 e prospettive di tagli ai fondi internazionali. Questa sottofinanziazione si traduce in carenze materiali, come i posti letto.
Debolezze operative includono un basso rapporto di tracciamento dei contatti nonostante una buona
copertura diagnostica, e la necessità di migliorare la capacità dei laboratori. L‘isolamento inadeguato per cure domiciliari forzate alimenta la diffusione.
La crisi si inserisce in un contesto regionale di recrudescenza del virus. L’Africa CDC monitora la situazione, avvertendo che l’intensa trasmissione in Sierra Leone potrebbe minacciare la sanità regionale. L’OMS classifica l’Mpox come emergenza di sanità pubblica di interesse internazionale (PHEIC) e fornisce supporto.

Partner come UNICEF e Gavi contribuiscono con vaccini. Tuttavia, la sostenibilità a lungo termine dipende dal rafforzamento dei sistemi sanitari nazionali.

Conclusioni e Raccomandazioni Preliminari
L’epidemia di Mpox in Sierra Leone a maggio 2025 è un’emergenza grave, con trasmissione rapida. L’Ospedale Militare 34 opera al limite dei suoi 26 posti letto per Mpox.

La risposta è insufficiente a causa di sfide sistemiche: cronica insufficienza di finanziamenti, carenza di posti letto per isolamento e debolezze nel tracciamento.

Le raccomandazioni includono:
2. Incremento urgente dei finanziamenti.
3. Espansione rapida della capacità di isolamento e trattamento.
4. Rafforzamento immediato della sorveglianza e del tracciamento dei contatti.
5. Accelerazione e ampliamento della campagna vaccinale.
6. Potenziamento del coinvolgimento comunitario e della comunicazione del rischio.
7. Supporto psicosociale per pazienti e operatori.
8. Investimenti a lungo termine nel sistema sanitario nazionale. È cruciale una comunicazione accurata per evitare panico e supportare la risposta.

 

2. Breve Spiegazione della Malattia Mpox

L’Mpox, precedentemente nota come vaiolo delle scimmie, è un’infezione virale. Si trasmette principalmente attraverso lo         – stretto contatto con una persona infetta,
– i suoi fluidi corporei,
– le lesioni,
– o con materiali contaminati (come lenzuola).

I sintomi tipici includono
– febbre,
– mal di testa,
– dolori muscolari,
– mal di schiena,
– linfonodi ingrossati,
– brividi e spossatezza,
seguiti o accompagnati da un’eruzione cutanea che può presentarsi come vescicole o lesioni piene di pus.

L’Mpox è endemica in alcune regioni dell’Africa centrale e occidentale, dove si verificano regolarmente focolai, in particolare nella Repubblica Democratica del Congo (RDC).
Recentemente, la comparsa e la rapida diffusione di un nuovo ceppo virale nella RDC (il clade Ib) ha destato preoccupazione per la sua apparente maggiore trasmissibilità.

Ricerche dati e redazione dr. Paolo Meo

foto gentilmente concesse dall’ ing. Claudio Belcastro direttamente dall’ Ospedale militare di Freetown

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Larva Migrans: Cause, Infestazione e Trattamenti Ottimali

La “larva migrans”
è una patologia parassitaria, causata da diversi tipi di “nematodi” che, seppur raramente grave, può causare sintomi fastidiosi e compromettere significativamente la qualità della vita dei pazienti colpiti. La forma cutanea, la più comune e facilmente riconoscibile, è causata principalmente da anchilostomi, ossia vermi che penetrano nella pelle umana e vi permangono senza completare il loro ciclo vitale.
La diagnosi, prevalentemente clinica, si basa sul riconoscimento delle caratteristiche lesioni serpiginose, che partono sempre da una lesione pomfoide, ed è caratteristica di storie di esposizione a terreni o sabbia, potenzialmente contaminati, in aree considerate endemiche. Il camminare a piedi nudi sul terreno o sulla sabbia espone, generalmente il piede al rischio di penetrazione delle larve del parassita.
L’albendazolo e l’ivermectina costituiscono il gold standard della terapia, ed offrono elevati tassi di guarigione, rendendo la prognosi generalmente favorevole.
La prevenzione rimane l’approccio più efficace, particolarmente per i viaggiatori diretti verso aree tropicali e subtropicali. L’adozione di semplici misure precauzionali, ossia evitare di camminare a piedi nudi in terreni sabbiosi, potenzialmente contaminati, ed anche evitare il contatto con cani o gatti senza controllo parassitario. Con queste accortezze si riduce significativamente il rischio di infestazione.
La crescente diffusione della larva migrans in aree precedentemente non colpite, in relazione ai cambiamenti climatici, con maggiore umidità e soprattutto pioggia e diffusione delle micro larve, induce ad adottare comportamenti di attenzione. E’ importante una continua sorveglianza epidemiologica e un’adeguata informazione della popolazione sui rischi associati a questa patologia sempre più diffusa.

La malattia denominata “larva migrans” rappresenta una condizione parassitaria determinata da diverse specie di parassiti. Colpisce la pelle e, in alcune varianti, gli organi interni. Le forme più comuni di questa infestazione sono
la “larva migrans cutanea”, causata principalmente da “anchilostomi tipici di animali,
la “larva migrans viscerale”, risultante dalla migrazione delle larve attraverso gli organi interni.

Definizione e tipologie di Larva Migrans
La “larva migrans” comprende diverse manifestazioni cliniche, classificate in base alla localizzazione dell’infestazione nel corpo umano.
Larva Migrans Cutanea
La larva migrans cutanea (LMC), nota anche come “dermatite serpiginosa” o “eruzione strisciante”, è una malattia dermatologica causata dalla penetrazione transcutanea delle larve di un verme uncinato, l’anchilostoma, che vive come parassita “commensale” nell’intestino di diverse specie animali, principalmente cani e gatti. Questa forma rappresenta la manifestazione più comune della patologia ed è caratterizzata da “lesioni cutanee serpiginose” facilmente riconoscibili.
I parassiti principalmente responsabili sono
l’*Ancylostoma caninum*, parassita tipico del cane con distribuzione cosmopolita;
l’*Ancylostoma braziliense*, diffuso nelle aree tropicali e subtropicali, capace di infestare sia cani che gatti. Questi parassiti, non trovando nell’uomo un ambiente idoneo al loro sviluppo completo, rimangono confinati negli strati superficiali della cute, dove causano i caratteristici segni clinici.

Altre forme di Larva Migrans
Oltre alla forma cutanea, esistono altre varianti di questa infestazione parassitaria:
“Larva migrans viscerale”: si verifica quando gli esseri umani ingeriscono inavvertitamente “uova embrionate” delle specie *Toxocara canis* o *Toxocara cati*, con conseguente migrazione delle larve attraverso vari organi interni.
“Larva migrans oculare”: in questa forma, le larve invadono il tessuto oculare, causando potenziali danni alla vista.
“Larva migrans neurale”: caratterizzata dalla migrazione dei parassiti verso il sistema nervoso centrale, provocando sintomi neurologici.
“La larva currens”, invece, è una forma particolare causata dallo *Strongyloides stercoralis*, che si manifesta con lesioni serpiginose orticarioidi a rapida progressione, iniziando tipicamente in prossimità della cute perianale.

Meccanismi di trasmissione e infestazione
Il ciclo di trasmissione della larva migrans cutanea inizia con l’eliminazione delle uova del parassita attraverso le feci degli animali infestati.
Ciclo biologico e modalità di contagio
Gli animali infestati dall’anchilostoma espellono con i loro escrementi le microscopiche uova del parassita, dalle quali nascono poi le larve. Queste si sviluppano particolarmente in condizioni di caldo (temperature di 20-30°C) e nei terreni umidi. Le larve sono ottime “nuotatrici” e si propagano tra le gocce di pioggia, sulle foglie o sulla vegetazione, fino a entrare in contatto con un organismo ospite.
L’uomo viene contagiato attraverso il contatto diretto con il terreno contaminato dalle feci degli animali. Le larve penetrano nella pelle e, non trovando un ambiente adatto al loro completo sviluppo nell’ospite umano, rimangono confinate nel tessuto sottocutaneo. A differenza di quanto avviene negli animali, nell’uomo le larve non raggiungono il circolo sanguigno, ma parassitano esclusivamente la cute.

Fattori di rischio e aree geografiche
La malattia è particolarmente diffusa in quelle zone in cui si verificano violazioni delle norme igieniche di base e condizioni di stretta coabitazione tra uomo e animali domestici. Alle nostre latitudini si osserva principalmente in soggetti che hanno soggiornato in aree a più alto rischio.
L’ambiente ideale per la trasmissione all’uomo è rappresentato dalle spiagge caldo-umide tropicali, dove la sabbia contaminata offre condizioni ottimali per lo sviluppo delle larve. L’infestazione è tipica dei Caraibi, meno frequente in Turchia e Grecia, e ancora più rara in Adriatico e Costa Azzurra.
La larva migrans cutanea rappresenta una delle più frequenti malattie dermatologiche tra i viaggiatori di ritorno dai paesi tropicali.
L’emergenza di questa condizione in regioni precedentemente immuni sia dovuta ai cambiamenti climatici.

Manifestazioni cliniche e diagnosi
La larva migrans cutanea si manifesta con segni clinici caratteristici che ne facilitano la diagnosi.

Sintomi e segni clinici principali
Le larve scavano nell’epidermide, provocando lesioni che hanno l’aspetto di sottili linee rosse filiformi dall’andamento tortuoso (da cui il nome di “dermatite serpiginosa”). Le lesioni si localizzano sotto la cute delle zone poste a contatto diretto con il terreno contaminato: mani, piedi, glutei e schiena.
Il cammino delle larve provoca forte prurito e dolore, particolarmente intenso durante la notte. Possono inoltre manifestarsi piccole escrescenze e vescicole. Il grattamento di queste lesioni può portare a infezioni batteriche secondarie della pelle.
In alcuni casi, la larva migrans cutanea può essere complicata da una reazione polmonare autolimitante, definita sindrome di Löffler, caratterizzata da infiltrati polmonari a chiazze ed eosinofilia periferica.

Approccio diagnostico
La diagnosi di larva migrans cutanea si basa essenzialmente sull’anamnesi e sull’aspetto clinico caratteristico delle lesioni. Gli elementi chiave per la diagnosi includono:
– Storia recente di viaggi in aree endemiche tropicali o subtropicali
– Esposizione della pelle a sabbia o terreno potenzialmente contaminati
– Presenza delle caratteristiche lesioni serpiginose
– Intenso prurito associato alle lesioni
Gli esami ematochimici possono evidenziare un lieve incremento degli eosinofili nel sangue, come riportato in un caso clinico di una bambina di 4 anni con larva migrans cutanea che presentava 830 eosinofili/mmc.

Trattamenti farmacologici e loro efficacia
Sebbene la larva migrans cutanea sia una condizione autolimitante, l’intenso prurito e il rischio di infezioni secondarie rendono necessario un trattamento specifico.
Opzioni terapeutiche principali
I farmaci antielmintici rappresentano il cardine della terapia, con diverse opzioni disponibili:
1. “Albendazolo”: rappresenta uno dei trattamenti di prima scelta. La posologia raccomandata è di 400 mg al giorno per via orale per 3 giorni consecutivi. Questo regime terapeutico ha dimostrato tassi di guarigione variabili tra il 46% e il 100%.
2. “Ivermectina”: può essere somministrata come dose singola di 12 mg, eventualmente ripetuta il giorno successivo. Gli studi hanno evidenziato tassi di efficacia molto elevati, compresi tra l’81% e il 100%.
3. “Terapie topiche”: alcuni esperti raccomandano il trattamento topico con ivermectina, tiabendazolo (in sospensione al 10% o crema al 15%) o metronidazolo crema, tutti utilizzati quattro volte al giorno.

Recentemente, nel febbraio 2025, l’Agenzia Europea dei Medicinali (EMA) ha adottato un parere favorevole all’uso di ivermectina-albendazolo in associazione per il trattamento di infezioni causate da diverse tipologie di vermi parassiti, incluse quelle provocate da anchilostomi.

Confronto tra i diversi approcci terapeutici
Secondo gli studi disponibili, l’ivermectina orale sembra offrire i tassi di guarigione più elevati, raggiungendo fino al 100% di efficacia in dose singola.
L’albendazolo, seppur altamente efficace, mostra una maggiore variabilità nei risultati terapeutici (46-100%).
I trattamenti topici presentano limitazioni, specialmente in caso di lesioni multiple e di follicolite da anchilostoma, e richiedono applicazioni tre volte al giorno per almeno 15 giorni. La crioterapia (congelamento del fronte avanzante della traccia cutanea) raramente risulta efficace.
Nel caso degli altri tipi di larva migrans, come la forma viscerale, possono essere necessari dosaggi o durate di trattamento differenti. Per la larva migrans viscerale, ad esempio, il dosaggio raccomandato è di 400 mg di albendazolo due volte al giorno per 5 giorni.

Prevenzione e misure profilattiche
La prevenzione della larva migrans risulta fondamentale, specialmente per i viaggiatori diretti verso aree endemiche.
Misure preventive individuali
Per ridurre il rischio di infestazione, è consigliabile:
– Evitare il contatto diretto della pelle con terreno potenzialmente contaminato;
– Non camminare a piedi nudi sulle spiagge a rischio;
– Utilizzare teli da spiaggia o sdraio anziché sdraiarsi direttamente sulla sabbia;
– Praticare una corretta igiene personale durante i soggiorni in aree endemiche

Controllo degli animali domestici
Per prevenire la contaminazione ambientale da parte di cani e gatti, è importante:
– Sottoporre regolarmente gli animali domestici a trattamenti antielmintici;
– Nelle aree in cui il rischio è rappresentato principalmente da *Toxocara* spp., per i cani e i gatti che vivono all’aperto si raccomanda la sverminazione almeno quattro volte l’anno;
– Rimuovere prontamente le feci degli animali domestici dalle aree pubbliche e private;
Queste misure, insieme a una maggiore consapevolezza dei rischi associati alle aree endemiche, possono ridurre significativamente l’incidenza della larva migrans nelle popolazioni a rischio.

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INSETTI E ARTROPODI VELENOSI

INSETTI E ARTROPODI VELENOSI
CARATTERISTICHE, EFFETTI E TRATTAMENTO DELLE PUNTURE

 

Gli artropodi rappresentano il phylum più numeroso del regno animale. Sono un gruppo di invertebrati che comprende circa il 5/6% delle specie finora classificate. Ne fanno parte insetti, zecche, ragni, acari. La maggior parte degli artropodi vive tranquillamente, cibandosi di succhi vegetali e piante o predando altri piccoli animali. Alcuni di questi organismi sono però capaci di inoculare veleni potenzialmente pericolosi per la salute dell’uomo.

   GLI ARTROPODI
GLI ARTROPODI

Desidero fornirvi notizie sulle principali specie di insetti e altri artropodi velenosi, con particolare attenzione a quelli presenti in Italia ed Europa, esaminando sinteticamente le loro caratteristiche morfologiche e comportamentali. Seguirà la descrizione gli effetti dei loro veleni sull’organismo umano e i protocolli terapeutici più efficaci per il trattamento delle punture e delle reazioni sistemiche associate.

 

CLASSIFICAZIONE DEGLI ARTROPODI VELENOSI

 

IMENOTTERI
Gli imenotteri costituiscono uno degli ordini di insetti più rilevanti dal punto di vista sanitario per la capacità di provocare reazioni anche gravi mediante l’inoculazione di veleno.

Tra le specie più significative troviamo:

Api (Apis mellifera)

Le api mellifere sono insetti sociali di dimensioni medio-piccole (10-15 mm), caratterizzate da un corpo peloso a strisce gialle e nere. Vivono in colonie organizzate e sono diffuse in tutta Europa. Il loro apparato pungente è costituito da un aculeo uncinato che rima

APE
APE

ne conficcato nella cute della vittima insieme al sacco velenifero, causando la morte dell’insetto dopo la puntura. Le api pungono principalmente in primavera ed estate e lo fanno una sola volta, a differenza di altri imenotteri.
Il veleno dell’ape contiene una complessa miscela di sostanze bioattive, tra cui istamina, fosfolipasi, ialuronidasi e chinine, che possiedono azione emolitica, neurotossica e ipersensibilizzante, ed accelerano la reazione infiammatoria. La puntura provoca dolore immediato, arrossamento ed edema locale che generalmente regrediscono in poche ore, ma in soggetti sensibilizzati può scatenare reazioni allergiche anche severe fino ad arrivare allo shock allergico.

 

Vespe e Calabroni
Le vespe (Vespula spp., Polistes spp.) sono imenotteri di dimensioni variabili (12-25 mm) con caratteristica colorazione a bande gialle e nere. A differenza delle api, possiedono un pungiglione liscio che consente punture multiple senza perdere l’apparato velenifero. Le punture di vespa sono più frequenti in primavera, ma anche in estate.
I calabroni (Vespa crabro) sono i più grandi imenotteri europei, raggiungendo i 3-3,5 cm di lunghezza. Anch’essi dotati di pungiglione liscio, tendono a pungere principalmente a fine estate. Il loro veleno contiene componenti simili a quello delle vespe ma in concentrazioni maggiori, potendo causare reazioni più intense e raramente anche mortali.

 

 

 

Formiche
In Europa, le formiche del genere Formica possono provocare punture dolorose, mentre in altre regioni del mondo, come l’America, le formiche di fuoco (Solenopsis invicta) rappresentano un rischio sanitario più significativo. Il veleno delle formiche contiene alcaloidi ed enzimi capaci di provocare reazioni locali infiammatorie significative ed anche dolorose.

 

Aracnidi
Gli aracnidi velenosi comprendono principalmente ragni e scorpioni:

Ragni
In Italia, le specie di ragni potenzialmente pericolose includono:
• Malmignatta o vedova nera mediterranea (Latrodectus tredecimguttatus)
• Ragno violino (Loxosceles rufescens)
Entrambe queste specie possono provocare sintomi locali e generali e sistemici rilevanti attraverso l’inoculazione di neurotossine o citotossine.

 

 

Scorpioni
Gli scorpioni presenti in Europa e in Italia raramente causano avvelenamenti gravi, a differenza di quelli presenti in altre regioni del mondo. Il loro veleno può causare disturbi gravi e a volte mortali, specialmente nei bambini.

 

Distribuzione geografica in Italia e in Europa

 

Imenotteri
Le api (Apis mellifera) sono diffuse in tutta Europa, con varianti subspecifiche come l’ape ligustica (tipica dell’Italia centrale). Le vespe più comuni in Italia includono la Vespula germanica, la Vespula vulgaris e diverse specie di Polistes. Il calabrone europeo (Vespa crabro) è presente in tutto il continente, mentre più recentemente si è diffuso anche il calabrone asiatico (Vespa velutina).

Aracnidi
In Italia, la malmignatta è presente principalmente nelle regioni centro-meridionali e nelle isole, mentre il ragno violino è diffuso in tutto il territorio nazionale, specialmente nelle aree urbane.

 

Gli scorpioni presenti in Italia (Euscorpius spp.) sono generalmente poco pericolosi per l’uomo.

 

 

 

Composizione dei veleni e meccanismi d’azione

 

Veleno degli imenotteri
Il veleno degli insetti imenotteri (api, vespe, calabroni) contiene una complessa miscela di sostanze biologicamente attive, tra cui:
• Istamina (responsabile della reazione infiammatoria locale)
• Fosfolipasi (enzima che danneggia le membrane cellulari)
• Ialuronidasi (facilita la diffusione del veleno nei tessuti)
• Chinine e altre sostanze vasoattive
• Peptidi con proprietà neurotossiche
Queste componenti conferiscono al veleno proprietà infiammatorie, emolitiche, neurotossiche e fortemente ipersensibilizzanti. Il meccanismo d’azione principale consiste nell’attivazione di una risposta infiammatoria locale, che nei soggetti sensibilizzati può scatenare una reazione allergica sistemica mediata da IgE.

 

Effetti sull’organismo umano e rischi associati

Reazioni locali
Le reazioni locali rappresentano la risposta più comune alle punture di artropodi velenosi e si manifestano con:
• Dolore immediato e intenso
• Eritema e gonfiore nella zona interessata
• Prurito
• Formazione di edema locale
Questi fenomeni tendono generalmente a regredire rapidamente, nell’arco di poche ore o giorni.

 

Reazioni sistemiche
Le reazioni sistemiche possono manifestarsi con diversi gradi di severità e sono classificate secondo scale standardizzate come quella di Mueller o di Ring.
I sintomi possono comparire da pochi minuti fino a un’ora dopo la puntura, sebbene occasionalmente possano manifestarsi anche a distanza di ore o giorni.
Il decesso causato dalla puntura di imenotteri può verificarsi in due circostanze principali:
1. Punture multiple da parte di un gran numero di insetti (decine o centinaia)
2. Reazione anafilattica scatenata dal veleno di un singolo insetto in soggetti sensibilizzati

 

Fattori di rischio
Diversi fattori influenzano la probabilità di sviluppare reazioni severe:
• Storia di precedenti reazioni sistemiche
• Età avanzata
• Comorbidità (patologie cardiovascolari, asma, mastocitosi)
• Assunzione di farmaci (beta-bloccanti, ACE-inibitori)
• Frequenza di esposizione e tipo di insetto
È interessante notare che in alcuni pazienti con anamnesi di reazione anafilattica, sia il dosaggio delle IgE specifiche che i test cutanei possono risultare negativi. Questo fenomeno è particolarmente frequente nei pazienti affetti da mastocitosi, nei quali è ipotizzabile un meccanismo tossico di rilascio aspecifico dei mediatori dai mastociti.

Prevenzione delle punture di insetti velenosi

Le misure preventive includono:
1. Evitare abbigliamento con colori vivaci e profumi intensi in ambienti a rischio
2. Indossare abiti a maniche lunghe e pantaloni lunghi in ambienti naturali
3. Utilizzo di repellenti specifici
4. Prestare attenzione durante attività all’aperto, specialmente durante i periodi di maggiore attività degli insetti
5. Evitare di disturbare nidi e alveari
Per i soggetti allergici al veleno di imenotteri, la prevenzione più efficace è rappresentata dall’immunoterapia specifica, che può modificare la risposta immunitaria e prevenire reazioni anafilattiche in caso di nuove punture.

Una breve sintesi del trattamento delle punture di insetti velenosi

Primo soccorso
In caso di puntura di imenottero (api, vespe, calabroni), le misure di primo intervento includono:

1. Rimozione del pungiglione (se presente, come nel caso delle api) senza spremere il sacco velenifero, preferibilmente raschiando con una carta di credito o un oggetto simile
2. Lavaggio dell’area con acqua e sapone
3. Applicazione di ghiaccio per ridurre il dolore e limitare l’assorbimento del veleno
4. Disinfezione locale della zona colpita
5. Intervento farmacologico idoneo (clicca qui per gli interventi terapeutici)

Per le punture di api, vespe, calabroni e altri artropodi velenosi è disponibile anche un dispositivo di stimolazione elettrica denominato Ecosave, che emette scariche ad elevato voltaggio e basso amperaggio. Questo strumento, se applicato rapidamente, può contribuire a ridurre i sintomi locali come dolore, bruciore, arrossamento e gonfiore, così come le conseguenze del veleno introdotto sotto cute.
La procedura prevede l’applicazione di un elettrodo sulla puntura e, facendo perno su di essa, l’erogazione in senso circolare di 3-7 scariche o più, secondo necessità. Prima dell’utilizzo è necessario asportare eventuali pungiglioni, aculei o spine rimasti conficcati nella cute.

Trattamento farmacologico delle reazioni locali CLICCA QUI

Il trattamento delle reazioni locali si basa su:
• Antistaminici per via orale per ridurre il prurito
• Corticosteroidi topici per ridurre l’infiammazione
• Analgesici (paracetamolo, FANS) per il controllo del dolore

Gestione delle reazioni allergiche severe e dello shock anafilattico
In caso di reazione allergica severa o shock anafilattico, il trattamento deve essere immediato e comprende:
1. Somministrazione di adrenalina (epinefrina) intramuscolare, farmaco di prima scelta che può essere salvavita
2. Ossigenoterapia
3. Fluidoterapia endovenosa per contrastare l’ipotensione
4. Antistaminici (anti-H1) per via parenterale
5. Corticosteroidi per via endovenosa (metilprednisolone)
6. Beta-agonisti per via inalatoria in caso di broncospasmo

I pazienti con storia di reazioni anafilattiche dovrebbero essere dotati di un autoiniettore di adrenalina da utilizzare tempestivamente in caso di nuova puntura, in attesa di soccorsi medici.

Conclusioni
Le punture di insetti e artropodi velenosi rappresentano un problema sanitario rilevante, specialmente per i soggetti allergici nei quali anche una singola puntura può determinare reazioni potenzialmente letali. La conoscenza delle specie più pericolose, il riconoscimento tempestivo delle reazioni sistemiche e l’applicazione rapida delle appropriate misure terapeutiche sono fondamentali per la gestione efficace di questi eventi.
Per i soggetti con storia di reazioni allergiche, l’immunoterapia specifica rappresenta attualmente l’unico trattamento in grado di modificare la storia naturale della malattia, riducendo significativamente il rischio di reazioni anafilattiche in caso di nuove punture.
dr. Paolo Meo
direttore POLO VIAGGI CESMET ARTEMISIA

 

INSETTI E ARTROPODI VELENOSI Leggi tutto »

INFLUENZA AVIARIA. STATO DI EMERGENZA IN CALIFORNIA. RISCHIO DI SALTO DI SPECIE

L’influenza aviaria sta attualmente destando preoccupazione a livello globale a causa della sua crescente diffusione e del rischio di trasmissione tra diverse specie animali, incluso l’uomo.

La situazione dell’influenza aviaria è in rapida evoluzione e richiede un monitoraggio costante. Mentre gli esperti lavorano per contenere la diffusione del virus e studiarne le possibili mutazioni, è fondamentale mantenere alta l’attenzione e adottare misure preventive, soprattutto nelle aree ad alta densità di allevamenti avicoli. Il virus prima presente solo negli uccelli selvatici si è diffuso negli allevamenti di polli e quindi in mammiferi selvatici ed ora in particolare nei bovini.
La collaborazione internazionale e la sorveglianza continua saranno cruciali per prevenire una potenziale pandemia di origine aviaria nell’uomo.

Cerchiamo di capire meglio cosa sta succedendo.

Cos’è l’influenza aviaria? (secondo WHO)
L’influenza aviaria, nota anche come “influenza degli uccelli”, è una malattia causata da virus influenzali di tipo A che colpiscono principalmente i volatili. Il ceppo più noto e preoccupante è l’H5N1, identificato per la prima volta in Scozia nel 1959.

Diffusione geografica

Il virus dell’influenza aviaria, in particolare il ceppo H5N1 ad alta patogenicità (HPAI), si è diffuso notevolmente a livello globale:

– Inizialmente concentrato in Asia, il virus si è progressivamente espanso in Europa, Africa e America.
– Uno studio dell’Università della California ha identificato la provincia cinese del Guangdong come origine di diversi ceppi virali, tracciando i percorsi di diffusione regionale e internazionale.
L’influenza aviaria si sta diffondendo rapidamente in diverse parti del mondo, colpendo non solo gli uccelli selvatici e il pollame, ma anche i bovini da latte in diversi stati degli USA. Questa ampia diffusione aumenta le possibilità di esposizione umana al virus.

Ampliamento della gamma di ospiti

Negli ultimi anni, il virus ha mostrato una preoccupante capacità di infettare nuove specie:
– Oltre 50 specie diverse di mammiferi sono state trovate infette dai virus HPAI.
– Nel 2024, si è verificata per la prima volta la trasmissione del virus H5N1 dai volatili ai bovini, con focolai segnalati in diversi stati degli USA.

La diffusione tra gli animali

Negli ultimi mesi, si è osservato un aumento significativo dei casi di influenza aviaria:
– Tra gli uccelli selvatici: In Italia e in Europa si registra una crescente circolazione del virus H5N1 nell’avifauna.
– Negli allevamenti avicoli: Il virus si sta diffondendo anche nel pollame domestico, con numerosi focolai segnalati in diversi paesi.
– Nei mammiferi: Sono stati rilevati casi di trasmissione ad altre specie animali, come bovini e visoni.

Il salto di specie

Il “salto di specie” si verifica quando un virus riesce a superare la barriera biologica tra diverse specie animali. Nel caso dell’influenza aviaria, questo fenomeno è particolarmente preoccupante perché:
1. Aumenta il rischio di mutazioni: Ogni volta che il virus infetta una nuova specie, può subire modifiche genetiche che potrebbero renderlo più adatto alla trasmissione tra mammiferi, incluso l’uomo.

2. Amplia la diffusione: La capacità di infettare diverse specie animali aumenta le possibilità di propagazione del virus.

3. Complica il controllo: Diventa più difficile contenere l’epidemia quando coinvolge molteplici specie animali.

 

Questi salti aumentano le opportunità per il virus di mutare e potenzialmente adattarsi meglio alla trasmissione tra esseri umani.

 La trasmissione all’uomo

Sebbene rara, la trasmissione del virus aviario all’uomo è possibile, soprattutto in caso di contatto stretto con animali infetti Recentemente:
– Sono stati segnalati 61 casi umani confermati di influenza aviaria in sette stati degli USA, di cui 34 in California.
– In Louisiana, è stato registrato il primo caso grave di influenza aviaria nell’uomo negli Stati Uniti.

È importante sottolineare che finora non sono stati rilevati casi di trasmissione da uomo a uomo del virus H5N1[10].

 Lo stato di emergenza in California

Il governatore della California, Gavin Newsom, ha dichiarato lo stato di emergenza per l’influenza aviaria il 18 dicembre 2024. Questa decisione è stata presa per diverse ragioni:
1. Rapida diffusione: Il virus è stato rilevato in 645 aziende lattiero-casearie della California, con metà dei casi emersi solo nell’ultimo mese.
2. Rischio per l’industria lattiero-casearia: L’epidemia sta colpendo duramente i bovini da latte, mettendo a rischio un settore economico importante.
3. Necessità di risorse: Lo stato di emergenza permette di mobilitare rapidamente personale e risorse per contenere l’epidemia.
4. Prevenzione: Sebbene il rischio per la salute pubblica rimanga basso, le autorità vogliono agire preventivamente per evitare una possibile escalation.

L’influenza aviaria è considerata un rischio significativo per l’umanità per diverse ragioni:

Potenziale pandemico
Il virus dell’influenza aviaria H5N1 ha dimostrato una notevole capacità di evolversi e adattarsi a nuovi ospiti, inclusi i mammiferi. Questo potenziale evolutivo aumenta il rischio che il virus possa acquisire la capacità di trasmettersi efficacemente da persona a persona, portando potenzialmente a una pandemia.

Elevata patogenicità
L’H5N1 è noto per la sua elevata patogenicità negli esseri umani. Nei casi di infezione umana registrati finora, il tasso di letalità è stato estremamente alto, circa il 50%[2]. Sebbene le infezioni nell’uomo siano ancora rare, questa elevata virulenza è motivo di grande preoccupazione.

Mutazioni preoccupanti
Recenti studi hanno evidenziato che una singola mutazione genetica potrebbe essere sufficiente per migliorare significativamente la capacità del virus di legarsi ai recettori delle cellule umane. Inoltre, sono state osservate rare mutazioni genetiche in casi umani gravi, come quello recentemente segnalato in Louisiana.

Emergenza di nuove varianti
Sono emerse nuove varianti del virus con caratteristiche preoccupanti:
– La variante Fujian è diventata il ceppo predominante in gran parte dell’Asia.
Alcuni ceppi hanno mostrato una leggera riduzione della suscettibilità all’oseltamivir, un farmaco antivirale comunemente usato.

Rischio di riassortimento genetico
Gli esperti sono particolarmente preoccupati per la possibilità che il virus H5N1 possa infettare i maiali, che possono essere ospiti sia di virus aviari che umani. Questo scenario potrebbe portare a un riassortimento genetico, creando potenzialmente una nuova variante del virus più adatta alla trasmissione umana.

Preparazione e sorveglianza
Sebbene il rischio attuale per la popolazione generale rimanga basso, le autorità sanitarie stanno prendendo sul serio la minaccia. La dichiarazione dello stato di emergenza in California per l’epidemia nei bovini da latte e l’intensificazione della sorveglianza virologica sono esempi di misure preventive fondamentali per evitare ulteriori diffusioni nell’uomo.

Mentre non c’è ancora evidenza di una trasmissione sostenuta da persona a persona, la combinazione di questi fattori rende l’influenza aviaria una minaccia potenziale che richiede un monitoraggio costante e una preparazione proattiva da parte della comunità scientifica e delle autorità sanitarie globali.

Citazioni:
https://www.marionegri.it/magazine/influenza-aviaria-nuova-pandemia

INFLUENZA AVIARIA: NEGLI USA PRIMO CASO UMANO GRAVE DI H5N1, IL RISCHIO RIMANE COMUNQUE BASSO


https://www.epicentro.iss.it/focus/flu_aviaria/mondo
https://www.efsa.europa.eu/it/topics/topic/avian-influenza
https://www.vet33.it/cronaca/2372/influenza-aviaria-stati-uniti-mutazioni-nel-primo-caso-umano-grave.html
dr. Paolo Meo
direttore Cesmet Clinica del Viaggiatore
infettivologo tropicalista

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Come si cura la Dengue

Come si cura la Dengue

– E’ sintomatica, ovvero utilizza farmaci ad azione sui sintomi prevalenti.
– Il riposo assoluto a letto è essenziale nella fase febbrile, per evitare aggravamenti nella fase di defervescenza dai sintomi.
– Utilizzati antipiretici ed antidolorifici.
– Fondamentale la somministrazione di liquidi per via orale, o in aggravamenti in via infusiva per prevenire i problemi di ipovolemia e shock ed il reintegro degli elettroliti persi.
– In caso di crollo della concentrazione di piastrine, si discute sulla efficacia della trasfusione.
– L’utilizzo di terapia cortisonica non trova conferme nella pratica clinica.
– Non esistono farmaci antivirali specifici per la cura del virus della dengue.

 

Approfondimenti sulla terapia

In caso di malattia da virus dengue,  l’infezione si presenta, in un 30% dei contaminati, con sintomi che vanno dalla “lieve febbre” “allo shock” e “alla morte”.
Nel corso della malattie questi sono le regole di terapia da adottare secondo la corrente pratica clinica e linee dettate dalla esperienza.

Modalità di gestione terapeutica di un caso(per continuare clicca qui)

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Tutto sulla Dengue

FEBBRE VIRALE DA DENGUE  Per approfondire l’argomento leggi la scheda tecnica.

Il nuovo Vaccino QDENGA. Una protezione efficace per la malattia.    Richiedi di effettuare il vaccino prima possibile, per una copertura salvavita in corso di viaggio.

Se vuoi richiedere ulteriori informazioni, prenotare una visita o prendere un appuntamento per una vaccinazione, contattaci oppure scrivi a seg.cesmet@gmail.com; o lascia un messaggio al numero whatsapp 3466000899

Dove si trova il virus della Dengue?

Negli ultimi decenni la Dengue si è imposta come emergenza di sanità pubblica in una buona parte del globo. Attualmente è diffusa in tutto il Sud – Est Asiatico, nell’Asia sud – Occidentale, in Oceania ed in Estremo Oriente. E’ presente anche nell’Africa Sub – Sahariana, nell’America centrale ed in quella Sub – Tropicale, nei Caraibi. Si stima che oltre il 50% della popolazione mondiale sia a rischio di questa malattia. Attualmente oltre 4 miliardi di persone vivono in 125 Paesi a rischio Dengue.
La diffusione della Dengue continua ad aumentare ed in molte regioni tropicali nel post pandemia del Covid-19 ha avuto un aumento anche del 500/700%. Numeri impressionanti, anche per l’incuria a cui è stato abbandonato l’ambiente dove si riproducono gli insetti.
L’Europa ed in particolare i paesi del bacino del mediterraneo, a causa dei cambiamenti climatici, per aumento di calore, umidità e piogge, ma anche per l’aumento di spostamento di merci e persone sono diventati paesi a rischio Dengue, dove già si presentano sporadici focolai autoctoni della malattia.

Tasso di notifica dei casi di malattia da virus dengue a tre mesi per 100.000 abitanti, agosto - ottobre 2023

Come diffonde la dengue?

Il vettore primario per questa malattia è una zanzara, l’Aedes albopictus ed aegypti, che si è diffusa in tutti i tropici e in zone urbane dove gli abitanti sono molto suscettibili all’infezione. Anche in Europa e nel Nord America, la zanzara di tipo Aedes si è diffusa nel territorio.  Il processo di urbanizzazione, che ha lasciato molta gente senza acqua, fognature e sistemi di recupero dei rifiuti, ha favorito la formazione di nuovi siti dove il vettore può insediarsi, velocizzando in questo modo l’espandersi dell’infezione. Anche il controllo costante e meccanico dell’epidemia non ha aiutato a fermare la sua avanzata. La porta di ingresso nell’organismo è la cute mediante la puntura delle zanzare.

Quali sono i sintomi?

La febbre da Dengue si presenta come una influenza con varie caratteristiche. Molto spesso i bambini la manifestano come una influenza con semplici reazioni cutanee. Gli adolescenti e gli adulti possono avere febbre più leggera, ma frequentemente la malattia si presenta con febbre alta, mal di testa, dolore agli occhi, dolore alle articolazioni e ai muscoli con reazioni cutanee.

La febbre persiste per 2-7 giorni e può raggiungere i 41° C seguita da  convulsioni febbrili e fenomeni emorragici. Se il paziente viene ricoverato, si può avere una diminuzione dei sintomi, ma se la malattia non viene curata, il paziente può subire uno shock (DSS) con pulsazioni rapide e lente, seguite da segni di collasso circolatorio che si presentano con pelle fredda ed ecchimosi.

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COVID-19, casi in aumento in tutto il mondo. L’Italia tra le nazioni più coinvolte. Si al vaccino.

COVID-19. Casi in aumento in tutto il mondo. Si alla vaccinazione agli ultra settantenni e ai malati cronici.

 

Pubblichiamo volentieri l’intervista effettuata al dr. Paolo Meo sul quotidiano online, politicanews.it  La giornalista Alessandra Broglia ha intervistato lo specialista, consulente per gli argomenti di medicina dei viaggi ed infettivologia dello stesso rotocalco online.
CLICCA QUI PER LEGGERE L’INTERVISTA

Il dr. Paolo Meo affronta in modo sintetico la questione dell’aumento dei casi di Covid in questo scorcio di fine estate.

Allarmismo ed Attenzione

Si sente in continuazione da parte di medici e istituzioni diverse la pressante raccomandazione, riguardo al Covid-19, di non “creare allarmismi”, di non fare terrorismo sull’argomento. Sono sempre stato contrario a questo linguaggio in ambiente sanitario. Se le argomentazioni sono gestite in modo corretto e scientifico, non possono costituire motivo di allarme o peggio di terrore. Al contrario mantenere alta l’attenzione sull’argomento, che è in continua evoluzione e modifica, vuol dire proteggere quelle categorie di persone che, per l’età o il loro stato di salute possono ancora subire danni dalla diffusione del virus. Non è questione di allarme ma di prudenza.
Dopo le molteplici campagne di vaccinazioni in tutto il mondo e le frequenti infezioni con il virus, nelle sue diverse varianti, gli organismi

ATTENZIONE E SENSIBILITA' AL PROBLEMA
ATTENZIONE E SENSIBILITA’ AL PROBLEMA

hanno imparato a rispondere e a difendersi dall’insorgenza di forme gravi della malattia, e quindi, in un certo senso, a convivere. Ma le nuovi varianti di SARS-CoV-2 continuano a diffondere, infettare, e a far male a chi non è in grado di rispondere con le proprie difese immunitarie.
Il ritorno nelle scuole, negli uffici, e alla vita quotidiana sta facilitando il diffondere del virus. E’ un dato di fatto. E lo vediamo giornalmente con l’aumento dei casi di settimana in settimana. Ma anche con un aumento di decessi e di ricoveri in chi non può rispondere alla presenza del virus. Ora la popolazione in generale è in grado di rispondere bene a questa diffusione del virus, ma tutti noi dobbiamo essere coscienti che il contatto stretto con anziani “deboli”, con portatori di malattie croniche, con individui con scarsa risposta del sistema difensivo, può creare problemi nella salute in queste persone. Questo è un dato di fatto. Quindi non è allarmismo ma è sicuramente attenzione da parte di tutti coloro che mantengono uno stato immunitario forte.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Lariam, una vecchia arma per la prevenzione e la cura della malaria

 

Lariam:  un farmaco “gold standard” negli anni ottanta per la terapia e la profilassi della malaria, meno negli anni novanta, per poi diventare sempre meno efficace per la resistenza del Plasmodio della malaria. Presso la “Clinica del Viaggiatore Cesmet”: consulenze di prevenzione e profilassi;  al rientro esami di laboratorio specialistici e visite tropicali. Chiama 0639030481 o scrivi ad  seg.cesmet@gmail.com

ll LARIAM 250 mg (MEFLOCHINA) è un medicinale antimalarico da oltre 40 anni sulla scena della prevenzione e della cura della malaria. E’ stato utile ed efficace fin dai primi tempi per la terapia verso le forme anche gravi di malaria da Pl. Falciparum, e per la profilassi della malaria, negli anni in cui la resistenza dei plasmodi alla clorochina aumentava in modo esponenziale. Un vero e proprio “gold standard”.  Prima controindicato nelle donne in gravidanza, dagli anni ’90 è diventato il farmaco da utilizzare in corso di gestazione. Poi dalla metà degli anni ’90, anno dopo anno è iniziata una inarrestabile crescita della resistenza dei plasmodi anche a questo farmaco. Allontanato prima dall’utilizzo in terapia, è stato via via sostituito per la prevenzione dal malarone (atovaquone) e dalla doxiciclina. Attualmente si preferisce evitarne la somministrazione, non solo per gli effetti collaterali alla somministrazione ma soprattutto per la sua provata inefficacia.
Più volte segnalato per i suoi effetti collaterali sul sistema nervoso, fortemente irritativo e talvolta neurotossico, è da sempre controindicato nei soggetti neurodistonici e con problematiche neuropsichiatriche.  Va evitata la somministrazione nei soggetti ansiosi e in chi deve effettuare immersioni o salire in altezza, per possibili crisi vertiginose. Non utilizzabile per gli equipaggi degli aerei. Gravi effetti collaterali anche per i cardiopatici e soprattutto nei soggetti aritmici.
Il suo punto di forza è sempre stato la somministrazione di una compressa una volta a settimana Un’altra caratteristica positiva il suo utilizzo in gravidanza.

Storia e Sintesi e Caratteristiche del Lariam
Meflochina è la denominazione del principio attivo che lo costituisce. Si tratta di 4-aminochinolina chimicamente analoga alla clorochina. La clorochina è il famosissimo prodotto di sintesi della Bayer, risalente a prima della guerra mondiale. La clorochina è stata utilizzata con successo sia nella nella cura che nella profilassi della malaria da Pl. Falciparum fino alla metà degli anni ’80. Chi scrive ricorda bene quanto fosse ancora efficace nella terapia anche di forme gravi di malaria all’inizio del proprio percorso professionale alla fine degli anni ’70, e come era diffusa nella maggior parte dei paesi africani l’utilizzo di un farmaco ancora efficace e a basso costo.
Dalla metà degli anni ’80 la clorochina perse d’efficacia e fu sostituita dal farmaco a base di Meflochina. Quest’ultima sostanza è stata sintetizzata presso il Walter Reed Army Institute of Research (WRAIR) nel 1970 poco dopo la fine della guerra del Vietnam. Data la preoccupante resistenza dimostrata alla fine degli anni ’60, in Estremo Oriente venne avvertita la necessità di trovare nuovi farmaci che fossero più efficaci e prontamente utilizzabili nella profilassi e nella terapia della malaria. In particolare la resistenza al farmaco si sviluppò in Vietnam, Cambogia e Laos, per l’utilizzo del farmaco su larga scala da parte delle truppe americane. Pertanto presso l’Istituto di Ricerca Militare Americano venne effettuata una vasta indagine indirizzata all’individuazione del nuovo farmaco.
Alla Meflochina fu assegnato il numero 142.490 su un totale di 250.000 antimalarici presi in considerazione nel corso dello studio e che al termine risultò il prescelto. Venne commercializzata sia per la profilassi, che per la terapia della malaria da Pl. Falciparum, comunemente la più grave. È da tener conto che negli studi iniziali, considerati scientificamente attendibili, ci furono delle lacune ed approssimazioni per quanto riguarda la raccolta di dati degli effetti collaterali e/o tossici del farmaco. Il primo studio randomizzato e controllato su una popolazione mista è stato infatti effettuato la prima volta nel 2001. In questo studio circa il 67% dei soggetti trattati riferì almeno un evento avverso, con il 6% degli utenti che dovettero segnalare eventi gravi con esplicita necessità di intervento medico. Alcuni trials nel 1990 e primi anni 2000 ebbero modo di verificare una certa prevalenza della neurotossicità della meflochina e significative potenzialità di effetti collaterali neuropsichiatrici.
Metabolismo e Nozioni farmacologiche
La meflochina da un punto di vista chimico è una “4-aminochinolina”. L’assunzione in coincidenza dei pasti ne aumenta la velocità e l’entità dell’assorbimento e di conseguenza la biodisponibilità, anche fino al 40%. Meflochina è metabolizzata principalmente attraverso il fegato. La sua eliminazione in un paziente epatopatico, cioè con una funzione epatica compromessa può essere prolungata, causando livelli plasmatici più elevati e un aumento del rischio di reazioni avverse. L’emivita media della meflochina nel plasma è piuttosto lunga ed è compresa tra due e quattro settimane. La clearance totale avviene attraverso il fegato, e il mezzo principale di escrezione è rappresentato dalla bile e dalle feci, mentre solamente una quantità compresa tra il 4% e il 9% viene escreto attraverso le urine. L’uso a lungo termine non ne varia l’emivita plasmatica. Comunque per verificare tempestivamente l’insorgere di un’eventuale tossicità epatica è necessario praticare test di funzione epatica con regolarità mensile durante la somministrazione a lungo termine di meflochina. L’uso di bevande alcoliche deve essere evitato durante il trattamento con meflochina.

Farmacocinetica
Meflochina è una molecola chirale, cioè speculare, con due centri di carbonio asimmetrici, il che significa che ha quattro stereoisomeri differenti. Il farmaco è attualmente prodotto e venduto come “racemato degli enantiomeri (R, S)- ed (S, R)-“ da Hoffman-LaRoche. In sostanza, si tratta di due farmaci in uno. Esiste come miscela racemica di quattro isomeri ottici con potenza antimalarica analoga. La meflochina differisce dagli alcaloidi della cincona per la diversa sostituzione sull’anello chinolinico, per la presenza di un anello piperidinico al posto di quello chinuclidinico e per l’assenza del gruppo vinile. Le concentrazioni plasmatiche dell’ (-)-enantiomero sono significativamente più elevate rispetto a quelle dell’ (+)-enantiomero, e anche la farmacocinetica dei due enantiomeri è significativamente differente. L'(+)-enantiomero ha un’emivita più breve dell’ (-)-enantiomero.
Secondo alcune ricerche, l’(+)-enantiomero è più efficace nel trattamento della malaria, mentre l'(-)-enantiomero si lega specificamente ai recettori dell’adenosina nel sistema nervoso centrale, il che può spiegare alcuni dei suoi effetti psicotropi. Non è noto se per la meflochina si può verificare uno switching stereoisomerico in vivo. Altri studiosi ricorrono, per spiegare il meccanismo neurotossico della meflochina, ad un blocco dei meccanismi di efflusso del calcio dalle cellule, che determinerebbe un esaurimento neuronale. Meccanismo d’azione della meflochina Il meccanismo d’azione, anche se non del tutto chiarito, sembra risiedere nell’induzione del rigonfiamento dei lisosomi del parassita, che non sembra in grado di intercalare il DNA . Anche se non inibisce l’eme-polimerasi, lega l’eme, formando dei composti tossici in grado di alterare le membrane dei parassiti e di interagire con altri componenti del plasmodio. È uno “schizonticida ematico” contro P.falciparum e P.vivax. Non è attivo sui gametocidi di P.falciparum e sulla fase epatica di P.vivax.

Uso in terapia e profilassi
Il Lariam-meflochina è venduto sotto forma di compresse da 250 mg. Si poteva assumere sia per la profilassi che per il trattamento della malaria (anni 80/90). In funzione profilattica la dose da assumere è di una compressa da 250 mg a settimana, in coincidenza di un pasto principale, a partire da una o due settimane prima della partenza verso una zona malarica, per tutta la durata del soggiorno naturalmente e fino a quattro settimane dall’uscita dall’area a rischio malarico, in modo da coprire tutto il periodo di incubazione della malaria. L’inizio della profilassi con largo anticipo serve a controllare l’insorgenza di eventuali effetti collaterali, causati dalla meflochina stessa. A tale proposito si deve rammentare la possibilità dell’interferenza della contemporanea assunzione di meflochina con la vaccinazione orale anti tifoidea che può essere inattivata e risultare non efficace. Per cui il consiglio è di vaccinarsi con debito anticipo prima dell’inizio della profilassi con meflochina.
Sempre nel passato, nel caso si dovesse utilizzare per il trattamento di una malaria appena diagnosticata, la dose è di tre compresse il primo giorno, due dopo sei-otto ore, e una infine dopo il medesimo intervallo, se il peso del paziente è superiore a 60 Kg. La dose terapeutica totale è di 20-25 mg/kg raccomandata in caso di viaggio in zona endemica. Una dose più bassa, equivalente a 15 mg/kg, può essere sufficiente in individui parzialmente immuni, cioè persone cresciute in zona malarica e che quindi hanno sviluppato a contatto con il parassita una sorta di protezione, però labile, nei suoi confronti. Quindi la dose totale di meflochina per gli adulti e per i bambini occidentalizzati, che si accingono a fare un viaggio in zona malarica, di peso superiore a 45 kg, è di 1250-1500 mg (es. 5-6 compresse in tutto di Lariam).
Peso corporeo Pazienti viaggiatori
Inferiore a 20 Kg                                    1/4 compressa /2,5-3 Kg
Tra 20 e 30 Kg                                        2-3 compresse
Tra 31 e 45 Kg                                         3-4 compresse
Tra 46 e 60 Kg                                        5 compresse
Oltre 60 Kg                                             6 compresse

Effetti collaterali
Un effetto collaterale molto frequente della somministrazione della meflochina e che può anche rappresentare un sintomo della malaria è il vomito. Se si manifesta a distanza di meno di mezz’ora dall’assunzione del farmaco per via orale è necessario ridare l’intera dose. Se questo avviene a distanza di 30-60 minuti allora se ne somministra metà dose. Non è sempre garantita l’efficacia, come è noto quando si parla di profilassi, per cui se la terapia con meflochina non risulta efficace in un dato paziente e la sintomatologia della malaria perdura, si deve ricorrere al trattamento con altri farmaci antimalarici. Il chinino o l’alofantrina, potrebbero risultare scarsamente attivi, non solo nel caso che la meflochina sia stata precedentemente adoperata come terapia, ma anche se lo è stata a scopo profilattico. E si potrebbero verificare effetti tossici. Una scelta ottimale può risultare la terapia di associazione con doxiciciclina e/o artemisina o derivati, con l’aggiunta o meno di piperachina.
Insieme al vomito sono molto frequenti, costituendo i sintomi di maggiore probabilità, i disturbi a carico della sfera digestiva, con nausea, vomito, intolleranza gastrica, che spesso si aggiungono alle vertigini. Tali disturbi, se presenti e lo sono generalmente in un numero rilevante di casi, risultano particolarmente fastidiosi in situazione di viaggio in località esotiche, in quanto aggiungono il disagio della infermità, sia pure momentanea, a quello legato agli spostamenti, magari per via aerea, con la tendenza a facilitare le sindromi a tipo cinetosi e vertiginose in genere, in una poco tollerabile sovrapposizione di sintomi.
Effetti tossici
L’uso in gravidanza dopo un periodo di esclusione fu autorizzato per studi attendibili che indicarono la mancanza di effetti teratogenici del prodotto.
L’uso della meflochina è stato associato a due grandi categorie di disturbi neurologici:
1. disturbi del sistema nervoso centrale e periferico fra cui mal di testa, capogiri, vertigini e convulsioni
2. eventi psichiatrici tra cui insonnia, ansia, disturbi della sfera affettiva e dissociazione mentale di grado molto rilevante.
È ben noto che le interruzioni prolungate nell’efflusso di calcio dai neuroni può determinare compromissione della funzione neuronale e morte cellulare. La riduzione nella funzione o la perdita di neuroni in regioni specifiche del cervello potrebbero manifestarsi con dei sintomi specifici in pazienti trattati con meflochina. Per esempio, la vertigine riportata da molti pazienti, e che forse è uno dei sintomi maggiormente riportati, potrebbe essere attribuibile alla sofferenza neuronale nel cervelletto inferiore, mentre i sintomi di paura/ansia potrebbero sorgere in conseguenza della sofferenza di neuroni nell’amigdala. La neurotossicità da meflochina indotta nel sistema limbico potrebbe essere responsabile per i disturbi segnalati nell’emozione. Comunque i disturbi riportati con maggiore frequenza sono quelli del sonno con insonnia ed alterazione dei sogni, ad esempio incubi. Meno frequentemente sono riportati stato di agitazione, di irrequietezza, di ansia, per converso stati di depressione ed alterazione in vario senso dell’umore, con attacchi di panico, con stato confusionale, con sindromi allucinatorie e stati di aggressività, fino ad arrivare in rari casi a vere e proprie psicosi a sfondo paranoide. Ci sono stati altrettanto rari casi di tentativi di suicidio, ma non è certa la correlazione con il farmaco in oggetto.
La meflochina come altre 4-aminochinoline è suscettibile di produrre un allungamento del Q-T, a causa dell’azione sui canali del potassio a livello del muscolo cardiaco. Per cui grande attenzione va rivolta all’uso in pazienti con precedenti di cardiopatie e/o di aritmie o sotto farmaci antiaritmici. Tali effetti cardiologici tendono poi ad accumularsi in stretta adiacenza dell’avvenuta assunzione di altri farmaci antimalarici, come l’alofantrina e/o il chinino. È consigliabile monitorare la funzione elettrica del cuore con ECG in corso di trattamento con tali farmaci.

Conclusioni
La meflochina, sia per gli effetti collaterali frequenti e talvolta importanti, ma soprattutto per l’elevata e diffusa resistenza del parassita al farmaco è da considerare farmaco non più efficace e poco sicuro, ormai desueto. Teoricamente il farmaco potrebbe in futuro rientrare in gioco se si realizzasse l’estrazione della forma (+)- enantiomerica che come abbiamo visto è più efficace e non tossica dell’attuale. Bisognerebbe trovare un sistema di superare il problema della resistenza, e allora potremo avere un’arma in più a disposizione contro una malattia potenzialmente letale. Sono stati pubblicati dei lavori che illustrano la possibilità di produrre un farmaco purificato in questo modo, da parte del WRAIR.
Inoltre nel giugno 2010 è stata segnalato un lusinghiero successo nel trattamento con meflochina della leuco encefalopatia multifocale progressiva, una malattia anche questa potenzialmente letale, causata da un virus, il JCV, che si associa a stati di immunodepressione grave, ad esempio l’AIDS, ma anche malattie ematiche e trattamenti con farmaci antiblastici.
Tutte note a favore ma per il momento per la profilassi per la malaria è meglio non utilizzare questo farmaco.

Lariam, una vecchia arma per la prevenzione e la cura della malaria Leggi tutto »

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