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DENGUE E WEST NILE VIRUS Bollettino Arbovirosi 11 settembre 2026

CESMET – CLINICA DEL VIAGGIATORE

direttore e redattore dr. Paolo Meo — medico tropicalista infettivologo

Via Piave 76, Roma · clinicadelviaggiatore.com

BOLLETTINO ARBOVIROSI · AGGIORNAMENTO DELL’11 SETTEMBRE 2026

Dengue e West Nile in Italia: la stagione entra nella fase più delicata

Dati ISS dal 1° gennaio all’8-9 settembre 2026, confrontati con ECDC e con le stagioni precedenti. Un focolaio di dengue di 20 casi in provincia di Livorno, il West Nile che raggiunge e supera il 2025 e 41 decessi: che cosa dicono davvero i numeri e che cosa fare.

DENGUE · casi confermati
265
+38 in una settimana
DENGUE · autoctoni
24
2 focolai: Livorno e Lecce
WEST NILE · casi confermati
594
+73 in una settimana
WEST NILE · decessi
41
letalità WNND 13,3%

Nota di trasparenza Meo–Claude

Le ricerche e il confronto fra le fonti sono stati effettuati con l’ausilio di Claude AI (Anthropic); impaginazione e veste grafica sono state studiate insieme fra Claude e il dr. Meo. I dati sono stati poi valutati e verificati sulle fonti primarie (ISS, ECDC) e il testo rivisto dal dr. Paolo Meo, che ne porta l’intera responsabilità. Lo strumento cerca, ordina e dà forma alla pagina; il medico decide e firma.

In sintesi

  • Dengue: 265 casi confermati (erano 227 una settimana fa), 241 importati e 24 autoctoni, nessun decesso. Oltre metà dei casi importati viene dalle Maldive (56%).
  • Due focolai autoctoni attivi: 20 casi in un Comune della provincia di Livorno e 4 casi in alcuni Comuni della provincia di Lecce, tutti sintomatici.
  • Il salto è recente: al 2 settembre l’ECDC registrava per l’Italia appena 3 casi autoctoni in 2 cluster. La storia 2023-2024 insegna che il grosso della dengue autoctona arriva dopo metà settembre.
  • West Nile: 594 casi confermati, 306 neuroinvasivi, 81 donatori di sangue positivi, 41 decessi. La stagione, partita in ritardo, ha ormai raggiunto e superato il 2025 (582 casi e 39 decessi nello stesso periodo).
  • Il virus circola in 79 Province di 19 Regioni: mancano all’appello solo Basilicata e Alto Adige. Lombardia, Veneto, Lazio e Piemonte guidano la classifica.
  • Due zanzare, due orari: la dengue viaggia con la zanzara tigre, che punge di giorno; il West Nile con la zanzara comune (Culex), che punge dal tramonto e di notte. La protezione va quindi estesa all’intera giornata.

Parte I — Dengue

1. I numeri della settimana

Il sistema nazionale di sorveglianza coordinato dall’ISS registra, dal 1° gennaio all’8 settembre 2026, 265 casi confermati di dengue, 38 in più rispetto ai 227 del bollettino precedente [1][2]. Di questi, 24 sono autoctoni, cioè contratti in Italia senza viaggi all’estero; tutti gli altri sono associati a viaggi. Il 56% dei casi importati indica come luogo di esposizione le Maldive. Non si registrano decessi [1].

Indicatore Al 1° settembre All’8 settembre Commento
Casi confermati totali 227 265 +38 (+17%) in 7 giorni
di cui importati 241 Maldive 56% (circa 135 casi)
di cui autoctoni 24 2 focolai distinti
Decessi 0 0

Tabella 1. Dengue in Italia, 2026. Fonte: ISS, sorveglianza nazionale arbovirosi [1][2]. Il dettaglio importati/autoctoni al 1° settembre non è riportato nelle fonti consultate.

2. I due focolai autoctoni

Focolaio Casi confermati Caratteristiche Stato
Provincia di Livorno (Toscana) — un Comune 20 Tutti sintomatici Indagini epidemiologiche e lotta al vettore in corso
Provincia di Lecce (Puglia) — più Comuni 4 Tutti sintomatici Indagini epidemiologiche e lotta al vettore in corso

Tabella 2. Episodi di trasmissione locale identificati al 8/9/2026. Fonte: ISS [1].

Il focolaio salentino è quello che il nostro Centro segue dalla fine di agosto (casi dei Comuni del basso Salento, compreso il paziente diagnosticato in Liguria ma infettatosi in Puglia). La vera novità della settimana è Livorno: un solo Comune, 20 casi confermati, tutti con sintomi. L’ISS non ha ancora comunicato il sierotipo né il nome del Comune.

3. Il confronto con le stagioni precedenti

Stagione Casi totali a metà settembre Autoctoni a metà settembre Autoctoni a fine stagione
2023 165 (11 set) 19 82 (Lodi, Roma, Latina)
2024 450 (17 set) 25 213 al 5 novembre (Fano 144)
2025 4
2026 265 (8 set) 24 ?

Tabella 3. Fonti: ISS/Quotidiano Sanità 2023 [5]; ISS 2024 [6][7]; ECDC 2025 e serie storica [8][9].

dengue stagione

Figura 1. Nel 2023 e nel 2024 i casi autoctoni presenti a metà settembre erano una piccola frazione del totale di fine stagione.

4. Lo sguardo europeo

Al 2 settembre l’ECDC contava in Europa 8 casi autoctoni di dengue: 5 in Francia, dove nell’ultima settimana non erano emersi nuovi casi, e 3 in Italia, distribuiti in 2 cluster [3]. Sei giorni dopo il dato italiano dell’ISS è di 24. Il divario riflette in parte il tempo di notifica verso Stoccolma, ma soprattutto la rapida emersione del cluster livornese. Per chiudere un focolaio l’ECDC attende 45 giorni dall’ultimo esordio di sintomi: il tempo necessario perché una zanzara infettata possa ancora trasmettere e perché eventuali nuovi casi si manifestino [4].

5. Lettura della situazione

Il virus arriva in valigia, riparte dal quartiere. Il meccanismo è quello già descritto: un viaggiatore rientra con il virus in circolo, la zanzara tigre lo punge, dopo una o due settimane la stessa zanzara trasmette ai vicini. Lo studio ISS pubblicato su Eurosurveillance a luglio sul grande focolaio 2024 ha confermato che la trasmissione avviene per lo più entro poche centinaia di metri [10]: è per questo che le disinfestazioni si fanno per raggi di quartiere e non per città intere.

Venti casi sintomatici non sono venti infezioni. Nella dengue la maggior parte delle infezioni decorre senza sintomi o con sintomi lievi che non portano al test. Venti casi confermati e tutti sintomatici indicano che la circolazione reale nel Comune livornese è con ogni probabilità più ampia, e che le prossime settimane porteranno altri casi, anche con esordio già avvenuto ma non ancora notificato.

Settembre è il mese peggiore, non l’ultimo. Nel 2024 i casi autoctoni passarono da 25 a metà settembre a 213 all’inizio di novembre: quasi nove su dieci arrivarono dopo la data a cui ci troviamo oggi [6][7]. Con un autunno mite la zanzara tigre resta attiva fino a ottobre inoltrato. Il dato di 24 va letto come un punto di partenza, non come un bilancio.

Il turismo di fine estate esporta il rischio. Un focolaio in una provincia costiera a settembre coinvolge anche persone che poi rientrano altrove. È già successo: nel 2024 due persone che avevano soggiornato a Fano durante il focolaio si ammalarono al rientro in Toscana e un loro familiare contrasse la dengue a Sesto Fiorentino, diventando il primo caso autoctono toscano [11]. Chi ha soggiornato nelle aree dei focolai e sviluppa febbre nelle due settimane successive deve dirlo al medico.

Maldive: la quota scende, i numeri no. La percentuale di casi importati dalle Maldive, oltre l’80% a inizio stagione secondo i dati raccolti nel capitolo di apertura della nostra collana sulla dengue, è oggi al 56%: non perché le Maldive siano meno rischiose, ma perché con l’estate si sono aggiunti i rientri da Sud-Est asiatico, Americhe e Oceano Indiano. In valore assoluto le Maldive restano la prima destinazione a rischio per i viaggiatori italiani.

Parte II — West Nile

1. I numeri della settimana

Il report ISS n. 7 del 10 settembre, con dati al 9 settembre, registra 594 casi confermati di infezione da West Nile virus nell’uomo, contro i 521 del report precedente [12]. Le forme neuroinvasive sono 306 (5 importate: Maldive, Francia, Belgio, Grecia e Paesi Bassi), i donatori di sangue asintomatici risultati positivi 81, i casi di febbre 202 (uno importato dal Burkina Faso). I decessi notificati sono 41 (uno in un caso importato). La letalità calcolata sulle forme neuroinvasive autoctone è del 13,3%, contro il 15,0% dello stesso periodo del 2025 [12][2].

Classificazione Casi di cui importati Note
Forma neuroinvasiva (WNND) 306 5 Meningite, encefalite, paralisi flaccida
Febbre da West Nile 202 1 Burkina Faso
Donatori di sangue asintomatici 81 Individuati dallo screening trasfusionale
Altri sintomi / asintomatici 4 + 1
Totale 594 6 588 autoctoni
Decessi 41 1 Letalità WNND autoctona 13,3%

Tabella 4. West Nile in Italia al 9/9/2026. Fonte: ISS, report n. 7 [12].

2. Come è cresciuta la stagione

Report ISS (dati al) Casi confermati Decessi Province / Regioni con circolazione
28 luglio 84 2 47 / 12
5 agosto 141 6 50 / 16
12 agosto 226 7 55 / 16
19 agosto 312 13 60 / 16
26 agosto 66 / 17
2 settembre 521 75 / 19
9 settembre 594 41 79 / 19

Tabella 5. Fonti: ISS, report 2026 n. 1-7 [12][13][14]; Open per il dato al 12 agosto [15]. Il trattino indica un valore non ricavato dalle fonti consultate.

wnv andamento

Figura 2. Casi (barre) e decessi (linea) cumulativi per report ISS.

3. Dove circola il virus

I 588 casi autoctoni si distribuiscono in 17 tra Regioni e Province autonome. Il bacino padano resta il cuore dell’epidemia: Lombardia, Veneto, Piemonte ed Emilia-Romagna sommano 389 casi, due su tre. Il secondo polo è l’asse Lazio-Campania (121 casi), con Roma, Latina, Caserta e Napoli. Spicca il cluster sardo di Oristano con 25 casi. Le province con più casi sono Padova (50), Milano (48), Roma (46), Latina (34), Torino (30), Oristano (25), Caserta e Cremona (21 ciascuna) [12].

wnv regioni

Figura 3. Casi autoctoni di West Nile per Regione di esposizione. Fonte: ISS, report n. 7 [12].

Considerando anche la sorveglianza su zanzare e animali, le Province con circolazione dimostrata sono 79 in 19 Regioni, compresa per la prima volta la Valle d’Aosta: restano fuori soltanto la Basilicata e la Provincia autonoma di Bolzano [12].

4. Lo sguardo europeo

Il report settimanale ECDC con dati al 3 settembre conta in Europa 1.086 casi autoctoni in 15 Paesi e 144 aree colpite. L’Italia ne concentra 516, quasi la metà, seguita da Grecia (284), Spagna (88), Romania (56), Macedonia del Nord (55) e Francia (36); casi sono segnalati anche nei Paesi Bassi (9), in Croazia, Cipro, Austria, Ungheria e Germania [16]. Il dato ECDC coincide in sostanza con quello ISS della stessa settimana, a conferma della solidità dei numeri. Da notare che quattro dei cinque casi neuroinvasivi importati in Italia provengono da Paesi europei, tre dei quali (Francia, Belgio, Paesi Bassi) fino a pochi anni fa erano considerati estranei al West Nile.

5. Lettura della situazione

La partenza lenta era un’illusione ottica. A metà agosto il 2026 sembrava una stagione più mite del 2025: meno casi e una letalità del 7,7% contro il 13,9% [13]. Oggi i casi sono 594 contro 582 e i decessi 41 contro 39 [2]. La letalità è salita al 13,3% non perché il virus sia diventato più aggressivo, ma perché i decessi arrivano e vengono notificati con giorni o settimane di ritardo rispetto alla diagnosi. In tre settimane i decessi sono passati da 13 a 41: la letalità di inizio stagione va sempre letta con cautela.

La crescita settimanale rallenta, ma la stagione non è finita. Gli incrementi sono stati di circa 85 casi a settimana a metà agosto, di oltre 100 a settimana tra il 19 agosto e il 2 settembre, di 73 nell’ultima settimana. Il segnale di rallentamento va preso con prudenza: l’ISS avverte che i casi delle ultime quattro settimane non sono consolidati [12], e la zanzara Culex resta attiva per tutto settembre.

Ogni caso neuroinvasivo è la punta di un iceberg. Circa l’80% delle infezioni da West Nile non dà sintomi, circa il 20% dà febbre e meno dell’1% evolve nella forma neuroinvasiva. Oltre 300 forme neuroinvasive autoctone significano, con il rapporto classico di una ogni 150 infezioni circa, una circolazione nell’ordine delle decine di migliaia di infezioni in gran parte inapparenti. Gli 81 donatori positivi ne sono la prova indiretta e mostrano il valore dello screening trasfusionale.

Chi rischia davvero. Le forme gravi colpiscono soprattutto le persone oltre i 65 anni, gli immunodepressi, i trapiantati e chi ha patologie croniche. Per il West Nile non esiste un vaccino umano: la prevenzione è interamente affidata alla protezione dalle punture, con la particolarità che la zanzara comune punge al tramonto e di notte, spesso dentro casa.

Parte III — Le altre arbovirosi in breve

Virus Casi 2026 Autoctoni Note
Chikungunya 25 1 42% dei casi importati dalle Seychelles; nessun decesso
Zika 3 0 Tutti importati; nessun decesso
Usutu 12 12 7 Lombardia, 1 ciascuno Emilia-Romagna, Marche, Lazio, Piemonte, Veneto

Tabella 6. Fonte: ISS, dati all’8-9 settembre 2026 [1][12].

Dengue e West Nile a confronto

Dengue West Nile
Vettore Zanzara tigre (Aedes albopictus) Zanzara comune (Culex pipiens)
Quando punge Di giorno, soprattutto mattino e tardo pomeriggio Dal tramonto e di notte, anche in casa
Serbatoio L’uomo viremico Gli uccelli; uomo e cavallo sono ospiti a fondo cieco
Come arriva in Italia Con il viaggiatore di rientro dai tropici Circola stabilmente ogni estate negli uccelli
Decorso tipico Febbre alta, dolori ossei e muscolari, esantema 80% asintomatica, 20% febbre, <1% neuroinvasiva
Chi rischia forme gravi Seconda infezione da sierotipo diverso, fragili Over 65, immunodepressi, trapiantati
Vaccino umano Sì (Qdenga) No
Contromisura chiave Repellente di giorno, eliminare ristagni domestici, isolare dalle punture il febbrile Repellente e zanzariere dalla sera, eliminare ristagni
Sorveglianza Ogni caso attiva la disinfestazione nel raggio del domicilio Integrata uomo-animali-zanzare, screening dei donatori

Tabella 7. Le due arbovirosi a confronto: stesso genere virale, ecologia opposta.

Che cosa fare, a chi

Destinatario Indicazione pratica
Chi vive o ha soggiornato nelle province di Livorno e Lecce Febbre nelle 2 settimane successive: segnalarlo al medico e chiedere il test per dengue (NS1/PCR nei primi giorni)
Chi rientra da Maldive e tropici Febbre al rientro: test subito, e protezione dalle punture anche a casa per non infettare la zanzara del quartiere
Chi parte per aree endemiche di dengue Valutare Qdenga anche per viaggi brevi; protezione dalle punture diurne
Anziani e fragili nelle aree con West Nile Repellente e abiti coprenti dal tramonto, zanzariere, niente acqua stagnante in giardino e sui balconi
Medici di famiglia e Pronto Soccorso Febbre con cefalea, confusione o debolezza muscolare in un over 65: pensare al West Nile. Febbre e dolori senza viaggi ma in area di focolaio: pensare alla dengue
Tutti, fino a esclusione della dengue Paracetamolo sì; aspirina e FANS no

Tabella 8. Indicazioni operative CESMET – Clinica del Viaggiatore.

Commento del dr. Paolo Meo

Se dovessi riassumere questo bollettino in una riga direi: due virus, due zanzare, due orari. La dengue ci arriva con chi torna dai tropici e la zanzara tigre la ridistribuisce di giorno nel raggio di un isolato; il West Nile è ormai di casa, vive negli uccelli e ce lo porta la zanzara comune, di sera e di notte. Proteggersi solo in uno dei due momenti significa lasciare scoperto l’altro.

Il focolaio di Livorno non mi sorprende e non deve spaventare, ma deve farci lavorare. Settembre è il mese in cui la dengue autoctona dà il meglio di sé: negli anni scorsi la gran parte dei casi è arrivata dopo questa data. Chi rientra con la febbre da un Paese tropicale deve fare il test subito e, nel frattempo, evitare di farsi pungere: è il gesto più semplice e più sottovalutato per non consegnare il virus alla zanzara del proprio quartiere. Fino a quando la dengue non è esclusa, paracetamolo e mai aspirina o antinfiammatori.

Per la dengue abbiamo un’arma che per il West Nile non esiste: il vaccino. Nella nostra esperienza su migliaia di persone vaccinate, soprattutto lavoratori che viaggiano spesso in America Latina, non abbiamo osservato casi fra i vaccinati, e il vaccino si è dimostrato efficace e sicuro. Lo raccomando anche per i viaggi brevi alle Maldive, come oggi prevedono le indicazioni aggiornate della SIMVIM.

Per il West Nile la difesa resta tutta nelle nostre mani: repellente sulla pelle scoperta dal tramonto, zanzariere, niente sottovasi pieni d’acqua. Gli oli naturali come il neem (NOZETA) possono affiancare il repellente di sintesi, ma integrare non significa sostituire. E a chi ha un genitore anziano dico: una febbre con confusione o debolezza alle gambe, in questa stagione, merita un Pronto Soccorso, non un’attesa.

Fonti

Parte I — Dengue

[1] ISS – EpiCentro, Sistema nazionale di sorveglianza delle arbovirosi: situazione epidemiologica all’8 settembre 2026 (aggiornamento del 10/9/2026).

[2] Quotidiano Sanità, «Arbovirosi. Iss: 265 casi confermati di Dengue (+38 dalla scorsa settimana), 594 di West Nile (+73)», 10/9/2026.

[3] Quotidiano Sanità, «Dengue. Ecdc: 8 casi autoctoni in Europa nel 2026. Segnalazioni in Francia e Italia», 8/9/2026 (dati ECDC al 2/9/2026).

[4] ECDC, Seasonal surveillance of dengue in the EU/EEA, weekly report 2026 – definizione di cluster chiuso (45 giorni).

[5] Quotidiano Sanità, «Dengue: Iss, 19 casi autoctoni, 165 in totale da inizio anno», settembre 2023 (dati all’11/9/2023).

[6] ISS, sorveglianza arbovirosi, dati al 17/9/2024 (450 casi, 25 autoctoni), riportati da Outbreak News Today, settembre 2024.

[7] Quotidiano Sanità / Il Resto del Carlino, bollettino ISS al 5/11/2024: 678 casi, 213 autoctoni; focolaio di Fano 144 casi, novembre 2024.

[8] ECDC, Seasonal surveillance of dengue in the EU/EEA 2025, dati al 19/11/2025 (Italia 4 casi autoctoni, Francia 29).

[9] ECDC, Historical data on local transmission of dengue in the EU/EEA (Italia 2023: 82 casi autoctoni).

[10] ISS – EpiCentro, «Focolai dengue in Italia: un articolo su Eurosurveillance», 15/7/2026.

[11] Quotidiano Sanità, «Dengue. In Toscana 2 casi provenienti da Fano e uno autoctono a Sesto Fiorentino», ottobre 2024.

Parte II — West Nile

[12] ISS – Dipartimento Malattie Infettive, Report della sorveglianza dei casi umani di West Nile e Usutu virus in Italia, stagione 2026, n. 7 del 10/9/2026 (dati al 9/9/2026).

[13] ISS – EpiCentro, West Nile: ultimi aggiornamenti 2026 (report n. 1 del 28/7, n. 2 del 6/8, n. 4 del 20/8/2026).

[14] ISS, Report WNV/USUV 2026 n. 3 del 13/8 e n. 5 del 27/8/2026 (province e regioni con circolazione).

[15] Open, «West Nile, i casi aumentano del 60% in una settimana: 226 contagi e 7 morti in Italia», 19/8/2026.

[16] ECDC, Surveillance of West Nile virus infections in humans in Europe, weekly report, week 36/2026 (pubblicato 4/9/2026, dati al 3/9/2026).

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Sprue tropicale

Polo Viaggi CESMET — Artemisia

Dipartimento di Medicina Tropicale e Malattie Infettive · clinicadelviaggiatore.com

Scheda malattia

Sprue Tropicale

Malassorbimento post-infettivo dei tropici — la “malattia dimenticata” del viaggiatore e dell’espatriato

Edizione 1.0 — settembre 2026 · direttore e redattore dr. Paolo Meo — medico tropicalista infettivologo

In sintesi

La sprue tropicale è una sindrome da malassorbimento cronico dell’intestino tenue, di verosimile origine infettiva, che colpisce chi vive o soggiorna a lungo in alcune aree tropicali. Si manifesta con diarrea cronica, steatorrea, calo ponderale e anemia megaloblastica da carenza di folati e vitamina B12.

Non ha un test diagnostico specifico: la diagnosi nasce
– dalla storia di viaggio,
– dall’esclusione sistematica delle altre cause di malassorbimento
– e dalla risposta alla terapia.
Risponde in modo spesso spettacolare all’associazione di tetraciclina (o doxiciclina) e acido folico.

È in netta riduzione nel mondo, ed è proprio questo il problema: essendo diventata rara, oggi viene sospettata tardi, o non viene sospettata affatto, nel viaggiatore che torna con una diarrea che non finisce.

Nota metodologica e di trasparenza

Le ricerche bibliografiche e la raccolta dei dati di questo documento sono state effettuate con il supporto di Claude AI. L’impaginazione e la veste grafica sono state studiate insieme fra Claude e il dr. Paolo Meo. I dati sono stati successivamente valutati e verificati sulle fonti primarie, e le bozze riscritte, dal dr. Paolo Meo, che ne porta l’intera responsabilità scientifica e redazionale.

Lo strumento cerca, ordina e dà forma alla pagina: il medico decide e firma.

1. Che cos’è la sprue tropicale

Il parere del Dr. Paolo Meo — Polo Viaggi CESMET

Nei miei anni di lavoro in Africa e nel Sud-est asiatico ho imparato che le diarree che contano davvero non sono quelle che arrivano con la febbre e passano in tre giorni:
sono quelle che restano.
Il paziente non muore, ma si consuma.
Dimagrisce, si spegne, diventa pallido,
perde la voglia di mangiare,
e intanto passano i mesi.

La sprue tropicale appartiene a questa categoria di malattie lente, e chi fa medicina dei viaggi deve tenerla nell’elenco mentale delle diagnosi possibili anche quando i libri la danno per rara.

Al Polo Viaggi la incontriamo raramente in forma conclamata, ma la sospettiamo più spesso di quanto la confermiamo:

e va bene così, perché il danno vero non è pensarci e poi escluderla, è non pensarci affatto.

La sprue tropicale è una sindrome da malassorbimento acquisita, che interessa in modo diffuso l’intestino tenue e che compare in soggetti che risiedono o hanno soggiornato a lungo in determinate aree tropicali, in assenza di un’altra causa identificabile di malassorbimento.

È definita, in altre parole, per sottrazione: quando in un paziente con storia tropicale si documenta un malassorbimento con atrofia dei villi e si sono escluse celiachia, parassitosi, malattie infiammatorie croniche intestinali e le altre enteropatie note, resta la sprue tropicale.

Il termine sprue deriva dall’olandese sprouw, che indicava le lesioni aftose del cavo orale, uno dei segni che accompagnava i malati.

In letteratura la malattia compare anche come malassorbimento tropicale post-infettivo — una denominazione più moderna e per molti versi più corretta, perché descrive il meccanismo anziché il sintomo.

L’aggettivo “tropicale” serve a distinguerla dalla sprue celiaca (nontropical sprue nella letteratura anglosassone), cioè dalla malattia celiaca, con la quale condivide una parte importante del quadro istologico ma non l’eziologia né la terapia.

Gli elementi che definiscono la malattia

  • Diarrea cronica o subacuta, spesso preceduta da un episodio di enterite acuta.
  • Malassorbimento documentabile, con steatorrea e calo ponderale.
  • Carenza di folati e/o vitamina B12, con anemia megaloblastica.
  • Atrofia villare parziale della mucosa del tenue, estesa anche all’ileo.
  • Storia di residenza o soggiorno prolungato in area endemica.
  • Risposta alla terapia antibiotica associata alla supplementazione vitaminica.

Il punto che conta

La sprue tropicale non ha un marcatore sierologico, un test genetico o un esame strumentale che la certifichi. È una diagnosi clinica, costruita su tre gambe:
– la storia geografica,

– l’esclusione delle alternative,

– la risposta al trattamento.

Chi cerca “il test della sprue” non lo troverà.

Fonti del capitolo
1. Ortiz-Prado E, Vasconez-Gonzalez J, Villavicencio-Gomezjurado M, et al. Tropical sprue: a narrative review of a neglected malabsorption syndrome. Gut Pathogens 2026;18:15. doi:10.1186/s13099-026-00803-x (pubblicato 8 febbraio 2026).
2. Goosenberg E, Aloysius MM, Afzal M. Tropical Sprue. StatPearls, aggiornamento 14 settembre 2025.
3. Malik Z. Tropical Sprue. MSD Manual — Professional Edition, revisione completa marzo 2025.
4. Walker MM. What is tropical sprue? J Gastroenterol Hepatol 2003;18:887-890.

2. Cenni storici

La prima descrizione riconoscibile della malattia risale al 1759, quando William Hillary riferì alle Barbados di una comunità colpita da diarrea cronica con deperimento progressivo. Poco più di un secolo dopo, nel 1880, Patrick Manson — uno dei padri della medicina tropicale — introdusse il termine sprue per indicare le diarree persistenti che osservava nei Paesi asiatici.

Il Novecento è il secolo in cui la sprue tropicale entra nella grande medicina militare e coloniale. Durante la Seconda guerra mondiale si registrarono vere epidemie fra le truppe britanniche in India e fra i prigionieri di guerra italiani internati nel Paese, ed è in quel contesto che venne documentato per la prima volta il beneficio del trattamento antibiotico: si usarono i sulfamidici, poi progressivamente sostituiti dalle tetracicline, che restano ancora oggi il cardine della terapia. Negli anni Sessanta lo studio dei volontari dei Peace Corps americani in Pakistan da parte di Lindenbaum e Kent fornì una delle descrizioni più solide del malassorbimento e della digiunite acquisiti dall’occidentale trapiantato nei tropici.

Fra gli anni Sessanta e Ottanta, i lavori di Klipstein, di Mathan e della scuola di Vellore in India, e successivamente di Tomkins a Londra, definirono il quadro moderno: colonizzazione del tenue da parte di batteri coliformi, enterotossigenicità di alcuni ceppi, alterazioni funzionali della mucosa. In tempi recenti la scuola di Ghoshal, in India, ha ripreso il tema collegando la sprue tropicale alla contaminazione batterica del tenue e al prolungamento reversibile del tempo di transito oro-ciecale.

Anno Tappa Significato
1759 William Hillary descrive alle Barbados una diarrea cronica con deperimento Prima descrizione clinica riconoscibile
1880 Patrick Manson introduce il termine “sprue” per le diarree persistenti in Asia Nasce l’entità nosologica
1940-45 Epidemie fra le truppe britanniche in India e i prigionieri di guerra italiani; uso dei sulfamidici Prima dimostrazione del beneficio antibiotico
1966 Lindenbaum e Kent studiano i volontari dei Peace Corps in Pakistan Il malassorbimento dell’espatriato entra in letteratura
1972-78 Bhat, Mathan, Klipstein: flora batterica del tenue ed enterotossine Consolidamento dell’ipotesi infettiva
2003-2014 Ghoshal e coll.: contaminazione batterica e transito oro-ciecale prolungato Lettura moderna della patogenesi
2026 Revisione narrativa su Gut Pathogens Richiamo su una malattia trascurata

Fonti del capitolo
1. Ortiz-Prado E, et al. Gut Pathogens 2026;18:15 (sezione introduttiva e storica).
2. Lindenbaum J, Kent TH. Malabsorption and jejunitis in American Peace Corps volunteers in Pakistan. Ann Intern Med 1966;65:1201-1209.
3. Bhat P, Shantakumari S, Rajan D, Mathan VI, et al. Bacterial flora of the gastrointestinal tract in Southern Indian control subjects and patients with tropical sprue. Gastroenterology 1972;62:11-21.
4. Klipstein FA, Engert RF, Short HB. Enterotoxigenicity of colonising coliform bacteria in tropical sprue and blind-loop syndrome. Lancet 1978;2:342-344.
5. Stefanini M. Clinical features and pathogenesis of tropical sprue; observations on a series of cases among Italian prisoners of war in India. Medicine (Baltimore) 1948;27:379-427.
6. Westergaard H. Tropical sprue. Curr Treat Options Gastroenterol 2004;7 (nota storica sui sulfamidici nelle truppe in India).

3. Eziologia: che cosa la provoca

Il parere del Dr. Paolo Meo — Polo Viaggi CESMET

Dopo oltre due secoli non abbiamo ancora un nome e cognome per l’agente causale, e questo dà fastidio a chi, come me, è abituato a ragionare per agente eziologico.

Ma la sprue tropicale ci insegna qualcosa di importante: non tutte le malattie infettive hanno un microrganismo unico.
Alcune nascono da un’alterazione dell’ecosistema intestinale, e l’ecosistema non si isola in una piastra.
Nel viaggiatore che passa mesi in condizioni igieniche precarie, ripetutamente esposto a enteropatogeni, quello che si rompe non è un organo: è un equilibrio.

L’agente causale specifico della sprue tropicale non è mai stato identificato. L’ipotesi infettiva resta però ampiamente prevalente, e si fonda su un insieme di argomenti clinici ed epidemiologici convergenti.

Gli argomenti a favore dell’origine infettiva

  • L’esordio segue tipicamente un episodio di enterite acuta.
  • La malattia si presenta in forma sia endemica sia epidemica, con andamento stagionale in alcune aree.
  • La risposta al trattamento antibiotico è netta e riproducibile.
  • L’incidenza è maggiore nelle aree rurali con condizioni igienico-sanitarie carenti.
  • I viaggiatori provenienti da Paesi industrializzati che soggiornano in area endemica sono particolarmente vulnerabili.
  • Nei pazienti si documenta colonizzazione e sovracrescita batterica del tenue prossimale.

I microrganismi chiamati in causa

Gli studi condotti fra gli anni Sessanta e Ottanta hanno isolato dal tenue dei pazienti soprattutto bacilli Gram-negativi.
Nei viaggiatori che hanno acquisito la malattia sono stati isolati con particolare frequenza
– Alcaligenes (Alcaligenes faecalis),
– Enterobacter aerogenes —
– oggi Klebsiella aerogenes —
– e Hafnia spp.
Altri isolati comprendono
– Escherichia coli,
– Klebsiella spp.
– ed Enterobacter cloacae.

In alcuni pazienti, in particolare fra i nativi di India, Haiti e Portorico, sono stati identificati ceppi coliformi fortemente enterotossigeni.

Sono stati chiamati in causa anche protozoi e miceti —
– Cryptosporidium parvum,
– Cystoisospora (Isospora) belli,
– Blastocystis hominis,
– Cyclospora cayetanensis

sono stati identificati in campioni fecali e in biopsie del tenue — e si è discussa l’ipotesi di un ruolo             – dell’anchilostomiasi
– e della strongiloidiasi.

In campioni fecali di pazienti indiani sono state osservate particelle virus-simili riferibili a orthomyxovirus e coronavirus, un dato che negli ultimi anni è tornato di attualità per l’analogia con le sindromi gastrointestinali post-infettive prolungate osservate dopo COVID-19.

Le ipotesi non infettive e i cofattori

Accanto alla componente microbica sono stati descritti fattori che contribuiscono al mantenimento del danno:
– una disregolazione neuro-ormonale intestinale,
– una risposta immunitaria dell’ospite alterata con infiammazione protratta,
– il deficit di disaccaridasi della mucosa
– e la deconiugazione degli acidi biliari.

A questi si aggiunge il cosiddetto freno ileale (ileal brake), che rallenta il transito oro-ciecale e favorisce la sovracrescita batterica, e la riduzione delle difese intestinali — ipocloridria gastrica, in alcuni casi ipogammaglobulinemia — che facilita la colonizzazione.

Sintesi eziologica

Non un patogeno unico, ma un circolo vizioso:
– infezione enterica acuta —
– colonizzazione persistente del tenue da coliformi —
– danno mucosale
– e rallentamento del transito —
– ulteriore sovracrescita batterica —
– malassorbimento e carenze —
– riduzione delle difese mucosali.

L’antibiotico funziona perché interrompe l’anello centrale della catena.

Fonti del capitolo
1. Ortiz-Prado E, et al. Gut Pathogens 2026;18:15 (sezione “Etiology”).
2. Wanke CA. Tropical Sprue. In: Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, 2015:1297-1301.
3. Ghoshal UC, Srivastava D, Verma A, Ghoshal U. Tropical sprue in 2014: the new face of an old disease. Curr Gastroenterol Rep 2014;16:391.
4. Tomkins AM, Drasar BS, James WP. Bacterial colonisation of jejunal mucosa in acute tropical sprue. Lancet 1975;1:59-62.
5. Ramakrishna BS. Tropical sprue: a forgotten entity. Curr Opin Gastroenterol (revisione 2026) — riapertura dell’ipotesi coronavirus dopo la pandemia COVID-19.

4. Distribuzione geografica

La geografia della sprue tropicale è una delle sue caratteristiche più curiose e meno spiegate.
La malattia si osserva prevalentemente fra i 30° di latitudine nord e i 30° di latitudine sud, ma non in tutti i Paesi compresi in questa fascia: aree contigue, con clima e condizioni sanitarie simili, possono avere incidenze radicalmente diverse.

Area Situazione Note
Asia meridionale Area di massima endemia: India (soprattutto meridionale), Pakistan, Bangladesh Storicamente la principale causa di malassorbimento dell’adulto in molte regioni indiane
Asia sud-orientale Endemia riconosciuta, con casi documentati nei viaggiatori di ritorno Segnalazioni classiche di sprue diagnosticata in Europa dopo viaggi nell’area
Caraibi Portorico, Repubblica Dominicana, Haiti, Cuba A Haiti è stata riportata una prevalenza fino al 43%; a Portorico picco stagionale in gennaio-marzo
Caraibi — eccezioni Giamaica e Bahamas: casi rari o assenti Anomalia geografica classica, mai spiegata
America centrale e meridionale Messico, Venezuela, Colombia, Costa Rica: casistiche limitate In Messico circa il 22% delle steatorree croniche nei centri di riferimento
Africa Rara; segnalazioni da Nigeria, Africa centrale e australe, Uganda, Sudan Distribuzione sporadica, non paragonabile all’Asia
Medio Oriente, Cina, Himalaya, Filippine, Myanmar Rara o non comune Aree tropicali dove la malattia non ha mai preso piede

Il parere del Dr. Paolo Meo — Polo Viaggi CESMET

Questa geografia a macchia di leopardo è la ragione per cui, quando raccolgo l’anamnesi di viaggio, non mi accontento mai del continente. Chiedo il Paese, la regione, la stagione, il tipo di alloggio e con chi si è mangiato. “Sono stato in Asia” non è un’anamnesi: è un titolo di capitolo. La differenza fra il Kerala e le Filippine, in questa malattia, è tutta.

Fonti del capitolo
1. Ortiz-Prado E, et al. Gut Pathogens 2026;18:15 (sezione “Epidemiology”).
2. Tropical Sprue: Background, Pathophysiology, Epidemiology. Medscape/eMedicine, aggiornamento 2026.
3. Wanke CA. Tropical Sprue. Mandell, Douglas and Bennett’s, 2015.
4. Nath SK. Tropical sprue. Curr Gastroenterol Rep 2005;7:343-349.

5. Epidemiologia e andamento nel tempo

Nei Paesi endemici la sprue tropicale è stata, ed è in parte ancora, una causa maggiore di malassorbimento.
In India, nel 1969, fu riconosciuta come una delle principali cause di malassorbimento in età pediatrica, con un’epidemia che provocò decine di migliaia di decessi. Nelle casistiche indiane più recenti la quota di malassorbimento attribuibile alla sprue tropicale resta consistente: in una serie di 124 pazienti con malassorbimento seguiti fra il 2000 e il 2008 la diagnosi fu posta nel 29% dei casi; in un’altra casistica su 94 pazienti con diarrea cronica e malassorbimento la percentuale fu del 21%; in uno studio successivo su 275 pazienti con sindrome da malassorbimento la sprue tropicale rappresentava il 37% delle diagnosi. È stato riportato che, in adulti e bambini dell’Asia meridionale, la malattia sia responsabile di circa il 40% di tutti i casi di malassorbimento.

Il quadro globale, tuttavia, è in chiara contrazione.
L’incidenza in India e in Pakistan appare in riduzione, verosimilmente per il miglioramento delle condizioni igieniche e per l’ampio uso di antibiotici; la stessa tendenza è descritta a livello mondiale, e viene messa in relazione anche con il trattamento antibiotico ormai diffuso delle diarree acute del viaggiatore.
Negli Stati Uniti la prevalenza riportata è dello 0,5% e la malattia è di fatto osservata solo in chi ha vissuto o viaggiato in area endemica.

Il paradosso della rarefazione

La riduzione dei casi non è una buona notizia sul piano diagnostico. Una malattia che diventa rara esce dal ragionamento clinico quotidiano, e il risultato è che la diagnosi arriva tardi o non arriva. Le revisioni recenti insistono proprio su questo: la sprue tropicale è oggi soprattutto una diagnosi mancata, spesso etichettata come celiachia refrattaria, steatorrea inspiegata o sindrome dell’intestino irritabile post-infettiva.

Non esistono differenze significative fra i sessi. La malattia interessa prevalentemente gli adulti, ma sono descritti casi pediatrici. Sono state riportate forme latenti anche in Paesi non endemici, il che impone di mantenere un elevato indice di sospetto anche fuori dai tropici, in un’epoca di viaggi e migrazioni intensi.

Fonti del capitolo
1. Ortiz-Prado E, et al. Gut Pathogens 2026;18:15 (sezione “Epidemiology” e “Discussion”).
2. Goosenberg E, Aloysius MM, Afzal M. Tropical Sprue. StatPearls, aggiornamento 14 settembre 2025.
3. Dutta AK, Balekuduru A, Chacko A. Spectrum of malabsorption in India – tropical sprue is still the leader. J Assoc Physicians India 2011;59:420-422.
4. Ghoshal UC, Mehrotra M, Kumar S, et al. Spectrum of malabsorption syndrome among adults. Indian J Med Res 2012;136:451.
5. Malik Z. Tropical Sprue. MSD Manual — Professional Edition, marzo 2025.
6. Dargavel C, Kassam Z, Hunt R, Greenwald E. A presentation of latent tropical sprue in a Canadian hospital. Eur J Gastroenterol Hepatol 2013;25:996-1000.

6. Chi si ammala: residenti, viaggiatori, espatriati

La sprue tropicale colpisce sia le popolazioni autoctone delle aree endemiche sia i viaggiatori e gli espatriati che vi risiedono.
Il fattore determinante, per questi ultimi, è la durata dell’esposizione:
– la malattia interessa tipicamente chi soggiorna in area endemica per più di un mese,
– mentre è rara in chi si ferma meno di due settimane.
– Non è però impossibile nei soggiorni brevi,

e la letteratura di medicina dei viaggi segnala che anche il viaggiatore di breve durata resta a rischio, seppure minore.

Fattori che aumentano il rischio nel viaggiatore

  • Permanenza superiore a un mese in area endemica, soprattutto in ambiente rurale.
  • Contatto stretto e continuativo con la popolazione locale, condivisione di cibo, acqua e ambiente domestico.
  • Pregresso episodio di diarrea acuta infettiva durante il soggiorno: è l’evento scatenante più frequente.
  • Condizioni igienico-sanitarie precarie del luogo di residenza.
  • Soggiorni ripetuti o prolungati per lavoro, cooperazione, missione, volontariato.

Il parere del Dr. Paolo Meo — Polo Viaggi CESMET

Il profilo che vedo più spesso in ambulatorio non è il turista di due settimane: è il cooperante, il missionario, il tecnico di cantiere, il ricercatore, il volontario che ha passato sei mesi o due anni in un villaggio mangiando quello che mangiavano tutti.

È esattamente il paziente che al rientro dice “ho avuto una brutta dissenteria a marzo e da allora non sono più tornato come prima”. Quella frase, in medicina dei viaggi, va ascoltata fino in fondo.

Al Polo Viaggi insistiamo perché chi rientra da un soggiorno lungo faccia un controllo di ritorno anche se sta discretamente: molte di queste storie si chiariscono in una visita e due esami, e si perdono in due anni di gastroenterologia generica.

Fonti del capitolo
1. Goosenberg E, Aloysius MM, Afzal M. Tropical Sprue. StatPearls, aggiornamento 14 settembre 2025.
2. Klipstein FA. Tropical sprue in travelers and expatriates living abroad. Gastroenterology 1981;80:590-600.
3. Malik Z. Tropical Sprue. MSD Manual — Professional Edition, marzo 2025.
4. Connor BA. Persistent travelers’ diarrhea (capitolo sulla sprue tropicale come causa di diarrea persistente del viaggiatore), in trattatistica di medicina dei viaggi.

7. Patogenesi e alterazioni intestinali

Il meccanismo del danno è multifattoriale e coinvolge tutto l’intestino tenue, dal duodeno all’ileo, con un interessamento anche della funzione colica.
È questa diffusione a distinguere la sprue tropicale dalla celiachia, che ha invece una distribuzione prossimale prevalente.

Alterazioni funzionali del tenue

Nelle forme acute si osserva una secrezione netta di acqua, sodio e cloro nel lume intestinale, mentre nelle forme croniche questa fase secretoria non è più presente.

A livello ileale si documenta malassorbimento della vitamina B12 e degli acidi biliari: la mancata riassorbimento degli acidi biliari conduce al malassorbimento dei grassi e, di conseguenza, delle vitamine liposolubili A, D, E e K. È descritto inoltre malassorbimento di lattosio, xilosio, glucosio, folati e di minerali come calcio e magnesio.

Permeabilità e transito

La permeabilità intestinale risulta aumentata:
gli studi che hanno utilizzato l’escrezione urinaria di lattulosio e mannitolo hanno documentato un rapporto lattulosio/mannitolo più elevato nei pazienti con sindrome da malassorbimento rispetto ai controlli sani, e un aumento specifico della permeabilità al lattulosio nei pazienti con sprue tropicale.
In parallelo, il tempo di transito oro-ciecale risulta prolungato: i batteri patogeni restano più a lungo a contatto con gli enterociti, aggravando il danno cellulare.
Si tratta di un’alterazione reversibile, che si corregge con il trattamento.

Difese mucosali ridotte

Nei pazienti sono state descritte una ridotta secrezione acida gastrica e, in alcuni casi, ipogammaglobulinemia.

Il risultato è una minore immunità innata a livello intestinale, che facilita la colonizzazione e la sovracrescita batterica del tenue prossimale, normalmente povero di flora.

La funzione colica

Il colon perde la capacità di aumentare l’assorbimento di acqua ed elettroliti — quel compenso che normalmente limita la diarrea quando il tenue funziona male. Viene così a mancare l’ultima linea di difesa contro la perdita idro-elettrolitica, e la diarrea si cronicizza.

La catena patogenetica in sei passaggi

  1. Episodio infettivo acuto intestinale in area endemica.
  2. Colonizzazione persistente del tenue da parte di coliformi, alcuni enterotossigeni.
  3. Danno enterocitario e appiattimento dei villi, con deficit di disaccaridasi.
  4. Deconiugazione degli acidi biliari e rallentamento del transito (freno ileale).
  5. Malassorbimento di grassi, folati, B12, vitamine liposolubili e minerali.
  6. Perdita del compenso colico e diarrea cronica autoalimentante.

Fonti del capitolo
1. Ortiz-Prado E, et al. Gut Pathogens 2026;18:15 (sezione “Intestinal alterations”).
2. Ghoshal UC, Ghoshal U, Ayyagari A, et al. Tropical sprue is associated with contamination of small bowel with aerobic bacteria and reversible prolongation of orocecal transit time. J Gastroenterol Hepatol 2003;18:540-547.
3. Cook GC, Menzies IS. Intestinal absorption and unmediated permeation of sugars in post-infective tropical malabsorption. Digestion 1986;33:109-116.
4. Tomkins A. Tropical malabsorption: recent concepts in pathogenesis and nutritional significance. Clin Sci 1981;60:131-137.
5. Walker MM. What is tropical sprue? J Gastroenterol Hepatol 2003;18:887-890.

8. Istopatologia

Il reperto istologico caratteristico è l’atrofia dei villi dell’intestino tenue. Nelle fasi iniziali la biopsia può essere ancora normale; con la progressione si assiste a una riduzione graduale dell’altezza dei villi fino all’atrofia conclamata, che è tipicamente parziale e non totale.

Reperti descritti

  • Riduzione dell’altezza dei villi, fino ad atrofia parziale (villous blunting).
  • Allungamento e iperplasia delle cripte, con aumento dell’indice mitotico dell’epitelio criptico.
  • Linfocitosi intraepiteliale e infiltrato linfoplasmacellulare della lamina propria.
  • Immaturità nucleare e ingrandimento delle cellule epiteliali (aspetti megaloblastici da carenza di folati e B12).
  • Aumento delle cellule caliciformi e depositi lipidici in sede sottobasale.

Un elemento distintivo importante emerge dallo studio di Brown e colleghi: nelle biopsie duodenali l’appiattimento dei villi era presente nel 75% dei casi, ma un certo grado di accorciamento villare era presente in tutti i campioni ileali. È la conferma istologica di una malattia che interessa l’intero tenue, mentre nella celiachia il danno è prevalentemente prossimale e l’ileo è di regola risparmiato.

Il parere del Dr. Paolo Meo — Polo Viaggi CESMET

Sull’istologia voglio essere netto: un referto di “atrofia villare parziale” non è una diagnosi di celiachia. È un reperto, e va letto insieme alla sierologia, alla storia di viaggio e alla sede delle biopsie. Ho visto pazienti messi a dieta senza glutine per anni sulla base di quel referto, senza mai migliorare, semplicemente perché nessuno aveva chiesto dove avessero vissuto. Se il patologo vede l’ileo coinvolto e la sierologia celiaca è negativa, il tropico entra nel ragionamento.

Fonti del capitolo
1. Brown IS, Bettington A, Bettington M, Rosty C. Tropical sprue: revisiting an underrecognized disease. Am J Surg Pathol 2014;38:666-672.
2. Ortiz-Prado E, et al. Gut Pathogens 2026;18:15 (sezione “Histopathology”).
3. Goosenberg E, Aloysius MM, Afzal M. Tropical Sprue. StatPearls, aggiornamento 14 settembre 2025.
4. Enache I, Nedelcu IC, Balaban M, et al. Diagnostic challenges in enteropathies: a histopathological review. Diagnostics 2025;15(12).

9. Quadro clinico

La presentazione clinica è ampia e varia dalla forma acuta esplosiva, che segue di poco un episodio di enterite, alla forma cronica insidiosa che si costruisce nell’arco di mesi. Schematicamente si riconoscono tre fasi, che nel singolo paziente possono sovrapporsi o non essere tutte evidenti.

Fase Quadro Durata indicativa
1. Fase enteritica acuta Diarrea acquosa, spesso febbre, dolori addominali crampiformi, malessere. Corrisponde all’episodio infettivo iniziale. Giorni-settimane
2. Fase di malassorbimento Diarrea che non si risolve, feci chiare, voluminose, untuose e maleodoranti (steatorrea), meteorismo, borborigmi, anoressia, calo ponderale progressivo, astenia. Settimane-mesi
3. Fase carenziale Anemia megaloblastica, glossite e stomatite angolare, edemi da ipoalbuminemia, parestesie e disturbi neurologici da deficit di B12, dolori ossei, tendenza emorragica, in casi estremi dermatite pellagroide (collana di Casal). Mesi

Sintomi digestivi

  • Diarrea cronica o intermittente, in genere non ematica.
  • Steatorrea: feci chiare, voluminose, untuose, difficili da scaricare, particolarmente maleodoranti.
  • Distensione addominale, meteorismo, borborigmi, crampi.
  • Anoressia e nausea; intolleranza secondaria al lattosio.

Sintomi extradigestivi ed espressione carenziale

  • Astenia, pallore, dispnea da sforzo, cardiopalmo (anemia da carenza di folati e/o B12).
  • Glossite dolorosa, cheilite angolare, ulcere orali.
  • Parestesie, ipoestesia distale, alterazioni dell’equilibrio e del tono dell’umore (deficit di B12).
  • Cecità crepuscolare (vitamina A), dolori ossei e demineralizzazione (vitamina D e calcio), ecchimosi e sanguinamenti (vitamina K).
  • Edemi declivi da ipoalbuminemia nei quadri avanzati.
  • Amenorrea, calo della libido, riduzione della massa muscolare nelle forme protratte.

Attenzione al viaggiatore “quasi guarito”

La presentazione più insidiosa non è quella drammatica, ma quella sfumata: il paziente che dopo un viaggio lungo riferisce due o tre scariche molli al giorno, un po’ di gonfiore, qualche chilo perso e una stanchezza che non passa. Sta in piedi, lavora, non allarma nessuno — e intanto perde folati, B12, ferro e massa. È il quadro che più spesso viene archiviato come “colon irritabile dopo il viaggio”.

Fonti del capitolo
1. Goosenberg E, Aloysius MM, Afzal M. Tropical Sprue. StatPearls, aggiornamento 14 settembre 2025.
2. Malik Z. Tropical Sprue. MSD Manual — Professional Edition, marzo 2025.
3. Sethi SS, Sachdeva S, Puri AS. Casal’s necklace: extraintestinal manifestation of tropical sprue. Clin Gastroenterol Hepatol 2022;20(3):e349-e350.
4. Khokhar N, Gill ML. Tropical sprue: revisited. J Pak Med Assoc 2004;54:133-134.

10. Conseguenze nutrizionali e carenze

Il malassorbimento della sprue tropicale è globale, ma alcune carenze hanno un peso clinico dominante e sono anche le più utili sul piano diagnostico.

Nutriente Sede di assorbimento e meccanismo del deficit Espressione clinica
Folati Digiuno prossimale; atrofia villare diffusa Anemia megaloblastica, glossite, alterazioni megaloblastiche dell’epitelio intestinale che aggravano il malassorbimento
Vitamina B12 Ileo terminale; danno ileale e sovracrescita batterica che consuma la vitamina Anemia macrocitica, neuropatia periferica, disturbi cognitivi e dell’umore
Grassi Deconiugazione degli acidi biliari, danno mucosale Steatorrea, calo ponderale, malnutrizione
Vitamine A, D, E, K Assorbimento legato ai grassi Cecità crepuscolare e xerosi (A), osteomalacia e dolori ossei (D), disturbi neurologici (E), sanguinamenti e allungamento del PT (K)
Ferro Duodeno e digiuno prossimale Anemia sideropenica, spesso combinata con quella megaloblastica (quadro dimorfico)
Calcio e magnesio Malassorbimento diretto e legame ai grassi non assorbiti Tetania, crampi, demineralizzazione ossea
Lattosio, xilosio, glucosio Deficit di disaccaridasi dell’orletto a spazzola Intolleranza secondaria al lattosio, aggravamento della diarrea osmotica
Proteine Malassorbimento e perdita intestinale Ipoalbuminemia, edemi, sarcopenia

Il parere del Dr. Paolo Meo — Polo Viaggi CESMET

Una regola pratica che uso da sempre: davanti a un’anemia macrocitica in un paziente con storia tropicale, non fermarsi al dosaggio della B12. Bisogna chiedere anche i folati, la ferritina, l’albumina, il calcio, la vitamina D e l’assetto coagulativo. Le carenze in questa malattia non vengono mai da sole, e l’anemia dimorfica — sideropenica e megaloblastica insieme — può mascherare i valori corpuscolari e far apparire “normale” un midollo che normale non è.

Fonti del capitolo
1. Ortiz-Prado E, et al. Gut Pathogens 2026;18:15 (sezioni “Intestinal alterations” e abstract).
2. Toriello S. Nutritional approach in tropical sprue patients. Curr Trop Med Rep 2018;5.
3. Wanke CA. Tropical Sprue. Mandell, Douglas and Bennett’s, 2015.
4. Nasrin NN, Shanmugasundaram S, Kartikayan RK. The value of duodenal biopsies in the evaluation of megaloblastic anemia. J Lab Physicians 2021;13(4):291-295.

11. Diagnosi

Non esiste un test specifico. La diagnosi si costruisce combinando anamnesi geografica, documentazione del malassorbimento, reperto bioptico compatibile ed esclusione delle altre cause. La risposta al trattamento rappresenta, di fatto, l’ultimo criterio diagnostico.

1. Anamnesi

È il punto di partenza e non è delegabile a un questionario generico: Paese e regione di soggiorno, durata, stagione, tipo di alloggio e alimentazione, contatto con la popolazione locale, episodi di diarrea acuta durante il viaggio, farmaci e antibiotici assunti, andamento dei sintomi dal rientro.

2. Esami di primo livello

  • Emocromo con indici corpuscolari e striscio periferico (macrocitosi, ipersegmentazione dei neutrofili, quadro dimorfico).
  • Folati sierici ed eritrocitari, vitamina B12, ferritina, sideremia.
  • Albumina, protidogramma, elettroliti, calcio, magnesio, fosforo.
  • Vitamina D, tempo di protrombina (indicatore indiretto della vitamina K).
  • Indici di flogosi, funzionalità tiroidea, funzione epatica e renale.

3. Documentazione del malassorbimento

  • Grassi fecali (steatocrito o dosaggio quantitativo), elastasi fecale per escludere l’insufficienza pancreatica.
  • Test del D-xilosio, dove disponibile, per la valutazione dell’assorbimento mucosale.
  • Calprotectina fecale per orientare verso o contro una componente infiammatoria.
  • Breath test al lattosio e, nel sospetto di sovracrescita batterica, breath test al glucosio o al lattulosio.

4. Esclusione delle cause infettive e parassitarie

  • Esame parassitologico delle feci ripetuto su almeno tre campioni; ricerca specifica di Giardia (antigene o PCR).
  • Ricerca di Cryptosporidium, Cystoisospora belli, Cyclospora cayetanensis, microsporidi.
  • Sierologia e ricerca larvale per Strongyloides stercoralis, obbligatoria prima di eventuali terapie immunosoppressive.
  • Coprocolture per enteropatogeni batterici; test per tossine di Clostridioides difficile se pregressa antibioticoterapia.
  • Test HIV, da considerare sempre nel malassorbimento cronico.

5. Endoscopia con biopsie

L’esofagogastroduodenoscopia con biopsie duodenali multiple è l’esame chiave. Le biopsie vanno prelevate dal duodeno distale e, quando possibile, va valutato anche l’ileo mediante ileoscopia retrograda: il coinvolgimento ileale è uno degli elementi che orientano verso la sprue tropicale e contro la celiachia. Va sempre eseguita in parallelo la sierologia celiaca (anticorpi anti-transglutaminasi IgA con dosaggio delle IgA totali, ed eventualmente anti-endomisio).

Criteri diagnostici operativi

  • Storia di residenza o soggiorno prolungato in area endemica.
  • Diarrea cronica con documentato malassorbimento e calo ponderale.
  • Carenza di folati e/o vitamina B12, con anemia macrocitica.
  • Atrofia villare parziale alla biopsia del tenue, con interessamento anche ileale.
  • Sierologia celiaca negativa e assenza di risposta alla dieta priva di glutine.
  • Esclusione di parassitosi, insufficienza pancreatica, MICI, immunodeficienze.
  • Risposta clinica alla terapia antibiotica associata a folati entro 3-4 settimane.

Fonti del capitolo
1. Goosenberg E, Aloysius MM, Afzal M. Tropical Sprue. StatPearls, aggiornamento 14 settembre 2025.
2. Ortiz-Prado E, et al. Gut Pathogens 2026;18:15 (sezione “Discussion and future directions”).
3. Malik Z. Tropical Sprue. MSD Manual — Professional Edition, marzo 2025.
4. Langenberg M, Wismans P, van Genderen PJ. Distinguishing tropical sprue from celiac disease in returning travellers with chronic diarrhoea: a diagnostic challenge? Travel Med Infect Dis 2014;12.
5. Sharma P, Baloda V, Gahlot GP, et al. Clinical, endoscopic, and histological differentiation between celiac disease and tropical sprue: a systematic review. J Gastroenterol Hepatol 2019;34(1):74-83.

12. Diagnosi differenziale

È il capitolo decisivo. La sprue tropicale è una diagnosi di esclusione, e la maggior parte degli errori clinici nasce qui: o si attribuisce alla sprue un quadro che ha un’altra causa trattabile, o — molto più spesso — si attribuisce a un’altra causa un quadro che è sprue tropicale.

Condizione Elementi in comune Che cosa la distingue
Malattia celiaca Atrofia villare, linfocitosi intraepiteliale, malassorbimento, anemia Sierologia anti-transglutaminasi/anti-endomisio positiva; danno prevalentemente prossimale con ileo risparmiato; risposta alla dieta priva di glutine; assetto HLA DQ2/DQ8
Giardiasi e altre parassitosi Diarrea cronica, steatorrea, calo ponderale Identificazione del parassita su feci, antigene o PCR, o su biopsia; risposta a metronidazolo/tinidazolo o albendazolo
SIBO (sovracrescita batterica del tenue) Meteorismo, diarrea, deficit di B12, risposta agli antibiotici Breath test positivo; assenza di atrofia villare marcata; spesso presente un fattore predisponente anatomico o motorio
Sindrome dell’intestino irritabile post-infettiva Esordio dopo enterite acuta in viaggio, sintomi persistenti Assenza di malassorbimento documentato, di calo ponderale significativo e di carenze; biopsia normale
Enteropatia ambientale (EED) Alterazioni mucosali e malassorbimento in aree a bassa igiene Quadro subclinico di popolazione, senza sindrome carenziale conclamata; non risponde in modo drammatico all’antibiotico
Insufficienza pancreatica esocrina Steatorrea marcata, calo ponderale Elastasi fecale ridotta; imaging pancreatico; assenza di atrofia villare
Malattia di Whipple Diarrea, malassorbimento, calo ponderale Artralgie, febbre, sintomi neurologici; PAS-positività dei macrofagi e PCR per Tropheryma whipplei
Morbo di Crohn del tenue Diarrea cronica, calo ponderale, carenze Lesioni segmentarie, granulomi, calprotectina elevata, quadro endoscopico e radiologico caratteristico
Linfoma del tenue e sprue refrattaria Atrofia villare non responsiva Popolazione linfocitaria monoclonale, imaging, evoluzione clinica; va sospettata nella celiachia che non risponde
Enteropatia da HIV Diarrea cronica e malassorbimento nel viaggiatore Sierologia HIV; quadro immunologico
Ipertiroidismo, diabete, farmaci Alvo accelerato, calo ponderale Anamnesi farmacologica ed esami mirati; assenza di steatorrea vera

Il parere del Dr. Paolo Meo — Polo Viaggi CESMET

Nella mia esperienza l’errore più frequente non è confondere la sprue con la celiachia: è non prendere in considerazione né l’una né l’altra e fermarsi alla diagnosi comoda di “colon irritabile post-infettivo”. È un’etichetta che chiude la porta e manda a casa il paziente con un probiotico. Un paziente che cala di peso e ha un’anemia macrocitica non ha un colon irritabile: ha un malassorbimento, e va studiato come tale.

La seconda regola che raccomando ai colleghi del Polo Viaggi: prima di iniziare qualunque terapia immunosoppressiva o cortisonica in un paziente con storia tropicale, escludere lo Strongyloides. È una verifica che costa poco e che, se saltata, può costare la vita al paziente.

Fonti del capitolo
1. Sharma P, Baloda V, Gahlot GP, et al. Clinical, endoscopic, and histological differentiation between celiac disease and tropical sprue: a systematic review. J Gastroenterol Hepatol 2019;34(1):74-83.
2. Langenberg M, Wismans P, van Genderen PJ. Travel Med Infect Dis 2014;12.
3. Ghoshal UC, Gwee KA. Post-infectious IBS, tropical sprue and small intestinal bacterial overgrowth: the missing link. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2017;14:435-441.
4. Keusch GT, Denno DM, Black RE, et al. Environmental enteric dysfunction: pathogenesis, diagnosis, and clinical consequences.
5. Ortiz-Prado E, et al. Gut Pathogens 2026;18:15 (sezione “Discussion”).

13. Terapia

Il parere del Dr. Paolo Meo — Polo Viaggi CESMET

Questa è una delle poche malattie tropicali croniche in cui la terapia funziona in modo che si vede a occhio nudo. Nel giro di due o tre settimane il paziente riprende appetito, l’alvo si normalizza, il peso risale. Quando ottengo questa risposta so di avere la diagnosi giusta, anche senza un test che me la certifichi. E quando invece a quattro settimane non è cambiato nulla, non insisto: rifaccio il ragionamento diagnostico da capo, perché quasi certamente sto curando la malattia sbagliata.

Sul piano pratico, nella nostra esperienza al Polo Viaggi la doxiciclina è il farmaco più maneggevole di questa classe: monosomministrazione o due somministrazioni al giorno anziché quattro, migliore aderenza, buona tollerabilità. Va assunta con abbondante acqua, seduti o in piedi, mai coricandosi subito dopo, e con attenzione alla fotosensibilizzazione — un punto tutt’altro che teorico in chi vive ai tropici.

Il trattamento è duplice: eradicare la componente microbica e correggere le carenze nutrizionali. Le due componenti sono entrambe necessarie: la sola supplementazione vitaminica corregge l’anemia e la glossite e migliora l’appetito, ma anche protratta a lungo non ripristina l’architettura dei villi e il malassorbimento in genere persiste. È l’antibiotico, associato ai folati, che normalizza la struttura mucosale.

Terapia antibiotica

Farmaco Schema riportato in letteratura Note
Tetraciclina 250 mg quattro volte al giorno per via orale Schema storico e di riferimento; durata da 1 a 6 mesi secondo il contesto
Doxiciclina 100 mg due volte al giorno per via orale, in alternativa alla tetraciclina Preferita per la maggiore maneggevolezza e la migliore aderenza; controindicata in gravidanza, in allattamento e nel bambino sotto gli otto anni
Trimetoprim-sulfametossazolo 160/800 mg (formulazione a dosaggio pieno) due volte al giorno per via orale Alternativa riportata quando le tetracicline non siano utilizzabili. Il trimetoprim è un antagonista dei folati: in un paziente trattato proprio per carenza di folati la supplementazione con acido folico va mantenuta per tutta la durata del ciclo e l’emocromo va monitorato
Chinoloni Riportati come alternativa terapeutica Da valutare caso per caso, tenendo conto del profilo di sicurezza e delle resistenze locali

Una nota pratica per il paziente che resta o rientra in area endemica: la doxiciclina a 100 mg al giorno è anche uno degli schemi di chemioprofilassi antimalarica. Nell’espatriato che deve assumerla comunque, la scelta di questa molecola per il trattamento della sprue copre entrambe le indicazioni ed evita prescrizioni sovrapposte. Va però verificato che la posologia impostata sia adeguata a entrambe e che la durata prevista per la sprue non venga confusa con quella della profilassi.

Durata

  • Viaggiatore con malattia di recente insorgenza: tetraciclina 250 mg quattro volte al giorno associata ad acido folico 5 mg al giorno per un mese può essere sufficiente.
  • Residente in area tropicale o malattia di lunga durata: il trattamento va protratto per sei mesi o più.
  • Indicazione generale: associazione di antibiotico e acido folico per 3-6 mesi; nei pazienti con sintomi che persistono oltre i sei mesi il trattamento può essere prolungato fino a un anno.
  • Regola di verifica: la mancata risposta dopo quattro settimane di terapia depone per un’altra diagnosi e impone di rivedere l’inquadramento.

Correzione delle carenze

Prima di iniziare i folati: dosare la vitamina B12

L’acido folico ad alte dosi somministrato in presenza di un deficit di vitamina B12 non ancora corretto normalizza l’anemia megaloblastica ma non arresta il danno neurologico, che può progredire — fino alla degenerazione combinata subacuta del midollo spinale — proprio mentre l’emocromo migliora e rassicura il medico. Nella sprue tropicale i due deficit coesistono quasi sempre, perché il danno interessa insieme il digiuno prossimale, dove si assorbono i folati, e l’ileo terminale, dove si assorbe la B12. La regola operativa è quindi: dosare la B12 prima di avviare la supplementazione folica, oppure iniziare le due supplementazioni contemporaneamente.

  • Acido folico 5 mg al giorno per via orale; in letteratura sono riportate durate di supplementazione fino a 12-24 mesi nelle forme carenziali importanti. È il farmaco che dà la risposta clinica più rapida: appetito e peso migliorano nel giro di pochi giorni.
  • Vitamina B12 (cianocobalamina) per via intramuscolare: 1000 mcg una volta alla settimana per 4-6 settimane come dose di carico, quindi 1000 mcg al mese di mantenimento, da proseguire finché persiste il malassorbimento ileale — che si risolve più lentamente del quadro clinico. In letteratura sono riportati schemi di mantenimento da 100 a 1000 mcg al mese.
  • Ferro, calcio, vitamina D, magnesio, vitamine liposolubili secondo i deficit documentati.
  • Reidratazione e correzione elettrolitica nelle fasi diarroiche; nei casi gravi può rendersi necessaria la trasfusione.
  • Supporto nutrizionale: dieta inizialmente povera di lattosio e di grassi a catena lunga per l’intolleranza secondaria, con progressiva reintroduzione; apporto calorico-proteico adeguato al recupero.

Avvertenze pratiche sulle tetracicline

Assumere il farmaco con abbondante acqua e in posizione eretta, evitando il decubito nell’ora successiva, per ridurre il rischio di esofagite. Distanziare l’assunzione da latticini, antiacidi e integratori di calcio, ferro e magnesio, che ne riducono l’assorbimento. Proteggersi dal sole per la fotosensibilizzazione, aspetto rilevante nei pazienti che restano in area tropicale. Controindicate in gravidanza, in allattamento e nei bambini sotto gli otto anni.

Che cosa usare in questi casi. Nel bambino sotto gli otto anni l’alternativa abituale è il trimetoprim-sulfametossazolo a posologia pediatrica, associato alla supplementazione folica. In gravidanza non esiste un’alternativa antibiotica consolidata per questa indicazione: il trimetoprim-sulfametossazolo è a sua volta sconsigliato nel primo trimestre, per l’antagonismo sui folati, e in prossimità del parto, per il rischio di ittero nucleare nel neonato. La scelta va quindi fatta caso per caso e in ambito specialistico; nel frattempo la correzione dei folati e della B12 e il supporto nutrizionale possono e devono essere avviati subito, perché sono la parte di trattamento che non ha controindicazioni e che dà il miglioramento clinico più rapido.

Fonti del capitolo
1. Ortiz-Prado E, et al. Gut Pathogens 2026;18:15 (sezione “Treatment of tropical sprue”).
2. Wanke CA. Tropical Sprue. Mandell, Douglas and Bennett’s, 2015 (durata differenziata viaggiatore/residente).
3. Malik Z. Tropical Sprue. MSD Manual — Professional Edition, marzo 2025 (mancata risposta a 4 settimane).
4. Tropical Sprue Treatment & Management. Medscape/eMedicine, aggiornamento gennaio 2026 (durata 3-6 mesi, fino a 12 mesi nei casi protratti).
5. Westergaard H. Tropical sprue. Curr Treat Options Gastroenterol 2004;7 (limiti della sola terapia vitaminica).
6. Bourée P. Sprue tropicale. Presse Med 2007;36:723-726.

14. Decorso, prognosi e recidive

Trattata correttamente, la sprue tropicale ha prognosi buona. La risposta clinica è in genere rapida: l’anemia megaloblastica si corregge prontamente, la glossite regredisce, l’appetito e il peso risalgono; le casistiche che hanno utilizzato tetraciclina 1 g al giorno e acido folico 5 mg al giorno documentano risposta entro quattro settimane nella totalità dei pazienti, con risoluzione completa dei sintomi e recupero ponderale dopo tre mesi complessivi di terapia.

Il recupero istologico è più lento del recupero clinico: la normalizzazione della struttura mucosale richiede mesi ed è il motivo per cui il trattamento va protratto oltre la scomparsa dei sintomi. Non trattata, invece, la malattia ha andamento recidivante e può condurre a malnutrizione grave, con le complicanze carenziali che ne derivano — anemia, demineralizzazione ossea, neuropatia.

Il rischio di recidiva

Il punto critico è il ritorno o la permanenza in area endemica. Il tasso di ricaduta è sostanziale nei pazienti trattati che restano nei tropici o vi rientrano, mentre alcune casistiche condotte in contesti diversi riportano follow-up prolungati — fino a una media di cinque anni — senza recidive. Le variazioni regionali nella risposta al trattamento e nel rischio di ricaduta sono probabilmente legate alle differenze della flora enterica locale, alle coinfezioni, alla risposta immunitaria dell’ospite e ai ritardi diagnostici.

Che cosa dire al paziente che deve ripartire

Chi ha avuto una sprue tropicale e torna a vivere in area endemica va informato che il rischio di ricaduta esiste, va istruito sulle misure igienico-alimentari e va programmato per un controllo clinico e laboratoristico al ritorno, o prima se ricompaiono diarrea, calo di peso o astenia. Non è una controindicazione a ripartire: è una ragione per farlo con un piano.

Fonti del capitolo
1. Khokhar N, Gill ML. Tropical sprue: revisited. J Pak Med Assoc 2004;54:133-134.
2. Westergaard H. Tropical sprue. Curr Treat Options Gastroenterol 2004;7 (recidive nei pazienti che restano in area endemica).
3. Malik Z. Tropical Sprue. MSD Manual — Professional Edition, marzo 2025.
4. Ortiz-Prado E, et al. Gut Pathogens 2026;18:15 (variabilità regionale della risposta e delle recidive).

15. Prevenzione e indicazioni al viaggiatore

Non esiste un vaccino né una profilassi farmacologica specifica per la sprue tropicale. La prevenzione coincide con la prevenzione delle infezioni enteriche in viaggio e con un’attenzione clinica strutturata prima, durante e dopo il soggiorno. Il Polo Viaggi applica questo schema a tutti i soggiorni di lunga durata in area tropicale.

Prima della partenza

  • Visita di medicina dei viaggi con valutazione della destinazione, della durata e delle condizioni di permanenza.
  • Aggiornamento vaccinale, compresa la copertura per le patologie a trasmissione oro-fecale previste per la destinazione.
  • Educazione igienico-alimentare mirata: acqua, ghiaccio, verdure crude, frutta non sbucciata, latticini non pastorizzati, cibo di strada.
  • Farmacia da viaggio con reidratanti orali e istruzioni scritte su quando e come usarli.
  • Per i soggiorni lunghi: valori basali di emocromo, ferritina, folati, B12 e albumina, utilissimi come termine di paragone al rientro.

Durante il soggiorno

  • Rispetto costante delle norme igienico-alimentari, che nei soggiorni lunghi tendono fisiologicamente a rilassarsi.
  • Gestione corretta delle diarree acute: reidratazione come priorità, uso ragionato e non automatico degli antibiotici, evitando cicli ripetuti e non necessari.
  • Non trascurare una diarrea che si prolunga oltre due settimane: va valutata sul posto, non rimandata al rientro.
  • Monitoraggio del peso corporeo: il calo ponderale progressivo è il segnale d’allarme più semplice e più affidabile.

Al rientro

  • Visita di controllo per tutti i soggiorni superiori al mese, anche in assenza di sintomi evidenti.
  • Esami mirati in presenza di alvo alterato, calo ponderale, astenia o pallore.
  • Riferire sempre al medico i Paesi e le regioni visitate, la durata, e gli episodi di diarrea avuti durante il viaggio, anche se risolti.

Quando sospettare la sprue tropicale — sintesi per il clinico

  • Diarrea che persiste oltre 2-4 settimane dopo un soggiorno tropicale prolungato.
  • Feci untuose e maleodoranti, difficili da scaricare (steatorrea).
  • Calo ponderale progressivo non altrimenti spiegato.
  • Anemia macrocitica con carenza di folati e/o vitamina B12.
  • Glossite, cheilite angolare, astenia marcata.
  • Sierologia celiaca negativa con atrofia villare alla biopsia.
  • Nessuna risposta alla dieta priva di glutine.
  • Esame parassitologico ripetutamente negativo.

Commento conclusivo del dr. Paolo Meo — Polo Viaggi CESMET

Chiudo con l’indicazione che ripeto sempre ai viaggiatori del Polo Viaggi: non esiste una pastiglia che prevenga la sprue tropicale, ma esiste una cosa che funziona quasi altrettanto bene, ed è raccontare bene la propria storia al medico giusto. Chi torna da un anno di lavoro in India o ad Haiti e dice “ho avuto una brutta diarrea otto mesi fa e da allora non sono più lo stesso” ha già fornito, con quella frase, il novanta per cento della diagnosi. Il resto lo fanno un emocromo, un dosaggio dei folati e un po’ di mestiere.

La medicina tropicale, dopo quarant’anni, continua a insegnarmi che le malattie dimenticate non spariscono: aspettano soltanto qualcuno che si ricordi di cercarle.

Polo Viaggi CESMET — Artemisia

Dipartimento di Medicina Tropicale e Malattie Infettive

Direttore: Dr. Paolo Meo — medico tropicalista infettivologo

clinicadelviaggiatore.com

Telefono e WhatsApp 346 6000899 · seg.cesmet@gmail.com

Scheda malattia “Sprue tropicale” — edizione 1.0, settembre 2026

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Peste suina africana (PSA): un caso probabile a Riano, provincia di Roma

POLO VIAGGI CESMET – ARTEMISIA · Scheda malattia

Peste suina africana (PSA)

Il virus dei cinghiali che non tocca l’uomo — e perché ci riguarda comunque

Edizione 1.0 — dati aggiornati al 29 agosto 2026 · Redazione: Dr. Paolo Meo, infettivologo-tropicalista, Direttore del POLO VIAGGI CESMET – ARTEMISIA, Dipartimento di Medicina Tropicale e Malattie Infettive

Rischio per l’uomo
NULLO
Rischio per i suini
MOLTO ALTO
Lazio al 29.08.2026
INDENNE
Vaccino in UE
NON ESISTE

Nota Meo–Claude · Metodologia e trasparenza

Questa scheda nasce da un fatto accaduto a poche centinaia di metri da casa mia: il ritrovamento di un cinghiale morto a Riano, a nord di Roma, rilanciato sui social con l’etichetta «peste suina». Ho voluto capire, verificare e poi spiegare.

Le ricerche bibliografiche ed epidemiologiche sono state effettuate con l’assistenza di Claude AI (Anthropic). L’impaginazione e la veste grafica sono state studiate insieme fra Claude e il dr. Meo. Tutti i dati sono stati poi valutati, verificati sulle fonti primarie — bollettini degli Istituti Zooprofilattici Sperimentali, EFSA, WOAH, FAO, Ministero della Salute, Regione Lazio — e le bozze riscritte dal dr. Paolo Meo, che ne porta l’intera responsabilità scientifica ed editoriale.

Il principio è semplice: lo strumento cerca, ordina e dà forma alla pagina; il medico decide, corregge e firma.

Avvertenza sul caso di Riano: alla chiusura di questa edizione non esiste alcuna conferma di laboratorio di positività alla PSA né a Riano né in alcun altro comune del Lazio. Il capitolo 1 va letto come cronaca di un sospetto, non di un focolaio. La scheda verrà aggiornata all’esito delle analisi.

 

Potrebbe essere un'immagine raffigurante il seguente testo "R Roma RIANO Peste suina, primo caso nel Lazio dopo 2 anni: virus trovato sulla carcassa di un cinghiale"

Indice ragionato dei contenuti

Tredici capitoli. Sotto ogni titolo, due righe che dicono che cosa vi troverete.

1. Il fatto: un cinghiale morto a Riano

Che cosa è successo, che cosa sappiamo e che cosa non sappiamo. Perché un animale trovato morto non è un animale positivo, e perché va segnalato comunque.

2. Che cos’è la peste suina africana

Definizione, inquadramento normativo europeo, letalità negli animali. Una malattia di categoria A che non ha né cura né vaccino disponibile in Europa.

3. Il virus: microbiologia dell’ASFV

Famiglia, genoma, struttura del virione, tropismo per i macrofagi, genotipi e straordinaria resistenza ambientale. Qui si capisce perché il vaccino non arriva.

4. Serbatoi, vettori e i quattro cicli epidemiologici

Il ciclo selvatico africano con le zecche molli, il ciclo domestico, il ciclo cinghiale-carcassa che domina in Europa. Chi tiene davvero in vita il virus.

5. Come si trasmette

Contatto diretto, ingestione di carni e salumi, fomiti, artropodi vettori dove esistono. E il ruolo dell’uomo come vettore passivo meccanico.

6. La malattia nel maiale e nel cinghiale

Incubazione, forme acuta subacuta e cronica, sindrome emorragica, mortalità, portatori cronici. Che cosa vede l’allevatore prima di chiamare il veterinario.

7. L’uomo si infetta? No, e vale la pena spiegare perché

La risposta netta e la sua base biologica. Perché prosciutto, salame e carne di maiale restano sicuri, e perché nessun caso umano è mai stato documentato.

8. Le vere zoonosi della carcassa

Quello che i comunicati non dicono: la carcassa di cinghiale è pericolosa da toccare, ma per leptospirosi, brucellosi, epatite E, trichinellosi. Non per la PSA.

9. La situazione in Italia al 29 agosto 2026

I numeri regione per regione: Piemonte e Liguria, il nuovo fronte toscano, l’Emilia, la Sardegna difesa nei porti. Bollettini ufficiali e date di riferimento.

10. Il Lazio e l’area a nord di Roma

Dall’epidemia dell’Insugherata 2022 all’eradicazione del gennaio 2025. Perché la Regione considera «concreta e molto elevata» la possibilità di reintroduzione.

11. La situazione in Europa

Il record del 2025 secondo l’EFSA, i quattordici Stati membri coinvolti, il ritorno in Spagna dopo trentun anni e il primo caso finlandese. Le zone I, II e III.

12. La situazione nel mondo

Dall’Africa subsahariana alla Georgia 2007, dalla Cina 2018 ai Caraibi 2021. Il quadro FAO per l’Asia-Pacifico e il segnale di rallentamento registrato dalla WOAH.

13. Prevenzione: che cosa fare, in concreto

Regole distinte per chi cammina nei boschi, per chi alleva anche un solo maiale, per chi caccia e per chi viaggia. Numeri utili e decalogo finale.

1. Il fatto: un cinghiale morto a Riano

Il parere del Dr. Meo — POLO VIAGGI

Quando una notizia sanitaria riguarda la strada dove abiti, la tentazione è di reagire prima di capire. Ho fatto il contrario: ho cercato la fonte. E la fonte, per ora, è una fotografia su Facebook.

In quarant’anni di lavoro sul campo, dall’Africa occidentale al Corno d’Africa, ho imparato che le epidemie si combattono con due strumenti che sembrano poveri: la segnalazione tempestiva e la verifica di laboratorio. Tutto il resto viene dopo. Vale a Bumbuna come vale a Riano.

Nei giorni scorsi è circolata la notizia del ritrovamento di un cinghiale morto nel territorio di Riano, comune della campagna a nord di Roma. La segnalazione è stata rilanciata sui social già accompagnata dall’espressione «peste suina». Chi scrive abita in quella zona, e proprio per questo ha ritenuto necessario ricostruire i fatti prima di commentarli.

Due paletti da fissare subito

Primo. Un cinghiale trovato morto non è un cinghiale positivo. I cinghiali muoiono per investimenti stradali, traumi, parassitosi, denutrizione, avvelenamenti, abbattimenti e per numerose malattie che con la peste suina africana non hanno alcun rapporto. La diagnosi di PSA non si formula guardando una carcassa né una fotografia: richiede esame anatomo-patologico e ricerca del genoma virale in PCR, con conferma dell’Istituto Zooprofilattico Sperimentale del Lazio e della Toscana e, in ultima istanza, del Centro di referenza nazionale per le pesti suine (CEREP) dell’IZS dell’Umbria e delle Marche.

Secondo. Anche nell’ipotesi peggiore, cioè se l’animale risultasse positivo, per la salute delle persone non cambierebbe assolutamente nulla. La peste suina africana non è una zoonosi: non si trasmette all’uomo né per contatto con gli animali né attraverso il consumo di carne. È il punto su cui tutte le autorità sanitarie sono sempre state esplicite, ed è quello che nelle catene di messaggi si perde per primo.

Perché quella carcassa va comunque segnalata

Non per proteggere noi: per proteggere il sistema. Nel 2025 l’Unione Europea ha analizzato oltre 518.000 campioni di suini domestici e 618.000 campioni di cinghiali. Eppure, secondo l’EFSA, è stata la sorveglianza passiva — cioè l’indagine sugli animali trovati morti o sospetti — a individuare il 73% dei focolai nei cinghiali. La telefonata del cittadino che trova una carcassa è, letteralmente, lo strumento diagnostico principale dell’intero sistema europeo di allerta precoce.

È esattamente ciò che è avvenuto il 10 luglio 2026 sull’Appennino modenese: una carcassa segnalata da un escursionista nel territorio di Fanano, a circa tre chilometri dal confine con il Parco regionale del Corno alle Scale, è risultata positiva alla PSA. Da quella singola segnalazione è derivato l’inserimento di diversi comuni bolognesi nelle zone di restrizione.

Come si segnala nel Lazio

  • Numero verde Protezione Civile regionale: 803555, attivo 24 ore su 24
  • Servizio Veterinario ASL Roma 4 (competente per Riano): 0766/5911, h24
  • Non toccare, non spostare, non fotografare da vicino la carcassa
  • Tenere il cane al guinzaglio e allontanarlo immediatamente
  • Annotare la posizione GPS e comunicarla all’operatore

2. Che cos’è la peste suina africana

La peste suina africana (PSA; in inglese African Swine Fever, ASF) è una malattia virale emorragica altamente contagiosa dei suidi. Colpisce il maiale domestico e il cinghiale eurasiatico, entrambi appartenenti alla specie Sus scrofa. Con i ceppi oggi circolanti in Europa la letalità si avvicina al 100%.

Il Ministero della Salute la classifica fra le malattie di categoria A, quelle per le quali la normativa dell’Unione Europea impone misure immediate di eradicazione non appena individuate. Non esiste alcuna terapia. Non esiste, allo stato attuale, alcun vaccino utilizzabile in Europa.

Il danno che produce non è sanitario in senso umano, è economico e sistemico: quando il virus entra in un allevamento scattano abbattimento totale, restrizioni alla movimentazione, blocchi commerciali e sospensione delle esportazioni. In Italia, negli ultimi anni, i focolai negli allevamenti hanno portato all’abbattimento di oltre 120.000 maiali.

Elemento Peste suina africana
Agente African swine fever virus (ASFV), famiglia Asfarviridae
Specie colpite Solo suidi: maiale domestico, cinghiale, suidi selvatici africani
Trasmissibile all’uomo NO — nessun caso mai documentato
Letalità nei suini Fino al 100% con il genotipo II europeo
Vaccino Nessuno registrato in UE
Terapia Nessuna
Classificazione UE Malattia di categoria A (eradicazione obbligatoria)
Prima comparsa in Italia 1978 in Sardegna; gennaio 2022 in Italia continentale (Ovada, AL)

3. Il virus: microbiologia dell’ASFV

Il parere del Dr. Meo — POLO VIAGGI

Questo è il capitolo più tecnico della scheda e chiedo al lettore non specialista di non saltarlo. Le stranezze biologiche di questo virus non sono curiosità accademiche: spiegano perché non abbiamo un vaccino, perché un salame può portare l’infezione a mille chilometri di distanza e perché una carcassa nel bosco resta pericolosa per mesi. La microbiologia, qui, è già prevenzione.

Tassonomia e struttura

L’ASFV appartiene alla famiglia Asfarviridae, genere Asfivirus, di cui costituisce l’unica specie. È l’unico arbovirus a DNA conosciuto al mondo: una singolarità assoluta nella virologia, perché tutti gli altri virus trasmessi da artropodi sono virus a RNA.

  • Genoma: DNA bicatenario lineare di 170–194 kilobasi, con 150–170 sequenze codificanti
  • Proteine strutturali: oltre cinquanta, molte con funzione di evasione immunitaria
  • Virione: icosaedrico complesso, circa 200 nanometri, con architettura a strati concentrici — nucleoide, core shell, capside interno, membrana interna, envelope esterno acquisito per gemmazione
  • Replicazione: prevalentemente citoplasmatica, con una fase nucleare precoce

Il bersaglio cellulare, e perché il vaccino non arriva

Il virus replica in monociti e macrofagi del suino. Da questo tropismo derivano tutte le caratteristiche cliniche della malattia: l’immunosoppressione precoce, la tempesta citochinica con danno endoteliale diffuso che produce la sindrome emorragica, e soprattutto la mancata induzione di anticorpi neutralizzanti efficaci.

È qui che si spiega il fallimento di decenni di ricerca vaccinale. Un vaccino classico funziona perché induce anticorpi che neutralizzano il virus prima che infetti la cellula bersaglio: con l’ASFV questo meccanismo non si instaura. Alcuni vaccini vivi attenuati sono impiegati in Asia, in particolare in Vietnam, ma la WOAH ha ripetutamente avvertito sui rischi legati all’uso di prodotti non conformi, che possono non conferire protezione e diffondere virus vaccinali capaci di causare malattia acuta o cronica.

Genotipi

Sono descritti ventiquattro genotipi, definiti sulla sequenza del gene p72 (B646L) che codifica la principale proteina capsidica. In Europa e in Asia circola il genotipo II, quello uscito dalla Georgia nel 2007 e progressivamente diffusosi verso occidente. La Sardegna storica, dal 1978, ospitava il genotipo I.

La resistenza ambientale: il dato che cambia tutto

L’ASFV è uno dei virus più resistenti che si conoscano. La WOAH lo dice senza mezzi termini: il virus sopravvive su vestiti, stivali, ruote e altri materiali. Le autorità sanitarie italiane precisano che persiste per diversi mesi nell’ambiente e nelle carcasse degli animali morti, nella carne cruda o poco cotta, e per mesi in alcuni salumi.

Matrice o condizione Sopravvivenza del virus
Carcassa nell’ambiente Mesi, più a lungo con il freddo; le ossa restano infettanti
Carne fresca refrigerata Mesi
Sangue refrigerato Anni
Salumi crudi e stagionati brevemente Mesi
Congelamento Non inattiva il virus
Salagione e stagionatura breve Non sufficienti a inattivarlo
Calore Inattivato a 70 °C per 30 minuti
Disinfettanti efficaci Ipoclorito di sodio, glutaraldeide, formalina, composti a ossigeno attivo
Tradotto in pratica: un panino con il salame dimenticato in un’area di sosta, mangiato da un cinghiale, può fondare un focolaio. Non è un’ipotesi teorica, è il meccanismo con cui il virus ha compiuto i suoi salti intercontinentali.

4. Serbatoi, vettori e i quattro cicli epidemiologici

Confondere i quattro cicli è l’errore all’origine di metà delle informazioni sbagliate che circolano. Vanno tenuti distinti, perché in Italia continentale ne opera in pratica uno solo.

Ciclo Protagonisti Dove opera
Selvatico africano Facoceri (Phacochoerus), potamoceri (Potamochoerus), ilocheri + zecche molli Ornithodoros moubata Africa subsahariana. È il serbatoio originario e vero: i suidi africani si infettano senza ammalarsi
Zecca–suino Ornithodoros erraticus e suini domestici in stalle tradizionali Storicamente penisola iberica
Domestico Maiale–maiale per contatto diretto e per somministrazione di scarti di cucina Ovunque, soprattutto in allevamenti a bassa biosicurezza e familiari
Cinghiale–habitat Cinghiale vivo + carcassa infetta persistente nell’ambiente È il motore dell’epidemia europea, ed è quello che riguarda l’Italia

Il ciclo che conta per noi

Nel ciclo cinghiale–habitat il serbatoio non è tanto l’animale vivo quanto la carcassa infetta lasciata nell’ambiente. Il cinghiale sano si contagia annusando o consumando i resti di un conspecifico morto, e quella carcassa resta infettante per mesi. È il motivo per cui il recupero delle carcasse è, in tutti i piani nazionali ed europei, l’attività di controllo numero uno, affidata ai servizi veterinari delle ASL con il concorso di guardiaparco, polizia provinciale, carabinieri forestali e volontari.

Va detto con chiarezza: in Italia continentale le zecche molli non hanno alcun ruolo epidemiologico. Chi parla di «zecche che trasmettono la peste suina» nel Lazio sta trasferendo sul Tevere un meccanismo che appartiene alla savana africana.

E l’uomo, in questo schema?

L’uomo è un vettore passivo meccanico. Il commissario straordinario alla PSA, Giorgio Briganti, lo ha formulato in modo efficace: una persona non si ammala, ma può diventare vettore passivo, perché fango e materiale organico rimasti sulle scarpe o sulle ruote di una bicicletta possono contribuire a spostare il virus.

La conseguenza epidemiologica è decisiva. Il cinghiale si sposta di pochi chilometri l’anno: da solo non percorre le distanze che il virus ha percorso. I salti di centinaia o migliaia di chilometri — Roma nel 2022, la Catalogna nel 2025, la Finlandia nel 2026 — li ha compiuti l’uomo, attraverso prodotti alimentari, veicoli e materiali contaminati.

5. Come si trasmette

Via di trasmissione Peso epidemiologico
Contatto diretto fra animali (sangue, saliva, feci, urine, secrezioni) Molto alto: il sangue contiene cariche virali elevatissime
Contatto con carcasse infette nell’ambiente Molto alto nel ciclo selvatico europeo
Ingestione di carni o prodotti a base di carne infetta, scarti di cucina Alto: è la via che apre i focolai negli allevamenti
Fomiti: calzature, indumenti, attrezzature, veicoli, mangimi, lettiera Alto per la diffusione a media e lunga distanza
Movimentazione illegale di animali vivi e smaltimento illegale di carcasse Alto: fra le modalità più importanti secondo gli IZS
Puntura di zecche molli Ornithodoros Rilevante solo in Africa e storicamente in Iberia; nullo in Italia
Trasmissione all’uomo Inesistente

6. La malattia nel maiale e nel cinghiale

Il periodo di incubazione è breve, generalmente da 4 a 19 giorni. La forma acuta, quella dominante con il genotipo II, si manifesta con febbre elevata, anoressia improvvisa, prostrazione, difficoltà di movimento, cianosi di orecchie, addome e arti, emorragie cutanee ed emorragie interne, aborto nelle scrofe. La morte sopraggiunge in 6–13 giorni.

Esistono forme subacute e croniche, con quadri meno drammatici. Il dato epidemiologicamente più importante riguarda i sopravvissuti: gli animali che superano la malattia possono restare portatori del virus per circa un anno, e proprio questo ruolo è fondamentale per la persistenza del virus nelle aree endemiche e per la sua diffusione.

La diagnosi

La conferma è esclusivamente di laboratorio. Gli esami impiegati sono l’immunofluorescenza, il test di immunodiffusione in gel di agar (AGID), la fissazione del complemento, la PCR per la ricerca del genoma virale e l’ELISA per la ricerca anticorpale. Nella pratica corrente il riscontro anatomo-patologico sulla carcassa orienta, la PCR conferma.

7. L’uomo si infetta? No, e vale la pena spiegare perché

Il parere del Dr. Meo — POLO VIAGGI

Questa è la domanda che mi arriva in ambulatorio e al telefono, ed è la ragione per cui ho scritto questa scheda. Rispondo con la stessa frase che uso con i pazienti: no, non si prende, e non è una rassicurazione di cortesia — è una impossibilità biologica.

Nel Dipartimento di Medicina Tropicale e Malattie Infettive del POLO VIAGGI passiamo metà del nostro tempo a spiegare quali malattie animali passano davvero all’uomo. Sono tante e alcune sono terribili. Proprio per questo è importante non sprecare l’allarme su quelle che non lo fanno: chi grida al lupo sulla peste suina non sarà creduto il giorno dell’influenza aviaria.

La peste suina africana non è una zoonosi. Non è trasmissibile agli esseri umani, né per contatto con gli animali né attraverso il consumo di carne. In quasi un secolo dalla prima descrizione della malattia, avvenuta in Kenya nel 1921, non è mai stato documentato un solo caso di infezione umana.

La base biologica

La ragione è nel tropismo del virus: l’ASFV replica in monociti e macrofagi del suino. Le cellule umane non sono permissive alla sua replicazione, perché mancano le condizioni molecolari di ingresso e di replicazione produttiva. L’uomo non è semplicemente un ospite «poco suscettibile»: non è un ospite.

Le conseguenze pratiche

  • Carne di maiale, prosciutto, salame e insaccati regolarmente controllati si consumano senza alcun problema
  • Non esiste alcun rischio nel frequentare boschi, sentieri, aree agricole o parchi in zona di restrizione
  • Non esiste alcun rischio per chi convive con cani, gatti o altri animali domestici non suidi
  • Le limitazioni imposte nelle zone di restrizione hanno lo scopo di proteggere i suini, non le persone
Il rischio reale della PSA per l’uomo è economico e sociale: perdita di patrimonio zootecnico, blocchi commerciali, danno alla filiera dei prodotti DOP e IGP, limitazioni alla caccia e alle attività all’aperto. È un rischio serio. Ma non è un rischio sanitario.

8. Le vere zoonosi della carcassa

Il parere del Dr. Meo — POLO VIAGGI

Questo è il capitolo che nei comunicati istituzionali non si legge mai, e che come infettivologo mi preme di più.

Tutti ripetono: «non toccare la carcassa perché c’è la peste suina». L’indicazione è giusta, la motivazione è sbagliata. Non toccatela per la peste suina non ha senso dal punto di vista della vostra salute, perché quel virus a voi non fa nulla. Non toccatela per le zoonosi vere, quelle che ci sono davvero e che nessuno nomina.

Il cinghiale è, in Italia, uno dei principali serbatoi di agenti zoonotici della fauna selvatica. Chi manipola una carcassa senza protezioni si espone a rischi concreti, che nulla hanno a che vedere con la PSA.

Agente Come si contrae dalla carcassa Nota clinica
Leptospirosi Contatto di cute lesa e mucose con urine e acque contaminate Forme itteroemorragiche potenzialmente gravi; sottodiagnosticata
Brucellosi (Brucella suis) Manipolazione ed eviscerazione senza guanti Classica dei cacciatori; febbre ondulante, forme osteoarticolari
Epatite E (HEV genotipo 3) Carne poco cotta, contatto con visceri Sieroprevalenze elevate nei cinghiali italiani; grave nell’immunodepresso e in gravidanza
Trichinellosi Consumo di carne cruda o insufficientemente cotta Obbligo di esame trichinoscopico sui capi destinati al consumo
Tularemia Contatto con tessuti infetti, anche via congiuntivale Rara ma presente; forme ulceroghiandolari
Salmonellosi e Yersinia Contaminazione fecale e manipolazione Enteriti anche severe
Malattia di Aujeszky (pseudorabbia) Il cane annusa, lecca o morde la carcassa Non colpisce l’uomo ma è invariabilmente mortale per il cane

La regola operativa «non avvicinarsi, non toccare, cane al guinzaglio, segnalare e allontanarsi» è quindi corretta due volte, ma per due ragioni diverse: una riguarda la salute dei suini e l’economia del Paese, l’altra riguarda direttamente voi e il vostro cane.

9. La situazione in Italia al 29 agosto 2026

Piemonte e Liguria: il cluster storico

Secondo l’aggiornamento dell’Istituto Zooprofilattico Sperimentale del Piemonte, Liguria e Valle d’Aosta al 23 agosto 2026, il totale cumulativo dei positivi nei cinghiali è salito a 2.209 casi: 827 in Piemonte e 1.382 in Liguria. I focolai negli allevamenti suinicoli restano stabili a 10. La curva ligure continua a crescere di poche unità a settimana, quella piemontese è sostanzialmente ferma.

Toscana: il fronte caldo del 2026

Dal primo gennaio 2026 la Toscana ha registrato 638 casi positivi tra i cinghiali, il dato più alto d’Italia nell’anno in corso, comunicato il 18 agosto durante un incontro fra Anci Toscana e Regione. L’epidemia era partita dalla provincia di Massa-Carrara e ha poi raggiunto Lucca e Pistoia; il passaggio alla specie domestica è già avvenuto, con due allevamenti colpiti a Comano (Massa-Carrara) e a San Marcello Piteglio (Pistoia). Le zone soggette a restrizione interessano territori delle province di Lucca, Massa-Carrara, Pistoia e Prato.

Emilia-Romagna, Lombardia, Sardegna

Il fronte nei cinghiali si è ormai esteso senza soluzione di continuità dal Piemonte fino all’Emilia; il 10 luglio 2026 la positività di una carcassa a Fanano ha portato la malattia alle porte del Parco del Corno alle Scale. In Lombardia si sono registrati focolai in allevamento in provincia di Pavia.

La Sardegna, isola dove la malattia fu introdotta nel 1978 e dove è rimasta endemica per quarant’anni, è oggi indenne e si difende con controlli portuali sistematici: nel quadrimestre aprile–luglio 2026 la ASL di Sassari ha eseguito 443 controlli a Porto Torres, 260 a Olbia e 126 a Golfo Aranci, con cani molecolari addestrati a individuare prodotti suini nei bagagli.

Area Dato Aggiornato al
Piemonte + Liguria 2.209 cinghiali positivi cumulativi (827 + 1.382); 10 focolai in allevamento 23 agosto 2026 (IZS PLV)
Toscana 638 cinghiali positivi dal 1° gennaio 2026; 2 allevamenti colpiti 18 agosto 2026
Emilia-Romagna Fronte attivo sull’Appennino modenese e bolognese 10 luglio 2026
Lombardia Focolai in allevamento in provincia di Pavia 2026
Sardegna Indenne; sorveglianza attiva nei porti Agosto 2026
Lazio Indenne; nessun caso confermato 29 agosto 2026

10. Il Lazio e l’area a nord di Roma

Il parere del Dr. Meo — POLO VIAGGI

Il Lazio ha già vissuto questa storia. Nel 2022 il virus comparve nella Riserva dell’Insugherata e l’intera città dentro il Grande Raccordo divenne zona rossa: divieti di pic-nic, cani al guinzaglio, cancellate ai varchi, oltre millecinquecento cinghiali abbattuti. Ci sono voluti quasi tre anni per uscirne.

Chi come me abita nei comuni a nord del Raccordo ricorda bene che Riano, Castelnuovo di Porto, Sacrofano, Formello, Morlupo e Capena erano dentro la zona di restrizione. Uscirne è costato molto. Rientrarci per un panino abbandonato in un’area di sosta sarebbe assurdo.

La cronologia è netta. Fine aprile 2022: nell’area nord di Roma vengono rinvenuti cinghiali morti o moribondi, risultati positivi alla PSA, quasi tutti nella Riserva Naturale dell’Insugherata all’interno del Grande Raccordo Anulare. Maggio 2022: istituzione della zona rossa e delle zone di restrizione, estese ai comuni a nord fra cui Riano. Gennaio 2025: il Ministero della Salute annuncia l’eradicazione dalla Capitale e il 22 gennaio il Comitato permanente di Bruxelles vota la revoca delle zone di restrizione in provincia di Roma.

Oggi il Lazio è quindi ufficialmente indenne, e al 29 agosto 2026 non risulta alcun caso di PSA confermato sul territorio regionale. Ma la Regione non considera chiusa la partita: il virus circola nelle regioni a nord e la possibilità che la malattia venga nuovamente introdotta nel Lazio è giudicata «concreta e molto elevata». Per la stagione venatoria 2026/2027 sono stati fissati obiettivi di riduzione della popolazione di cinghiali per almeno 38.500 capi, di cui 11.837 nella sola provincia di Viterbo e 8.254 in provincia di Roma. Un piano di questa portata in una regione formalmente indenne dice quanto sia sottile il margine.

La distanza reale. Il fronte epidemico più vicino a Riano è quello tosco-emiliano, a circa trecento chilometri. Il cinghiale, da solo, quella distanza non la percorre: si sposta di pochi chilometri l’anno. Se la peste suina tornasse nel Lazio non arriverebbe camminando. Arriverebbe in automobile, dentro un panino, su una suola di scarpa.

11. La situazione in Europa

Il 2025 è stato l’anno peggiore dell’ultimo quinquennio. Secondo la relazione annuale dell’EFSA, gli episodi nei cinghiali sono arrivati a 11.036, il livello più alto dal 2021 e il 44% in più rispetto ai 7.677 del 2024. I focolai nei suini domestici sono aumentati del 76%, raggiungendo quota 585. La malattia è inoltre ricomparsa in Spagna dopo trentun anni, portando a quattordici il numero degli Stati membri interessati, e la Finlandia ha registrato il suo primo caso in assoluto a fine luglio 2026.

Casi nei cinghiali nell’UE, 2024 vs 2025

2024 — 7.677 casi

2025 — 11.036 casi (+44%)

Fonte: EFSA, relazione annuale PSA, maggio 2026. Focolai nei suini domestici: 585 nel 2025, +76% sul 2024.

Gli Stati membri oggi coinvolti sono Italia, Spagna, Finlandia, Polonia, Germania, Estonia, Lettonia, Lituania, Slovacchia, Ungheria, Romania, Bulgaria, Grecia e Croazia. Fuori dall’Unione il virus circola in Serbia, Bosnia-Erzegovina, Moldova, Ucraina, Bielorussia e Russia.

Il sistema delle zone di restrizione

Zona Definizione Effetti principali
Zona I Area ad alto rischio, senza casi accertati Sorveglianza rafforzata, biosicurezza, controlli sulle movimentazioni
Zona II Presenza della malattia nei cinghiali Limitazioni alle attività all’aperto e venatorie, restrizioni commerciali
Zona III Presenza della malattia nei suini domestici Misure più severe: abbattimenti, blocco delle movimentazioni e delle esportazioni

Un dato merita attenzione perché riguarda direttamente il lettore: nel 2025 nell’UE sono stati analizzati oltre 518.000 campioni di suini domestici e 618.000 di cinghiali, e la sorveglianza passiva ha permesso di individuare il 73% dei focolai nei cinghiali. Per l’EFSA questo tipo di controllo deve continuare ad avere un ruolo centrale.

12. La situazione nel mondo

La peste suina africana è stata per decenni una malattia africana. La WOAH ricostruisce così la sua espansione: presente tradizionalmente in Africa fino al 1978, quando venne introdotta nell’isola italiana della Sardegna; nel 2007 confermata in Georgia, nella regione del Caucaso, da cui si è progressivamente diffusa ai paesi vicini; prima comparsa nell’Unione Europea nel 2014; nel 2018 il salto in Cina, prima comparsa in Asia, con successiva diffusione nella regione e in Oceania; nel luglio 2021 il ritorno nelle Americhe dopo decenni di assenza, in Repubblica Dominicana e ad Haiti. Solo due paesi europei sono riusciti a eradicarla: la Repubblica Ceca nell’aprile 2018 e il Belgio nel marzo 2020.

Area Situazione attuale
Africa subsahariana Endemica, con il ciclo selvatico e le zecche molli come serbatoio permanente
Europa Quattordici Stati membri UE più i paesi balcanici e dell’Est; 2025 anno record
Asia e Pacifico L’aggiornamento FAO del 18 giugno 2026 copre venti paesi e territori, con nuovi focolai in India e crisi del comparto suinicolo in Sri Lanka
Caraibi Repubblica Dominicana e Haiti dal luglio 2021
Oceania Papua Nuova Guinea, Timor Est
Tendenza globale Secondo il rapporto WOAH di maggio 2026 i focolai nei suini domestici sono in calo da agosto 2025; i casi nei cinghiali, dopo il picco fra ottobre 2025 e gennaio 2026, hanno anch’essi iniziato a diminuire

13. Prevenzione: che cosa fare, in concreto

Il parere del Dr. Meo — POLO VIAGGI

Nelle indicazioni che seguono ho voluto separare i destinatari, perché le regole valide per l’allevatore non servono all’escursionista e viceversa. Segnalo in particolare il paragrafo dedicato a chi viaggia: al POLO VIAGGI vediamo ogni settimana persone che rientrano da paesi con circolazione attiva del virus portando salumi artigianali nel bagaglio, convinte di fare una cosa innocua. È il singolo comportamento a più alto rischio di tutta questa scheda.

Per chi cammina nei boschi e nelle campagne

  1. Segnalare ogni carcassa di cinghiale, comprese ossa e resti, al 803555 o al servizio veterinario della ASL competente
  2. Non toccare, non spostare, non avvicinarsi: la rimozione spetta solo al personale incaricato
  3. Tenere sempre il cane al guinzaglio nelle aree naturali e agricole
  4. Al rientro, pulire e disinfettare accuratamente calzature, ruote di bicicletta e pneumatici
  5. Non abbandonare rifiuti alimentari nell’ambiente e smaltirli in contenitori chiusi
  6. Non alimentare i cinghiali: è vietato dalla legge 221/2015 ed è la principale abitudine che li avvicina agli abitati

Per chi alleva suini, anche un solo capo familiare

  • Recinzione efficace, zona filtro all’ingresso, cambio di calzature e indumenti
  • Divieto assoluto di somministrare scarti di cucina o avanzi contenenti carne
  • Controllo dell’origine di mangimi, foraggio e lettiera, che possono essere contaminati
  • Disinfezione sistematica di mezzi e attrezzature in entrata
  • Denuncia immediata di ogni aumento anomalo della mortalità: il ritardo di quarantotto ore è ciò che trasforma un caso in un’epidemia

Per chi caccia

  • Kit di biosicurezza personale, guanti monouso sempre
  • Eviscerazione nei punti attrezzati e gestione controllata dei visceri
  • Disinfezione di coltelli, stivali, indumenti e veicoli dopo ogni uscita
  • Nessun accesso ad allevamenti suinicoli nelle ore successive alla battuta
  • Rispetto dell’obbligo di esame trichinoscopico sui capi destinati al consumo

Per chi viaggia — indicazioni del POLO VIAGGI

  • Non introdurre in Italia carni o salumi suini provenienti da paesi con PSA, neppure sottovuoto o di produzione domestica: il regolamento UE lo vieta e il virus sopravvive nei prodotti crudi per mesi
  • La carne di cinghiale è quella a maggior rischio in assoluto
  • Chi visita allevamenti, mercati di animali vivi o macelli in aree endemiche deve cambiare calzature e indumenti prima di rientrare in qualsiasi ambiente zootecnico italiano
  • La stessa regola vale per i rientri dalla Sardegna e per gli spostamenti dalle zone di restrizione del Nord e della Toscana
  • Rispettare i controlli portuali e aeroportuali: la consegna spontanea dei prodotti non comporta sanzione

In sintesi, per chi ha poco tempo

La peste suina africana non si trasmette all’uomo, in nessun modo. Un cinghiale morto va segnalato e non toccato: per la peste suina non rischiate nulla, per leptospirosi, brucellosi ed epatite E sì. Il Lazio oggi è indenne e non ci sono casi confermati. Il virus non cammina: viaggia con noi, in una suola infangata, in una ruota, in un panino. Quando tornate dal bosco, pulite le scarpe.

Domande frequenti

Posso continuare a mangiare prosciutto e salame?

Sì, senza alcuna limitazione. La peste suina africana non si trasmette all’uomo attraverso il consumo di carne. I prodotti a marchio sanitario provengono da filiere controllate. Il divieto di trasportare salumi da paesi infetti serve a proteggere i maiali italiani, non i consumatori.

Ho toccato una carcassa di cinghiale. Devo preoccuparmi?

Per la peste suina no, in nessun modo. Per leptospirosi, brucellosi, epatite E e tularemia sì: lavatevi accuratamente mani e avambracci con acqua e sapone, disinfettate ogni ferita anche minima e, se nei giorni successivi compare febbre, riferite al medico il contatto avvenuto. È un’informazione che cambia l’orientamento diagnostico.

Il mio cane ha annusato una carcassa. C’è un rischio?

Non per la peste suina, che non colpisce i cani. Ma la malattia di Aujeszky, o pseudorabbia, sì: si contrae proprio annusando, leccando o mordendo carcasse e visceri di cinghiale, ed è invariabilmente mortale per il cane, con decorso rapidissimo. Se compaiono prurito intenso al muso, salivazione e alterazioni del comportamento, andate immediatamente dal veterinario. È la ragione più seria per tenere il cane al guinzaglio.

Le zecche trasmettono la peste suina anche in Italia?

No. I vettori biologici sono zecche molli del genere Ornithodoros, che appartengono al ciclo africano e, storicamente, ad alcune stalle tradizionali iberiche. In Italia continentale non hanno alcun ruolo epidemiologico. Le zecche che troviamo nei nostri boschi sono zecche dure, che trasmettono altre malattie ma non la PSA.

Perché abbattere migliaia di cinghiali se il virus non riguarda l’uomo?

Perché la densità della popolazione di cinghiali determina la velocità con cui il virus circola e la probabilità che raggiunga gli allevamenti. È una misura di sanità animale e di tutela economica, non di sanità pubblica. Va detto che la sua efficacia è oggetto di discussione: alcune associazioni sostengono che le battute collettive possano disperdere i branchi e favorire la diffusione, ed è un’obiezione che merita risposte con dati, non con slogan.

Esiste un vaccino?

Non in Europa. La ragione è biologica: il virus replica nei macrofagi e non induce anticorpi neutralizzanti efficaci, quindi l’approccio vaccinale classico non funziona. In alcuni paesi asiatici sono impiegati vaccini vivi attenuati, ma la WOAH ha messo in guardia sui rischi dei prodotti non conformi.

Che cosa succede se il cinghiale di Riano risulta positivo?

Sarebbe una notizia sanitaria di rilievo nazionale, perché segnerebbe il ritorno del virus in una regione dichiarata indenne nel gennaio 2025. Scatterebbero l’istituzione di una zona infetta, la ricerca attiva delle carcasse, la sospensione della caccia di selezione, limitazioni alle attività all’aperto e restrizioni alla filiera suinicola. Per la salute delle persone, invece, non cambierebbe nulla. Aggiorneremo questa scheda all’esito delle analisi.

Bibliografia e fonti ragionate

Tutte le fonti sono state consultate e verificate fra il 29 e il 30 agosto 2026.

Dati epidemiologici italiani

  • Istituto Zooprofilattico Sperimentale del Piemonte, Liguria e Valle d’Aosta — I controlli per la PSA, aggiornamento al 23 agosto 2026
  • Regione Toscana e Anci Toscana — Incontro del 18 agosto 2026 sui dati regionali e sui Gruppi Operativi Territoriali
  • Regione Toscana — Peste suina africana: biosicurezza e zone di restrizione, agosto 2026
  • Ministero della Salute — Dati epidemiologici nazionali e internazionali; Bollettino epidemiologico nazionale PSA (IZSAM)
  • Centro di Referenza Nazionale per le Pesti Suine (CEREP), IZS dell’Umbria e delle Marche

Lazio e area romana

  • Regione Lazio — Emergenza PSA: situazione nel Lazio; come contenere l’epidemia
  • Ministero della Salute e Struttura commissariale PSA — Eradicazione dalla provincia di Roma; voto del Comitato permanente PAFF del 22 gennaio 2025
  • Regione Lazio — Piano venatorio 2026/2027 e obiettivi di riduzione della popolazione di cinghiali
  • Roma Capitale — Misure per il contenimento della PSA e numeri per la segnalazione delle carcasse

Dati europei e mondiali

  • EFSA — Relazione annuale sulla peste suina africana, maggio 2026
  • EFSA — Rapporto scientifico su fattori di rischio e di protezione contro la PSA, compreso il ruolo dei vettori
  • Regolamento di esecuzione (UE) 2023/594 e successivi aggiornamenti delle zone soggette a restrizione
  • WOAH — African swine fever: scheda di malattia e situation report di maggio 2026
  • FAO EMPRES-AH — ASF situation update in Asia & Pacific, 18 giugno 2026
  • GF-TADs — Global control of African swine fever: a GF-TADs initiative (2026–2030)

Virologia e zoonosi della fauna selvatica

  • IZS del Lazio e della Toscana — Peste suina africana: agente eziologico, trasmissione, diagnosi, diffusione
  • African swine fever in the era of global expansion: epidemiology, transmission dynamics, viral evolution, and One Health control strategies. Veterinary World 2026;19(8):3351-3371
  • EFSA-ECDC — The European Union One Health Zoonoses Report, edizioni recenti
  • Letteratura nazionale sulla sieroprevalenza di HEV, Brucella suis e Leptospira spp. nel cinghiale in Italia

POLO VIAGGI CESMET – ARTEMISIA

Centro di Medicina Tropicale e dei Viaggi · Dipartimento di Medicina Tropicale e Malattie Infettive

Direttore: Dr. Paolo Meo, infettivologo-tropicalista

clinicadelviaggiatore.com

Scheda malattia a scopo divulgativo e di educazione sanitaria, edizione 1.0 del 29 agosto 2026. Non sostituisce il parere del medico curante né le disposizioni delle autorità sanitarie e veterinarie competenti. Per la segnalazione di carcasse di cinghiale nel Lazio: numero verde Protezione Civile regionale 803555 o servizio veterinario della ASL territorialmente competente.

Peste suina africana (PSA): un caso probabile a Riano, provincia di Roma Leggi tutto »

DENGUE E MALDIVE GRAVE EPIDEMIA

Cesmet bollettino della DENGUE nelle MALDIVE 

POLO VIAGGI
CESMET – ARTEMISIA  |  Centro di Medicina Tropicale e dei Viaggi
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Scheda paese · Scheda malattia · Edizione 1 agosto 2026

MALDIVE E DENGUE vista dall’Italia

Il paradiso ha una zanzara. Quello che devi sapere prima di partire.

                                                                   

Redazione scientifica del POLO VIAGGI CESMET – ARTEMISIA

Direttore: Dr. Paolo Meo — tropicalista, infettivologo

Le Maldive sono oggi la prima causa di dengue importata in Italia: 7 casi su 10.

Come è fatta questa scheda

1
Perché una scheda dedicata alle Maldive
Nel 2026 il 71% delle dengue diagnosticate in Italia arriva dalle Maldive. Un cambio di geografia del rischio che quasi nessun turista conosce.
2
La situazione oggi: i numeri dell’epidemia
Andamento mensile dei casi nel 2026, confronto con il 2025, decessi e allerta delle autorità sanitarie maldiviane.
3
Atollo per atollo: dove circola davvero il virus
Le aree a incidenza più alta, il peso di Malé e la differenza reale fra isole abitate, resort e liveaboard.
4
La zanzara: chi è, dove vive, quando punge
Aedes aegypti e Aedes albopictus, il loro habitat nei villaggi e nei resort, e perché pungono di giorno.
5
Che cos’è la dengue e come si manifesta
Sintomi, tempi di incubazione, decorso tipico e i segnali d’allarme che impongono il ricovero immediato.
6
Perché la seconda dengue è più pericolosa della prima
Il fenomeno del potenziamento anticorpo-dipendente e chi deve considerarsi a rischio aumentato.
7
QDENGA: il vaccino, in profondità
Perché la prima dose protegge già chi parte, quando farla, a chi è essenziale e la posizione del CESMET.
8
Proteggersi dalle punture: cosa funziona davvero
NOZETA e olio di Neem come repellente di prima scelta del CESMET, abbigliamento, ambienti e orari.
9
Se hai la febbre alle Maldive
Cosa fare sull’isola, quali farmaci evitare assolutamente e quando chiedere l’evacuazione sanitaria.
10
Se hai la febbre al rientro in Italia
La finestra dei 14 giorni, cosa dire al medico e perché la tua diagnosi protegge anche il tuo quartiere.
11
Non solo dengue: Zika e chikungunya
Gli altri virus trasmessi dalla stessa zanzara e le implicazioni per chi cerca una gravidanza.
12
La checklist del viaggiatore
Cosa fare appena prenoti, nei giorni prima, in valigia e al ritorno. Una lista da spuntare.
13
Domande frequenti e fonti
Le domande che riceviamo più spesso in ambulatorio e i riferimenti scientifici di questa scheda.

1. Perché una scheda dedicata alle Maldive

Per anni la dengue è stata, nell’immaginario del viaggiatore italiano, una malattia del Sud-est asiatico o dell’America Latina. Qualcosa che si prende zaino in spalla, non in un bungalow sull’acqua. Nel 2026 questa immagine è semplicemente sbagliata.

I dati della sorveglianza nazionale italiana sono netti: dei 169 casi di dengue confermati in Italia nel primo semestre 2026, tutti importati da viaggi, il 71% ha come luogo di esposizione le Maldive. Nel primo trimestre la percentuale era ancora più alta, l’83%. Nessun’altra destinazione si avvicina.

169
casi dengue in Italia 2026
71%
esposizione Maldive
~120
viaggiatori italiani infettati

Lo stesso fenomeno si osserva in Spagna, dove circa la metà dei 124 casi importati registrati fino al 19 luglio 2026 è collegata a un viaggio nelle Maldive. Non è un’anomalia italiana: è un’epidemia in corso in un arcipelago che riceve due milioni e mezzo di turisti l’anno.

2. La situazione oggi: i numeri dell’epidemia

L’Health Protection Agency (HPA) delle Maldive pubblica dati mensili sulle malattie infettive. Il 2026 si è aperto con un’impennata che non ha precedenti recenti e che è proseguita per tutto il primo semestre.

Mese 2026 Casi dengue Stesso mese 2025 Variazione
Gennaio 647 424 +53%
Febbraio 428 76 +463%
Marzo 535 60 +792%
Aprile 648 in crescita
Maggio 778 picco del semestre
Totale gen–mag ~3.000

Un dato che i tour operator non raccontano
muore a 23 anni punto da una zanzara infetta di virus della DENGUE

Circa tremila casi in cinque mesi in un Paese di poco più di 500.000 abitanti significano un’incidenza altissima. Nello stesso periodo il flusso turistico non ha subito rallentamenti: il governo maldiviano punta a 2,5 milioni di visitatori nel 2026.

Il 13 aprile 2026 un giovane di 23 anni residente a Milano, nell’atollo di Shaviyani, è deceduto all’Indira Gandhi Memorial Hospital di Malé dopo un ricovero in terapia intensiva. È il decesso che ha portato la dengue in prima pagina nelle Maldive.

L’HPA ha diffuso ripetuti avvisi alla popolazione — a gennaio, ad aprile e nei mesi successivi — chiedendo la collaborazione di consigli comunali, strutture private e cittadini per l’eliminazione dei focolai larvali. Il consiglio comunale di Malé ha intensificato le operazioni di disinfestazione (fogging) dall’inizio dell’anno.

3. Atollo per atollo: dove circola davvero il virus

                                                                    

Le Maldive sono 26 atolli naturali e oltre 1.190 isole, di cui circa 190 abitate e più di 170 destinate a resort. La sorveglianza sanitaria ragiona per atollo, non per singola isola: i dati pubblici disponibili sono espressi come incidenza per 10.000 abitanti a livello di atollo amministrativo. Questa è la geografia reale del rischio.

Atollo Incidenza (gennaio 2026) Rilievo per il turista
Vaavu (Felidhoo) 75 casi / 10.000 ab. Atollo con la più alta incidenza; meta di safari-boat e immersioni
Kaafu (Malé Atoll) 71 casi / 10.000 ab. Include Malé, Hulhumalé, l’aeroporto e la maggior parte dei resort
Gaafu Alifu 47 casi / 10.000 ab. Atollo meridionale, resort e isole locali
Alifu Alifu (Ari Nord) fra i più colpiti a marzo Zona classica di resort e crociere
Shaviyani fra i più colpiti a marzo Atollo settentrionale; sede del decesso di aprile
Altri atolli trasmissione diffusa Nessun atollo può essere considerato indenne

Il limite dei dati e come leggerlo

Non esistono dati pubblici sul numero di zanzare infette per singola isola: nelle Maldive non è attiva una sorveglianza entomo-virologica capillare come quella che, per esempio, l’Italia applica alla zanzara tigre. Chi vi promette una mappa “isola per isola” delle zanzare positive vi sta raccontando qualcosa che non esiste.

Quello che sappiamo è la geografia dei casi umani, che nelle isole piccole coincide di fatto con la geografia del vettore: se su un’isola di due chilometri quadrati ci sono casi, la zanzara infetta è lì.

Isole locali, resort e liveaboard: tre rischi diversi

Malé e isole abitate
Rischio alto
Densità urbana, cisterne, ristagni domestici, trasmissione continua
Guesthouse su isole locali
Rischio medio-alto
Si vive dentro il villaggio, con la stessa esposizione dei residenti
Resort su isola privata
Rischio medio
Disinfestazione regolare, ma personale e forniture arrivano dalle isole abitate

L’idea che il resort sia una bolla protetta è la più diffusa e la più pericolosa delle convinzioni. I resort maldiviani effettuano disinfestazioni regolari e mantengono standard elevati, ma ogni isola-resort riceve ogni giorno personale che vive sulle isole abitate, e ospita vegetazione lussureggiante, sottovasi, grondaie e fioriere: esattamente l’habitat che Aedes aegypti predilige. Diversi casi diagnosticati in Italia riguardano viaggiatori che non hanno mai lasciato il proprio resort.

Le crociere in liveaboard (safari-boat) meritano una nota a parte: le imbarcazioni sostano vicino alle isole, le zanzare salgono a bordo all’ormeggio e gli spazi comuni all’aperto al tramonto sono un punto di esposizione tipico. L’atollo di Vaavu, che guida la classifica dell’incidenza, è una delle rotte più battute.

4. La zanzara: chi è, dove vive, quando punge

Nelle Maldive la dengue è trasmessa da due specie del genere Aedes: soprattutto Aedes aegypti, la zanzara della febbre gialla, e in misura minore Aedes albopictus, la zanzara tigre che conosciamo bene anche in Italia. Entrambe sono presenti in modo stabile sull’arcipelago.

  • Punge di giorno. È la differenza che sorprende tutti. A differenza delle anofele della malaria, che pungono di notte, Aedes è attiva soprattutto nelle due-tre ore dopo l’alba e nelle due-tre ore prima del tramonto. La zanzariera sul letto serve a poco; il repellente alle 17:00 sull’aperitivo in spiaggia serve moltissimo.
  • Vive vicino all’uomo. Non è una zanzara di foresta: si riproduce in piccole raccolte d’acqua di origine domestica — sottovasi, cisterne, secchi, copertoni, grondaie, ciotole degli animali, teli. Il raggio di volo è breve, spesso poche decine di metri.
  • Vola basso e punge le caviglie. Il repellente va applicato anche su piedi, caviglie e polpacci, che sono le zone più frequentemente dimenticate.
  • Le Maldive hanno il clima ideale tutto l’anno. Non esiste una vera stagione a rischio zero. Il monsone Iruvai e le piogge aumentano i focolai larvali, ma la trasmissione è continua nei dodici mesi.

IL PARERE DEL DR. MEO

Nei quarant’anni che ho passato fra tropici e ambulatorio, la frase che sento più spesso è: “Dottore, ma io ero in un resort a cinque stelle”. Come se il virus leggesse le stelle di TripAdvisor. La zanzara che ti punge non sa quanto hai pagato la notte: sa che c’è un sottovaso pieno d’acqua dietro la spa e che tu sei fermo al bar alle sei di sera con le caviglie scoperte.

L’altra frase che sento è: “Non me l’ha detto nessuno”. E questa mi fa più rabbia della prima, perché è vera. L’agenzia vende il sogno, il resort vende la calma, e nessuno mette in valigia l’informazione che serve. È esattamente per questo che scriviamo queste schede.

5. Che cos’è la dengue e come si manifesta

La dengue è un’infezione virale acuta causata da quattro sierotipi distinti del virus dengue (DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4). L’infezione con un sierotipo lascia un’immunità permanente verso quel sierotipo soltanto, e una protezione temporanea e parziale verso gli altri tre.

Fase Quando Che cosa succede
Incubazione 4–10 giorni dalla puntura Nessun sintomo. È in questa finestra che molti tornano a casa
Fase febbrile giorni 1–3 Febbre alta improvvisa, cefalea frontale, dolore retro-orbitario, mialgie e artralgie intense (la “febbre spacca-ossa”), nausea, esantema
Fase critica giorni 3–7 Sfebbramento: è il momento più insidioso. Nella maggior parte dei casi inizia la guarigione, in una minoranza compaiono le complicanze
Convalescenza giorni 7–14 e oltre Astenia marcata, talvolta per settimane; possibile rash pruriginoso

SEGNALI D’ALLARME — cerca assistenza medica immediata

Dolore addominale intenso e persistente · Vomito ripetuto · Sanguinamento da naso o gengive, ematomi spontanei, sangue nel vomito o nelle feci · Respiro affannoso · Letargia, irrequietezza, confusione · Estremità fredde e sudate · Riduzione della diuresi

Questi segni compaiono tipicamente proprio quando la febbre scende, fra il terzo e il settimo giorno. Il calo della febbre nella dengue non significa che stai guarendo: significa che entri nella fase in cui va sorvegliato.

Va detto con onestà: la maggior parte delle infezioni da dengue nel viaggiatore adulto sano decorre in forma lieve o addirittura asintomatica, e si risolve senza conseguenze. La forma grave è una minoranza. Ma è una minoranza che esiste, che può richiedere terapia intensiva, e che nelle Maldive nel 2026 ha già causato almeno un decesso.

6. Perché la seconda dengue è più pericolosa della prima

È la caratteristica che rende questa malattia diversa da tutte le altre che il viaggiatore conosce. Chi ha già avuto la dengue con un sierotipo e si infetta successivamente con un sierotipo diverso ha un rischio significativamente maggiore di sviluppare una forma grave.

Il meccanismo si chiama potenziamento anticorpo-dipendente (Antibody-Dependent Enhancement, ADE): gli anticorpi prodotti contro il primo virus non riescono a neutralizzare il secondo, ma vi si legano e ne facilitano l’ingresso nelle cellule del sistema immunitario, amplificando la replicazione virale e la risposta infiammatoria.

Chi deve considerarsi a rischio aumentato

Chi ha avuto un episodio documentato di dengue in passato, anche molti anni fa e anche in un altro continente.

Chi ha soggiornato a lungo in area endemica e potrebbe aver avuto un’infezione lieve o asintomatica senza saperlo — situazione molto più comune di quanto si creda.

Chi torna ripetutamente nella stessa area tropicale, moltiplicando le occasioni di incontrare un sierotipo diverso.

Questo punto è centrale per capire il capitolo successivo: è proprio nella popolazione già venuta a contatto con il virus che il vaccino QDENGA offre la protezione più solida, ed è in questa popolazione che il rischio di malattia grave, senza vaccino, è più alto.

7. QDENGA: il vaccino, in profondità

Chi parte per le Maldive può partire vaccinato. Anche con poco preavviso.

Che cos’è

QDENGA® (TAK-003, Takeda) è un vaccino tetravalente vivo attenuato, autorizzato dall’Agenzia Europea per i Medicinali e disponibile in Italia presso i centri di medicina dei viaggi. Contiene tutti e quattro i sierotipi del virus dengue in forma attenuata, costruiti su una piattaforma DENV-2. È indicato a partire dai 4 anni di età.

A differenza del precedente Dengvaxia, QDENGA può essere somministrato sia a chi ha già avuto la dengue sia a chi non l’ha mai avuta, senza necessità di eseguire prima un test sierologico.

                                                        

La prima dose protegge già chi parte

È il punto che il CESMET vuole affermare con la massima chiarezza, perché è quello che nella pratica fa la differenza fra un viaggiatore protetto e uno che parte scoperto. Una sola dose di QDENGA induce già una risposta immunitaria verso tutti e quattro i sierotipi e offre al viaggiatore una protezione adeguata al soggiorno.

Voce Indicazione del POLO VIAGGI CESMET
Momento ideale della prima dose 14–30 giorni prima della partenza
In caso di urgenza anche a circa una settimana dalla partenza: si vaccina comunque
Età dai 4 anni in su; nessun aggiustamento di dose oltre i 60 anni
Seconda dose (richiamo) a 3 mesi dalla prima. Rafforza l’immunità e porta la copertura a 4–5 anni
Se si parte con una sola dose il richiamo si programma al rientro: il viaggio non va rimandato
Test sierologico preliminare non necessario

Il messaggio pratico

Il ciclo a due dosi è lo schema ottimale e va preferito ogni volta che c’è il tempo per farlo: è quello che consolida la risposta immunitaria e che estende la copertura a quattro-cinque anni, coprendo quindi anche i viaggi successivi.

Ma la mancanza di tre mesi di preavviso non è, e non deve diventare, un motivo per rinunciare alla vaccinazione. Chi si presenta da noi tre settimane prima di partire per le Maldive viene vaccinato e parte protetto. Chi si presenta a una settimana dalla partenza viene vaccinato lo stesso.

Chi non riesce a completare il richiamo prima di partire lo esegue al ritorno: la protezione acquisita non va persa e il beneficio a lungo termine si recupera integralmente.

Quanto protegge

Negli studi registrativi condotti su oltre 20.000 partecipanti in aree endemiche, QDENGA ha mostrato un’efficacia complessiva intorno all’80% contro la dengue confermata in laboratorio a 12 mesi, e una protezione di circa l’84% contro l’ospedalizzazione. A distanza di quattro anni e mezzo l’efficacia contro la malattia si attesta intorno al 60%, mentre la protezione contro le forme che richiedono il ricovero — quelle che davvero contano — si mantiene più alta e più duratura.

La protezione è più elevata e più solida in chi ha già avuto un contatto con il virus. Nel soggetto mai infettato la protezione contro DENV-1 e DENV-2 è buona, mentre i dati su DENV-3 e DENV-4 sono più limitati. Il vaccino non protegge tutti i vaccinati contro tutti i sierotipi: per questo la protezione antizanzara resta indispensabile anche dopo la vaccinazione.

Chi deve vaccinarsi: la posizione del CESMET

Le società scientifiche italiane di medicina dei viaggi, nelle loro indicazioni generali, non raccomandano QDENGA in modo indiscriminato a tutti i viaggiatori internazionali e riservano la raccomandazione piena a chi ha già avuto la dengue o a chi soggiorna a lungo in area endemica.

Il POLO VIAGGI CESMET – ARTEMISIA, per la specifica destinazione Maldive e alla luce dell’epidemia in corso nell’arcipelago nel 2026, assume una posizione più netta e la dichiara apertamente.

Le indicazioni del POLO VIAGGI CESMET per chi parte per le Maldive

ESSENZIALE negli ultrasessantenni e nei portatori di malattie croniche: diabete, cardiopatie, broncopneumopatie, nefropatie. Sono le persone in cui la dengue, se contratta, ha la probabilità più alta di evolvere in forma grave e di richiedere il ricovero.

ESSENZIALE in chi ha già avuto un episodio di dengue in passato, anche molti anni fa e in un altro continente: è il soggetto a maggior rischio di forma grave per il fenomeno del potenziamento anticorpo-dipendente.

IMPORTANTE nei bambini a partire dai 4 anni di età, per i quali il vaccino è autorizzato e per i quali la protezione comportamentale è, nella realtà di una vacanza al mare, molto difficile da mantenere per l’intera giornata.

FORTEMENTE CONSIGLIATO a tutti coloro che si recano alle Maldive, indipendentemente dall’età, dalla durata del soggiorno e dal tipo di struttura scelta. L’arcipelago è oggi la prima sorgente di dengue importata in Italia: la raccomandazione è generale.

NON INDICATO in gravidanza, in allattamento e nei soggetti immunodepressi: sono controindicazioni assolute del vaccino vivo attenuato. Per queste persone la difesa si costruisce interamente sul repellente e sul comportamento.

Controindicazioni e cautele

  • Gravidanza e allattamento: controindicato. Si tratta di un vaccino vivo attenuato. Alle donne in età fertile si raccomanda di evitare una gravidanza nel mese successivo alla vaccinazione.
  • Immunodepressione: controindicato. Comprende le terapie immunosoppressive, i corticosteroidi sistemici ad alte dosi, le immunodeficienze congenite o acquisite. Attenzione: alcuni pazienti cronici rientrano in questa categoria e vanno valutati singolarmente.
  • Ipersensibilità nota a un componente del vaccino o reazione grave a una dose precedente.
  • Immunoglobuline o emoderivati recenti: attendere almeno 6 settimane, preferibilmente 3 mesi, dalla fine del trattamento.
  • Gli effetti indesiderati più comuni sono lievi e transitori: dolore in sede di iniezione, cefalea, mialgie, malessere, febbricola nei giorni successivi.

IL PARERE DEL DR. MEO

Per anni ho visto viaggiatori tornare dallo studio senza vaccino perché qualcuno aveva detto loro che “ci vogliono tre mesi”. È una risposta burocratica, non clinica. La prima dose di QDENGA lavora: induce una risposta verso tutti e quattro i sierotipi e mette il viaggiatore in condizione di partire coperto. Il momento migliore per farla sono i quattordici-trenta giorni prima della partenza; se uno mi arriva a sette giorni, lo vaccino comunque, perché la protezione si costruisce nei primi giorni del soggiorno e le Maldive non sono un rischio di un giorno solo.

Il richiamo a tre mesi è la scelta migliore e va programmato: non tanto per il viaggio che stai facendo, quanto per i quattro-cinque anni successivi, che è quello che quella seconda dose ti regala. Ma se il calendario non lo consente prima della partenza, si fa al ritorno. Il viaggio non si rimanda e la vaccinazione non si salta.

E poi c’è la parte su cui non transigo. Se hai più di sessant’anni, se hai il diabete, se hai un cuore, un polmone o un rene che non funzionano come dovrebbero, per me questo vaccino è essenziale, non opzionale: sei tu quello che rischia la terapia intensiva, non il ragazzo di venticinque anni nel bungalow accanto. E se hai bambini sopra i quattro anni, ricordati che al mare nessun bambino tiene addosso il repellente per dodici ore. Il vaccino, quello, resta.

8. Proteggersi dalle punture: cosa funziona davvero

Il vaccino non sostituisce la protezione antizanzara: la integra. Le raccomandazioni ufficiali sono esplicite nel chiedere che le misure di protezione personale proseguano anche dopo la vaccinazione. Nelle Maldive, dove l’esposizione è quotidiana e diurna, questo è il vero lavoro del viaggiatore.

NOZETA – olio di Neem: il repellente scelto dal CESMET

Il CESMET ha testato e selezionato NOZETA, la formulazione per uso umano dell’olio di Neem (Azadirachta indica) arricchita con essenze aromatiche, fra cui Corymbia citriodora, che ne potenziano l’effetto repellente e ne rendono gradevole la fragranza. È il prodotto che indichiamo per primo ai nostri viaggiatori diretti alle Maldive.

  • Naturale, sicuro, multiuso. Estratto dal frutto e dalle radici dell’albero di Neem, è utilizzabile sui neonati, sui bambini, in gravidanza e nei soggetti con pelle sensibile o che desiderano evitare prodotti di sintesi. Proprio le categorie che, alle Maldive, non possono ricorrere al vaccino.
  • Attivo sulle zanzare Aedes, vettori di dengue, Zika e chikungunya, oltre che sulle Anopheles della malaria.
  • Non solo repellente. Ha un’azione lenitiva e antinfiammatoria dopo la puntura, protegge da zecche e parassiti cutanei (scabbia, pidocchi) ed è efficace su eritemi e scottature solari: alle Maldive è tre prodotti in uno.
  • Applicazione: sulle zone da proteggere, una o più volte al giorno, con particolare attenzione alle ore del mattino presto e a quelle precedenti il tramonto, e sempre dopo il bagno.

Le altre misure

Misura Come applicarla
Repellente di prima scelta NOZETA (olio di Neem), una o più applicazioni al giorno e dopo ogni bagno
Repellenti di sintesi DEET 30–50%, icaridina (picaridina) 20% o IR3535, per chi li preferisce o in aggiunta nelle esposizioni più intense; non utilizzabili nei bambini piccoli e sconsigliati per uso prolungato
Sequenza corretta Prima la crema solare, poi — dopo 15–20 minuti — il repellente. Mai il contrario
Zone da non dimenticare Caviglie, piedi, polpacci, nuca, orecchie. Aedes vola basso
Abbigliamento Manica lunga e pantaloni leggeri e chiari nelle ore a rischio; tessuti trattati con permetrina per chi fa escursioni o crociera
Ambienti Aria condizionata o ventilatore acceso, zanzariere alle finestre, spirali o diffusori negli spazi aperti al tramonto
Attorno all’alloggio Segnalare alla struttura sottovasi, secchi e ristagni: la zanzara che ti punge è nata a pochi metri da te

9. Se hai la febbre alle Maldive

  • Rivolgiti subito al medico del resort o al centro sanitario dell’isola. Il test rapido NS1 è ampiamente disponibile nelle strutture maldiviane e dà una risposta nelle prime ore di malattia.
  • Non assumere aspirina, ibuprofene o altri antinfiammatori non steroidei. Aumentano il rischio emorragico. Il paracetamolo è il farmaco di riferimento per febbre e dolore.
  • Idratati abbondantemente. La disidratazione è il principale fattore che peggiora il decorso, e sull’isola tropicale è facilissima.
  • Riposa e fatti controllare quotidianamente nella fase di sfebbramento: è la finestra critica.
  • Proteggiti dalle punture anche da malato: nei primi giorni sei tu la fonte del virus per le zanzare dell’isola.
  • Verifica la tua assicurazione sanitaria. Molte isole distano ore di idrovolante o barca da Malé, e il trasferimento in caso di forma grave è costoso e non sempre rapido. Un’assicurazione con copertura per evacuazione sanitaria non è un optional alle Maldive.

10. Se hai la febbre al rientro in Italia

L’incubazione arriva fino a 14 giorni. Significa che moltissimi viaggiatori si ammalano dopo il rientro, spesso con il ricordo del viaggio già archiviato.

La regola dei 14 giorni

Qualsiasi febbre che compare entro 14 giorni dal rientro da un’area tropicale va valutata rapidamente in un centro di medicina dei viaggi, dichiarando sempre destinazione e date del soggiorno.

Anche in Italia, nei primi giorni di malattia, continua a proteggerti dalle punture. La zanzara tigre è presente in gran parte del Paese: un viaggiatore virèmico non protetto è il punto di partenza di un focolaio autoctono.

Non è un allarme teorico. Uno studio dell’Istituto Superiore di Sanità con la Fondazione Bruno Kessler, pubblicato nel 2026, ha dimostrato che quasi tutte le trasmissioni locali di dengue in Italia avvengono entro circa 400 metri dal caso importato, e che la diagnosi precoce con disinfestazione tempestiva riduce di oltre il 40% la trasmissione secondaria. La tua diagnosi rapida protegge il tuo condominio.

11. Non solo dengue: Zika e chikungunya

La stessa zanzara che trasmette la dengue veicola anche il virus Zika e il virus chikungunya. Nel febbraio 2026 le autorità sanitarie britanniche hanno confermato un caso di Zika in un viaggiatore rientrato dalle Maldive.

Se stai cercando una gravidanza

Il virus Zika è associato a malformazioni congenite gravi. Le donne in gravidanza dovrebbero valutare con attenzione l’opportunità del viaggio; chi programma una gravidanza dovrebbe rispettare i periodi di attesa raccomandati dopo il rientro, diversi per l’uomo e per la donna.

È un tema da discutere in consulenza pre-viaggio, non da risolvere leggendo un forum. Nel dubbio, chiedeteci.

Per la chikungunya sono oggi disponibili in Europa due vaccini — IXCHIQ® (vivo attenuato) e VIMKUNYA® (inattivato, autorizzato in Svizzera nel maggio 2026 per i soggetti dai 18 anni) — la cui indicazione va valutata caso per caso in base alla destinazione e al profilo del viaggiatore.

12. La checklist del viaggiatore

Quando Che cosa fare
Appena prenoti Contatta il centro di medicina dei viaggi. Se hai tre mesi di margine, programma il ciclo completo di QDENGA (prima dose + richiamo prima della partenza)
14–30 giorni prima Momento ideale per la prima dose di QDENGA. Verifica delle altre vaccinazioni (epatite A e B, tifo, tetano, morbillo)
Anche a 7 giorni Sei ancora in tempo: la prima dose si fa comunque. Non rinunciare al vaccino perché ti sei mosso tardi
Prima di partire Acquisto di NOZETA in quantità sufficiente. Sottoscrizione dell’assicurazione sanitaria con copertura per evacuazione
In valigia NOZETA, paracetamolo, termometro, abbigliamento chiaro a manica lunga, spirali o diffusore
Durante il soggiorno Repellente ogni giorno, con particolare attenzione al mattino presto e nelle ore prima del tramonto. Aria condizionata di notte
Al rientro Richiamo di QDENGA a 3 mesi dalla prima dose, se non completato prima. Per 14 giorni: se compare febbre, consulto immediato dichiarando il viaggio. Niente aspirina o FANS. Protezione antizanzara anche in Italia

13. Domande frequenti

Posso ammalarmi anche se sto solo in resort?

Sì. Diversi casi diagnosticati in Italia riguardano viaggiatori che non hanno mai lasciato l’isola del resort. Il rischio è inferiore rispetto alle isole abitate, ma non è zero.

C’è una stagione più sicura per andare?

No. Nelle Maldive la trasmissione è continua tutto l’anno. I periodi piovosi aumentano i focolai larvali, ma non esiste una finestra sicura.

Ho già avuto la dengue anni fa: posso stare tranquillo?

Al contrario. L’immunità è specifica per il sierotipo che hai contratto, e una seconda infezione con un sierotipo diverso comporta un rischio maggiore di forma grave. Sei la persona per cui il vaccino è più chiaramente indicato.

Devo fare un esame del sangue prima del vaccino?

No. QDENGA può essere somministrato senza test sierologico preventivo, sia ai sieropositivi sia ai sieronegativi.

Parto fra due settimane. Faccio in tempo a vaccinarmi?

Sì, e siamo nella finestra ideale: il periodo migliore per la prima dose sono i 14–30 giorni prima della partenza. Anche a una settimana dalla partenza vaccinarsi ha senso e va fatto. Il richiamo si esegue al rientro, a tre mesi dalla prima dose.

Devo per forza fare due dosi prima di partire?

No. La prima dose offre già una protezione adeguata al viaggio. Il richiamo a tre mesi è la scelta migliore perché consolida l’immunità e porta la copertura a quattro-cinque anni, ma può essere eseguito al rientro: non è un motivo per rimandare la partenza né per rinunciare alla vaccinazione.

Ho più di sessant’anni e sono diabetico. Il vaccino è indicato?

Per il CESMET è essenziale. Età superiore ai sessant’anni e patologie croniche — diabete, cardiopatie, broncopneumopatie, nefropatie — sono le condizioni in cui la dengue evolve più facilmente in forma grave. Fa eccezione chi è in terapia immunosoppressiva, per il quale il vaccino è controindicato.

Il vaccino mi esonera dal repellente?

No, in nessun caso. NOZETA va in valigia comunque. Le raccomandazioni ufficiali chiedono esplicitamente di proseguire le misure di protezione personale anche dopo la vaccinazione.

Fonti e riferimenti

  • Health Protection Agency (HPA), Maldives — Communicable Disease Monthly Summary e Dengue, Influenza and Measles Summary, 2026.
  • WHO SEARO — Epidemiological Bulletin, edizioni 2026, sezione Maldive.
  • Istituto Superiore di Sanità — Dashboard nazionale arbovirosi, aggiornamento al 30 giugno 2026 (169 casi di dengue, 71% con esposizione alle Maldive).
  • Ministerio de Sanidad (Spagna) — Casos importados de dengue y chikungunya, 30 luglio 2026.
  • EMA — Riassunto delle Caratteristiche del Prodotto QDENGA® (vaccino dengue tetravalente vivo attenuato), Takeda.
  • SIMVIM / VaccinarSì — Indicazioni per l’utilizzo del vaccino contro la dengue nel viaggiatore.
  • Comitato svizzero di esperti per la medicina dei viaggi (EKRM) — Raccomandazioni sulla vaccinazione antidengue nel viaggiatore.
  • Manica M. et al. — Autochthonous transmission patterns of dengue virus serotype 2 in Italy. Eurosurveillance 2026;31(27).
  • NaTHNaC / TravelHealthPro — Outbreak updates, Maldive 2026.

Come usare questa scheda

Questa scheda ha finalità informative e non sostituisce la consulenza medica individuale. La decisione sulla vaccinazione e sulla profilassi va presa insieme al medico, valutando la storia clinica, la destinazione precisa, la durata del soggiorno e le condizioni personali.

Il POLO VIAGGI CESMET – ARTEMISIA offre consulenza pre-viaggio, vaccinazioni internazionali e valutazione al rientro. Aggiorniamo questa scheda a ogni variazione rilevante del quadro epidemiologico.

POLO VIAGGI CESMET – ARTEMISIA
Centro di Medicina Tropicale e dei Viaggi
clinicadelviaggiatore.com
Direttore: Dr. Paolo Meo — tropicalista, infettivologo

DENGUE E MALDIVE GRAVE EPIDEMIA Leggi tutto »

DENGUE bollettino Italia – Europa 01 AGOSTO 2026

     Cesmet bollettino dengue Italia Europa 01 AGOSTO 2026

POLO VIAGGI
CESMET – ARTEMISIA  |  Centro di Medicina Tropicale e dei Viaggi
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Bollettino epidemiologico · n. 1 / 2026

DENGUE:
LA SITUAZIONE IN ITALIA E IN EUROPA

Dati aggiornati al 1° agosto 2026

A cura della Redazione scientifica del POLO VIAGGI CESMET – ARTEMISIA

Direttore: Dr. Paolo Meo — tropicalista, infettivologo

In sintesi

169
casi Italia 2026
0
casi autoctoni Italia
2
casi autoctoni Francia
0
decessi

Il quadro in tre righe

In Italia, al 30 giugno 2026, la sorveglianza nazionale ha confermato 169 casi di dengue:tutti importati da viaggi all’estero, nessuno autoctono, nessun decesso.

In Europa continentale la stagione 2026 si è aperta in ritardo e in tono minore:
la Francia ha registrato i primi due casi autoctoni della stagione a fine luglio, in Occitania;
la Spagna, al 19 luglio, riporta solo casi di importazione.

Il vero elemento nuovo del 2026 non è il numero dei casi, ma la loro origine: le Maldive sono diventate il primo luogo di esposizione dei viaggiatori, davanti al tradizionale Sud-est asiatico e all’America Latina.

1. Italia 2026: i numeri della sorveglianza nazionale

Il sistema di sorveglianza integrata delle arbovirosi, coordinato dall’Istituto Superiore di Sanità nell’ambito del Piano Nazionale Arbovirosi, pubblica un aggiornamento mensile della dashboard nazionale. L’ultimo dato consolidato disponibile alla data di questo bollettino è quello relativo al periodo 1° gennaio – 30 giugno 2026, pubblicato il 9 luglio.

Indicatore Italia 2026 (al 30 giugno)
Casi confermati di dengue 169
di cui associati a viaggio all’estero 169 (100%)
di cui autoctoni 0
Decessi 0
Principale luogo di esposizione Maldive (71% dei casi)
Casi confermati di chikungunya 13 (tutti importati; 77% Seychelles)
Casi confermati di Zika 2–3 (tutti importati)
Casi di TBE 0

Distribuzione regionale

Quattro regioni concentrano da sole circa i due terzi delle notifiche. Il dato riflette in larga misura il volume di viaggiatori internazionali e la capacità diagnostica dei centri di riferimento, più che un reale gradiente di rischio territoriale.

Regione Casi confermati Quota sul totale
Lombardia 34 20%
Emilia-Romagna 30 18%
Lazio 25 15%
Toscana 23 14%
Altre regioni 57 33%

Nota di lettura

Il bollettino di sorveglianza della Regione Lombardia, aggiornato al 7 luglio, riporta 36 casi regionali a fronte dei 34 della dashboard nazionale. La differenza dipende dai diversi tempi di consolidamento dei dati regionali e nazionali ed è del tutto fisiologica.

Nel dettaglio lombardo: 17 casi nell’area metropolitana di Milano, 5 a Brescia, 4 nell’Insubria, 4 in Brianza, 2 a Bergamo, 2 nell’area montana e 2 in Val Padana.

2. Il trend: più casi importati, meno trasmissione locale

Il confronto pluriennale racconta due storie che vanno tenute distinte. I casi importati sono in netto aumento: al 22 luglio 2025 l’Italia contava 96 casi confermati, contro i 169 del primo semestre 2026. I casi autoctoni, invece, dopo il picco eccezionale del 2024 sono crollati e nel 2026 non si sono ancora verificati.

Anno Casi importati Casi autoctoni Nota
2023 ~280 82 Focolai Lodi, Roma, Latina, Anzio
2024 ~456 213 Record europeo; grande focolaio a Fano
2025 219 4 Anno dominato dalla chikungunya (384 autoctoni)
2026 (al 30 giu) 169 0 Stagione vettoriale ancora in corso

Va segnalato che il conteggio dei casi autoctoni 2024 varia a seconda della fonte: 213 secondo la contabilità ECDC ripresa dal recente Comment pubblicato su The Lancet Regional Health – Europe da Ippolito e Zumla, 296 secondo lo studio ISS–Fondazione Bruno Kessler pubblicato su Eurosurveillance nel luglio 2026, che analizza le catene di trasmissione di DENV-2 in quattro regioni italiane. In entrambi i casi si tratta del numero più alto mai registrato nell’Europa continentale.

Attenzione a un equivoco ricorrente

Diverse testate hanno riferito, nel luglio 2026, di un “primo caso autoctono a Latina” all’interno di articoli dedicati alla dengue.Quel caso riguarda il virus West Nile, non la dengue, ed è trasmesso da una zanzara diversa (Culex pipiens, non Aedes albopictus).

Alla data di questo bollettino non risultano casi autoctoni di dengue notificati in Italia nel 2026.

                          

3. Europa 2026: una stagione partita in sordina

Nel primo trimestre 2026 l’ECDC non registrava alcun caso di dengue nell’Unione Europea continentale, con circolazione limitata alle regioni ultraperiferiche (Martinica, Guadalupa, Riunione, Guyana francese, Mayotte). La trasmissione locale in Europa continentale si è aperta soltanto a fine luglio.

Francia

Voce Dato (al 27 luglio 2026)
Casi autoctoni di dengue 2 (non collegati tra loro)
Localizzazione Carmaux (Tarn) e Sète (Hérault), Occitania
Casi importati di dengue (dal 1° maggio) 261
Casi autoctoni di chikungunya 1 (Tarn) — primo del 2026
Casi importati di chikungunya 87
Casi autoctoni di West Nile 2 (Pyrénées-Orientales, Bouches-du-Rhône)

Attorno a ciascun caso è stato attivato il protocollo standard: indagine entomologica, disinfestazione mirata nel raggio di 150 metri dal domicilio, ricerca attiva di casi nel vicinato e del caso importato all’origine della trasmissione. La zanzara tigre è ormai insediata in 83 dipartimenti metropolitani francesi.

Per confronto, la Francia ha chiuso il 2025 con 30 casi autoctoni di dengue distribuiti in 11 focolai, e il 2024 con 66. Il 2025 è stato però un anno-record per la chikungunya, con 809 casi autoctoni: il livello più alto dall’avvio della sorveglianza rafforzata nel 2006.

Spagna

Il Ministero della Sanità spagnolo riporta, al 19 luglio 2026, 124 casi importati di dengue — 29 in meno rispetto allo stesso periodo del 2025 — e 108 casi importati di chikungunya, in netto aumento. Anche in Spagna il primo luogo di esposizione per la dengue sono le Maldive, che pesano per circa la metà dei casi, seguite da vari Paesi delle Americhe con poco più di un quarto. Non risultano al momento casi autoctoni di dengue nel 2026.

Il contesto globale

A livello mondiale il 2026 è finora un anno in flessione.
Al 23 marzo l’ECDC contava oltre 500.000 casi e più di 100 decessi in 78 Paesi:
un dato in calo rispetto allo stesso periodo del 2025.
Nelle Americhe la riduzione è marcata (−64% rispetto al 2025, −57% rispetto alla media quinquennale).
Tengono invece, o crescono, alcune aree asiatiche:
Vietnam con un raddoppio dei casi,
Timor Est con un incremento di dieci volte su base annua,
Cambogia e Laos in aumento,
Sri Lanka stabile.
Le Maldive proseguono la crescita avviata a fine 2025.

4. Perché il caso importato è il vero punto di controllo

Lo studio ISS–Fondazione Bruno Kessler pubblicato su Eurosurveillance nel luglio 2026 ha ricostruito le catene di trasmissione dei focolai italiani di DENV-2 del 2024. Due risultati hanno una ricaduta operativa diretta sull’attività ambulatoriale.

  • Quasi tutte le trasmissioni locali avvengono entro circa 400 metri dal caso indice. Il raggio di intervento della disinfestazione, se applicato tempestivamente, copre di fatto l’intera area a rischio.
  • La diagnosi precoce del caso importato, seguita da disinfestazione tempestiva, riduce di oltre il 40% la trasmissione secondaria. In altre parole: metà dei focolai italiani si previene nell’ambulatorio del medico che vede per primo il viaggiatore febbrile di ritorno.

Il messaggio operativo

Ogni febbre in un viaggiatore rientrato da area tropicale nei 15 giorni precedenti va considerata dengue — o malaria — fino a prova contraria, e va segnalata rapidamente. Non è un adempimento burocratico: è la singola misura che più incide sulla probabilità che nasca un focolaio autoctono nel quartiere del paziente.

5. La lettura del CESMET CLINICA DEL VIAGGIATORE

IL PARERE DEL DR. MEO

Guardo questi numeri con un occhio che, dopo quarant’anni di lavoro sul campo, si è abituato a diffidare delle stagioni tranquille. Il 2026 è, per ora, un anno buono: nessun caso autoctono in Italia, due soli casi in Francia, nessun decesso. Ma agosto e settembre sono i mesi che contano davvero, e la zanzara tigre non legge i bollettini.

C’è però un dato che mi interessa più degli altri, ed è quel 71% di esposizioni alle Maldive. Nei miei ambulatori vedo arrivare persone convinte che le Maldive siano una destinazione “da resort”, non una destinazione tropicale. Partono senza consulto, senza repellenti adeguati, spesso senza sapere che lì la dengue circola. Poi tornano con la febbre e si stupiscono. È un cambio di geografia del rischio che il counseling pre-viaggio deve registrare subito:
la dengue non si prende solo nella foresta, si prende anche in bungalow sull’acqua.

E poi c’è la parte che riguarda noi medici. Lo studio dell’ISS dice una cosa semplice: chi vede per primo il viaggiatore con la febbre ha in mano più della metà della prevenzione. Non serve un laboratorio sofisticato, serve pensarci. Nel dubbio, meglio un test in più che un focolaio in più.

6. Indicazioni pratiche

Per chi parte

  • Protezione antizanzara diurna: Aedes albopictus e Aedes aegypti pungono soprattutto nelle ore diurne e crepuscolari, a differenza delle anofele della malaria.
  • Repellenti cutanei a base di DEET 30–50%, icaridina 20% o IR3535, riapplicati secondo la durata dichiarata; abbigliamento coprente nelle ore a rischio.
  • Come complemento naturale, l’olio di Neem (Azadirachta indica) nella formulazione NOZETA, utile in associazione ai repellenti di sintesi soprattutto per uso prolungato e per le pelli sensibili.
  • Zanzariere e aria condizionata negli ambienti di soggiorno; attenzione ai piccoli ristagni d’acqua attorno all’alloggio.
  • Chi ha già avuto un episodio di dengue in passato deve sapere che una seconda infezione con sierotipo diverso comporta un rischio maggiore di forma severa: per questi viaggiatori il consulto pre-partenza non è opzionale.
    • vaccinazione contro la dengue con QDENGA – 1 DOSE è SUFFICIENTE PER LA COPERTURA PER I PRIMI 3/6 MESI la seconda dose potenzia e prolunga a copertura per 4/5 anni.
    •                                                  

Al rientro

  • Febbre entro 14 giorni dal rientro da area tropicale: consultare rapidamente un centro di medicina dei viaggi, indicando sempre la destinazione e le date del soggiorno.
  • Evitare acido acetilsalicilico e FANS finché non sia esclusa la dengue, per il rischio emorragico; il paracetamolo resta il farmaco sintomatico di riferimento.
  • Nei 15 giorni successivi alla comparsa dei sintomi, proteggersi dalle punture anche in Italia: è il periodo in cui il paziente può alimentare la catena di trasmissione locale.

Per chi resta

  • Lotta antilarvale domestica: sottovasi, tombini, secchi, teli, grondaie. È la misura a più alta resa e la più trascurata.
  • La collaborazione dei cittadini è, nei fatti, parte integrante del sistema di sorveglianza: nessuna disinfestazione pubblica compensa un giardino pieno di ristagni.

7. Cosa monitoreremo nelle prossime settimane

La finestra critica per la trasmissione autoctona in Italia – in Europa è quella compresa fra la seconda metà di agosto e la fine di settembre: è in questo intervallo che si sono aperti tutti i principali focolai degli ultimi anni, da Lodi e Roma nel 2023 a Fano e Cavezzo nel 2024. Il prossimo aggiornamento della dashboard ISS, con i dati al 31 luglio, è atteso nei primi giorni di agosto.

Continueremo a seguire l’evoluzione e ad aggiornare questo bollettino.

Fonti e riferimenti

  • Istituto Superiore di Sanità — Dashboard nazionale arbovirosi, aggiornamento del 9 luglio 2026 (dati al 30 giugno 2026); bollettini periodici del Piano Nazionale Arbovirosi 2026.
  • Santé publique France — Chikungunya, dengue, Zika et West Nile en France hexagonale, bulletin de la surveillance renforcée du 29 juillet 2026.
  • Ministerio de Sanidad (Spagna) — Notificación de casos importados de dengue y chikungunya, 30 luglio 2026.
  • ECDC — Dengue worldwide overview, situation update marzo 2026; Seasonal surveillance of dengue in the EU/EEA, 2026; dati storici sulla trasmissione locale di dengue nell’UE/SEE.
  • Manica M. et al. — Autochthonous transmission patterns of dengue virus serotype 2 in Italy: evidence from outbreaks in 2024. Eurosurveillance 2026;31(27).
  • Ippolito G., Zumla A. — Preparing Europe for the resurgence of autochthonous dengue transmission. The Lancet Regional Health – Europe, luglio 2026.
  • ISS et al. — Autochthonous dengue outbreak in Northern Italy, September 2024. Travel Medicine and Infectious Disease, maggio 2026.
POLO VIAGGI CESMET – ARTEMISIA
Centro di Medicina Tropicale e dei Viaggi
clinicadelviaggiatore.com
Direttore: Dr. Paolo Meo — tropicalista, infettivologo

DENGUE bollettino Italia – Europa 01 AGOSTO 2026 Leggi tutto »

EPIDEMIA DI EBOLA BUNDIBUGYO 2026 -aggiornamenti

EPIDEMIA DI EBOLA BUNDIBUGYO (RD CONGO – UGANDA) 2026
Commenti sulla situazionale in Africa Centrale     Aggiornamento al 7 giugno 2026
redazione e commenti dr. Paolo Meo

QUADRO EPIDEMIOLOGICO ATTUALE (7 giugno 2026)
  Casi confermati                            Decessi confermati                   Guariti
Rep. Dem. del Congo (RDC)                                    ~380                                                ~60                                              ~8
Uganda                                                                                  15                                                      1                                                 —
TOTALE                                                                           ~395                                                ~61                                                    —

I dati sono aggiornati al 6 giugno 2026 (OMS / Africa CDC / EbolaMap).
I casi sospetti, dopo la revisione OMS del 2 giugno, sono scesi da oltre 900 a ~116 ancora in attesa di conferma.
precedentemente comunicati (~238) includevano molti casi poi attribuiti ad altre patologie febbrili.

ORIGINE E PAESI COINVOLTI
Il focolaio — il 17° nella storia della Rep. Democ. Congo — è stato dichiarato il 15 maggio 2026 nella provincia dell’Ituri
(nord-est della RDC, città di Bunia), con il primo decesso documentato già il 24 aprile.
Il ritardo nella diagnosi è stato causato dai kit diagnostici inizialmente calibrati solo per il ceppo Zaire, che hanno restituito falsi
negativi.
Il virus responsabile è il Bundibugyo ebolavirus (BDBV), terza epidemia mai registrata con questo ceppo,
già più grande delle precedenti (2007 Uganda; 2012 RDC).
L’Uganda è stato coinvolto a partire da metà maggio tramite casi importati (Kampala e distretto di Rwampara).
L’OMS ha dichiarato l’emergenza sanitaria internazionale (PHEIC) il 17 maggio 2026.

FATTORI DI RISCHIO E CRITICITÀ

Il ceppo Bundibugyo non dispone di vaccino approvato né di terapia antivirale specifica:
il vaccino rVSV-ZEBOV (Ervebo) e i farmaci mAb attivi sul ceppo Zaire non sono efficaci sul BDBV.
Il tasso di letalità nei casi confermati si attesta intorno al 12–14% (storicamente 25–50%), probabile effetto di bias di
segnalazione. La zona dell’Ituri è devastata da conflitti armati, con accesso umanitario difficile:
– un’equipe di sepoltura è stata attaccata il 6 giugno in South Kivu.
– Al 6 giugno risultano infettati 16 operatori sanitari.

L’Italia ha attivato protocolli di sorveglianza (circolare 18 maggio, ordinanza 29 maggio) e valuta il rischio per
la popolazione europea come molto basso. Nessun caso confermato fuori dall’Africa.


PROSPETTIVE: L’EPIDEMIA È IN ESPANSIONE O SI STA CONTENENDO?

Al 7 giugno il quadro sembra essere ancora in espansione, ma con segnali parzialmente incoraggianti. La revisione al
ribasso dei casi sospetti (da oltre 900 a ~116 pendenti) operata dall’OMS il 2 giugno indica:
– un progressivo
smaltimento dell’arretrato diagnostico,
non una vera e propria riduzione reale dei contagi.
– I casi confermati continuano ad aumentare ( 344 il 3 giugno → ~380 il 6 giugno) su 24 zone sanitarie in tre province della RDC.
in particolare nelle aree di guerra e di guerriglia

MSF ha avvertito il 31 maggio che nessuna epidemia di Ebola aveva mai registrato così tanti casi così rapidamente
dopo la dichiarazione ufficiale.
Sul fronte positivo: il 1° giugno è stata registrata la prima guarigione;
– MSF ha aperto un centro di trattamento da 65 posti a Ituri;
– CEPI ha stanziato oltre 60 milioni di dollari per accelerare tre candidati vaccini anti-BDBV
(IAVI, Moderna, Università di Oxford); trial clinici in corso.
– L’OMS ha lanciato il 5 giugno un piano strategico continentale congiunto con la RDC.
Il rischio di propagazione regionale — Uganda inclusa — è reale ma attentamente monitorato.
Un contenimento effettivo richiederà settimane se non mesi, subordinato all’accesso umanitario nelle zone di conflitto e allo sviluppo rapido di contromisure
specifiche.
Ma i rischi per viaggiatori internazionali nell’area al di fuori delle zone di guerra o dei villaggi interna sono da considerare quasi nulli.
continueremo a tenenre monitorata la situazione e ad informare valutando i reali rischi di contagio del virus. 

Fonti: OMS (WHO) · Africa CDC · EbolaMap.org · Sky TG24 · Euronews · Salutelab.it |
Documento redatto da dr. Paolo Meo il 7 giugno 2026 .

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Hantavirus sulla MV HONDIUS: tre morti in mezzo all’Atlantico. Cosa sta succedendo e cosa dobbiamo sapere

HANTAVIRUS SULLA MV HONDIUS: TRE MORTI IN MEZZO ALL’ATLANTICO. COSA STA SUCCEDENDO E COSA DOBBIAMO SAPERE
A cura del Dott. Paolo Meo — Infettivologo e Medico Tropicalista, Direttore del POLO VIAGGI CESMET – Artemisia Lab, Roma
Pubblicato il 6 maggio 2026 | www.clinicadelviaggiatore.com

Negli ultimi giorni una notizia ha attraversato le redazioni di mezzo mondo e ha iniziato a fare ciò che le notizie sanitarie fanno spesso: generare allarme. Una nave da crociera, la MV Hondius, si trova in navigazione nell’Oceano Atlantico con tre passeggeri morti e altri tre in condizioni gravi, tutti colpiti da una sospetta infezione da hantavirus. Come medico tropicalista con oltre quarant’anni di esperienza sul campo, sento il dovere di raccontare questa vicenda con la chiarezza che merita — senza allarmismi, ma senza minimizzare.

La vicenda, dall’inizio
La MV Hondius è una nave da spedizione partita dall’Argentina, diretta verso le Isole Canarie attraverso l’Oceano Atlantico. Durante la navigazione, alcuni passeggeri hanno iniziato ad accusare sintomi che, in un primo momento, potevano sembrare comuni: febbre, dolori muscolari, stanchezza intensa. Ma le condizioni di alcuni di loro si sono deteriorate con una rapidità che ha subito allarmato il personale medico di bordo.

Uno dei pazienti più gravi è stato evacuato d’urgenza e ricoverato a Johannesburg, dove i test di laboratorio hanno confermato la diagnosi: hantavirus. Nel frattempo, tre persone sono decedute. L’Organizzazione Mondiale della Sanità ha avviato un’indagine epidemiologica urgente. La nave sta ora dirigendosi verso le Canarie, dove le autorità sanitarie spagnole si stanno preparando ad accoglierla con protocolli di massima sicurezza.

È una vicenda seria. Ma per comprenderla davvero, occorre prima capire di cosa stiamo parlando.

Che cos’è l’Hantavirus?
L’Hantavirus è un virus a RNA appartenente alla famiglia Hantaviridae. Non è un virus nuovo: è conosciuto dalla medicina tropicale e infettivologica da decenni, anche se rimane pressoché sconosciuto al grande pubblico, almeno in Europa.

Esistono diversi ceppi di Hantavirus, distribuiti in diverse parti del mondo. Quello che ci preoccupa in questo caso è il cosiddetto Hantavirus andino, endemico nelle regioni andine e patagonica dell’Argentina e del Cile. È una variante particolarmente rilevante per un motivo che vedremo tra poco: a differenza di quasi tutti gli altri ceppi, l’Hantavirus andino ha dimostrato, in alcuni casi documentati, la capacità di trasmettersi da persona a persona.

Come si trasmette?
Il meccanismo di trasmissione principale dell’Hantavirus è il contatto diretto o indiretto con i roditori selvatici — ratti, topi di campagna, arvicole — che sono il serbatoio naturale del virus. L’infezione nell’uomo avviene tipicamente attraverso:

Inalazione di aerosol contenenti urine, feci o saliva di roditori infetti (la via più comune).
Contatto diretto con roditori o con superfici contaminate dalle loro deiezioni.
Morsi di roditori infetti (via meno frequente).
Non si trasmette toccando corrimani, attraverso l’acqua potabile o mangiando al ristorante. Si prende dalla terra, dagli ambienti rurali e naturali — capanne, fienili, zone di campagna, foreste — dove il contatto tra uomo e roditori selvatici è più probabile.

Ecco perché la provenienza argentina della MV Hondius è un dato clinicamente rilevante. Molti dei passeggeri avevano verosimilmente visitato le grandi aree naturali dell’Argentina — la Patagonia, le Ande, le zone rurali del Sud America — prima di imbarcarsi. È in quell’ambiente che il virus può essere stato acquisito, senza che nessuno se ne accorgesse, perché il periodo di incubazione dell’Hantavirus andino è di 1-6 settimane. Tempo più che sufficiente per salire a bordo di una nave e attraversare l’Atlantico.

Quali sono i sintomi e come evolve la malattia?
La forma clinica più grave causata dall’Hantavirus andino è la Sindrome Polmonare da Hantavirus (HPS — Hantavirus Pulmonary Syndrome). L’evoluzione tipica si articola in due fasi:

Fase prodromica (3-5 giorni): Febbre alta (38-40°C), dolori muscolari intensi, cefalea, brividi, nausea. Una presentazione clinica che può facilmente essere confusa con un’influenza severa o con una malattia febbrile tropicale.

Fase cardio-polmonare: Con una rapidità che può sorprendere anche chi la conosce, il quadro peggiora bruscamente. I polmoni si riempiono di liquido (edema polmonare acuto), la funzione respiratoria crolla, la pressione arteriosa scende. Il paziente ha bisogno di ossigeno, poi di ventilazione meccanica, poi di terapia intensiva. La mortalità in questa fase può raggiungere il 35-40%, anche in centri ospedalieri ben attrezzati.

Capite bene che a bordo di una nave da crociera — per quanto ben equipaggiata — gestire tre o più casi gravi simultanei di HPS è qualcosa che va al di là delle possibilità di qualsiasi infermeria di bordo.

Esiste una terapia?
Questo è uno dei punti che i miei pazienti mi chiedono sempre per primi, e la risposta è quella che mi piace meno dare: non esiste un antivirale specifico approvato per l’Hantavirus.

La terapia è fondamentalmente di supporto: ossigenoterapia ad alto flusso, ventilazione meccanica non invasiva o invasiva, gestione dell’equilibrio idro-elettrolitico, supporto emodinamico. In alcuni centri viene utilizzata la ribavirina per via endovenosa, ma le evidenze cliniche sulla sua efficacia rimangono controverse.

Quello che fa davvero la differenza è la tempestività del ricovero in terapia intensiva. Ogni ora conta. E su una nave in mezzo all’Atlantico, ogni ora costa cara.

Un caso di trasmissione interumana?
È la domanda che l’OMS e i virologi di tutto il mondo si stanno ponendo in queste ore. Se i tre casi gravi a bordo della MV Hondius fossero tutti riconducibili a esposizioni indipendenti avvenute in Argentina prima dell’imbarco, si tratterebbe di un cluster sfortunato ma non di un focolaio attivo. Se invece il virus si stesse trasmettendo da persona a persona a bordo, lo scenario cambierebbe radicalmente.

La risposta arriverà dalle indagini epidemiologiche in corso e, soprattutto, dalla sequenza genomica del ceppo virale identificato. Per ora, la prudenza è d’obbligo.

Cosa deve sapere chi viaggia in Sud America
Come medico tropicalista e direttore del POLO VIAGGI CESMET-Artemisia, vorrei concludere con un messaggio diretto a chi pianifica un viaggio in Argentina, Cile, Bolivia o in altre zone endemiche per l’hantavirus :

Evitate il contatto con roditori selvatici e con ambienti dove la loro presenza è probabile: rifugi di montagna, capanne rurali, granai, zone boscose non frequentate.
Se vi trovate in luoghi chiusi e polverosi in zone endemiche, usate una mascherina FFP2. La via respiratoria è la principale via di contagio.
Non raccogliete roditori morti e non maneggiate materiali che potrebbero essere contaminati da deiezioni.
Dopo il rientro, se nelle 6 settimane successive al viaggio accusate febbre alta, dolori muscolari intensi e difficoltà respiratorie, riferite immediatamente al medico la vostra destinazione di viaggio. Il dettaglio geografico è fondamentale per una diagnosi tempestiva.
Prima di partire, rivolgetevi a un centro specializzato in medicina dei viaggi per una consulenza personalizzata sul rischio infettivo della destinazione.

La MV Hondius si avvicina alle Canarie. I passeggeri sopravvissuti portano con sé un’esperienza che nessuno aveva messo in valigia. Tre persone non torneranno a casa. È il momento di usare questa tragedia non per alimentare la paura, ma per costruire conoscenza. Perché la conoscenza, in medicina dei viaggi, salva le vite.

Dott. Paolo Meo — Infettivologo e Medico Tropicalista Direttore POLO VIAGGI CESMET – Artemisia Lab, Roma Per consulenze: www.clinicadelviaggiatore.com

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Meningite: il killer silenzioso che colpisce i giovani

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Cosa è successo in Inghilterra? perché riguarda tutti noi? e perché vaccinarsi può salvarci la vita?
Immagina di uscire una sera con gli amici, ballare in discoteca, tornare a casa stanchi ma felici. Tre giorni dopo sei in terapia intensiva. Non è la trama di un film dell’orrore. È esattamente quello che è successo a Canterbury, nel Kent, in Inghilterra, nel marzo 2026.
L’EPIDEMIA CHE NEL MARZO 2026 HA SCONVOLTO IL REGNO UNITO
Tra il 5 e il 7 marzo 2026, un gruppo di studenti universitari ha frequentato il Club Chemistry, una discoteca nel centro di Canterbury. Nei giorni successivi, molti di loro hanno cominciato a sentirsi male. Quello che sembrava un banale stato influenzale si è rivelato qualcosa di molto più grave: meningite da meningococco TIPO B. In pochi giorni si sono registrati oltre 20 casi, con 2 morti — tra cui Juliette, una studentessa di 18 anni, e un ragazzo di 21 anni iscritto all’Università del Kent.
Il vice-direttore medico per l’Inghilterra, il dottor Thomas Waite, ha dichiarato: “È di gran lunga l’epidemia a crescita più rapida che abbia mai visto nella mia carriera.” Le autorità sanitarie britanniche hanno distribuito d’urgenza oltre 2.500 dosi di antibiotici in prevenzione e avviato una campagna di vaccinazione per meningococco B di emergenza per oltre 5.000 studenti universitari residenti nei dormitori del campus universitario.
Questo episodio non è stato un caso isolato. È un promemoria brutale che la meningite batterica esiste, colpisce forte e colpisce soprattutto i giovani. E soprattutto è diffuso ovunque, in Europa ed in tutto il mondo.
LA DISCOTECA NON È SOLO DIVERTIMENTO: È UN RISCHIO BIOLOGICO
Suona forte, ma è la realtà. In un locale affollato, con aria ricircolata, urla, baci, bicchieri condivisi e migliaia di goccioline respiratorie sospese nell’aria, la trasmissione del meningococco — così come di altri patogeni — è facilitata in modo significativo. L’epidemia di Canterbury ne è la dimostrazione più drammatica e recente.
Questo non significa smettere di uscire. Significa essere consapevoli, vaccinarsi, e sapere cosa fare se qualcosa non va.

 

PRENOTA LA TUA VACCINAZIONE

Scrivi a seg.cesmet@gmail.com richiedendo le vaccinazioni per i 4 tipi di maningococco ACWY, oppure per meningococco B.
Se vuoi richiedi una consulenza con me, dr. Paolo Meo, per sapere come comportarti. Ti ricordo che parte del tuo contributo, per la consulenza richiesta, è destinato ai nostri programmi di cooperazione in Kenya.

 

PERCHÉ I GIOVANI SONO I PIÙ A RISCHIO
Il meningococco — il batterio Neisseria meningitidis — vive normalmente nella gola e nel naso di molte persone senza causare alcun sintomo. Il fenomeno del portatore sano è diffuso. Si stima che tra il 10 e il 25% della popolazione sia portatore sano del batterio. Il problema esplode quando le condizioni sono favorevoli alla trasmissione: ambienti affollati, aria condivisa, contatti ravvicinati e prolungati.
Le università, le mense, le palestre, le case condivise e — soprattutto — le discoteche sono ambienti perfetti per la diffusione. I giovani che si trasferiscono per la prima volta lontano da casa incontrano in poco tempo centinaia di nuove persone, ognuna con la propria flora batterica. Il sistema immunitario, per quanto giovane e reattivo, si trova improvvisamente esposto a ceppi batterici mai incontrati prima. Aggiungete a questo le notti brevi, l’alcol, lo stress degli esami, e avete tutti gli ingredienti per un’infezione che può sfuggire di mano.
I SINTOMI: COME RICONOSCERE IL PERICOLO
Qui sta il vero problema: all’inizio la meningite assomiglia a un’influenza, o ad un postumo da sbornia, oppure ad un semplice mal di testa. Ed è per questo che è così pericolosa, perché ci si mette a letto sperando di star meglio, mentre il batterio sta già invadendo il sangue e poi il sistema nervoso centrale.
I segnali d’allarme da non ignorare mai sono:
• Febbre alta a insorgenza rapida
• Mal di testa intenso e progressivo, diverso dal solito;
• Rigidità del collo (difficoltà a piegare la testa in avanti);
• Fotofobia: fastidio alla luce;
• Nausea e vomito;
• Mani e piedi gelati nonostante la febbre;
• Confusione, sonnolenza eccessiva, difficoltà a svegliarsi;
• Eruzione cutanea con macchie rosso-violacee che non scompaiono premendo un bicchiere di vetro sulla pelle — questo è il segnale più grave, indica una sepsi in corso
Una “Regola d’oro”: Se un amico va a letto sentendosi male, controllalo ogni ora. Non aspettare. Se compare uno di questi sintomi, chiama il 118. La meningite batterica può uccidere in meno di 24 ore dall’inizio dei sintomi. Il tempo è tutto.
DIAGNOSI E TERAPIA: OGNI ORA CONTA
La diagnosi è clinica considerando in modo opportuno i sintomi premonitori e la conferma avviene in ospedale attraverso la rachicentesi (prelievo del liquido cerebrospinale), gli esami del sangue con emocolture e test rapidi di biologia molecolare per identificare il ceppo batterico. Spesso però, in presenza di un quadro clinico fortemente suggestivo, la terapia antibiotica viene avviata immediatamente, prima ancora della conferma di laboratorio — perché aspettare può costare la vita.
Il trattamento si basa su antibiotici per via endovenosa ad alte dosi (cefalosporine di terza generazione come il ceftriaxone), supporto intensivo con fluidi, ossigeno e, nei casi più gravi, ricovero in terapia intensiva. Nonostante le cure ottimali, la mortalità della meningite batterica resta tra il 5 e il 10%, e circa il 20% dei sopravvissuti riporta sequele permanenti: sordità, amputazioni per necrosi, danni neurologici. Non è una malattia da sottovalutare. La nostra campionessa Bebe Vio ne è uno degli esempi più evidenti.
Bebe Vio è la campionessa che ha sfidato la meningite B. Nata a Venezia il 4 marzo 1997, è una schermitrice paralimpica specializzata nel fioretto. Il 20 novembre 2008, a soli 11 anni, viene colpita da una meningite fulminante da meningococco B che le causa un’infezione così estesa da rendere necessaria l’amputazione di tutti e quattro gli arti. E un anno prima i medici le sconsigliarono proprio il vaccino per la meningite di tipo B.
I VACCINI: LA VERA DIFESA
E allora perché non proteggersi prima? Esiste un vaccino. Anzi, ne esistono diversi:
• Vaccino MenACWY: protegge dai sierogruppi A, C, W e Y. In Italia è raccomandato e offerto gratuitamente negli adolescenti. In UK è già da anni nel calendario vaccinale scolastico. I sierogruppi sono presenti in tutto il mondo. Opportuno nei viaggiatori internazionali che avranno contatti in ambienti chiusi.
• Vaccino MenB: protegge dal sierogruppo B, il più frequente in Europa tra i giovani adulti — esattamente quello che ha causato l’epidemia del Kent. In Italia è disponibile (Bexsero® o Trumenba®) ma spesso poco conosciuto e poco richiesto.
Il problema è che il vaccino MenACWY non protegge dal MenB. E il MenB è il ceppo dominante nei paesi europei tra i 15 e i 25 anni. Molti ragazzi pensano di essere protetti perché hanno fatto il vaccino a scuola, ma non è così.
La copertura vaccinale per il MenB è ulteriormente calata dopo la pandemia COVID-19, lasciando intere coorti di giovani adulti vulnerabili. La buona notizia è che il vaccino è sicuro, efficace e può essere fatto a qualsiasi età.

COSA FARE SE SEI UNO STUDENTE, UN FREQUENTATORE DI LOCALI, UN GIOVANE
Non serve aspettare un’epidemia. La prevenzione si fa prima. Ecco le azioni concrete:
1. Controlla il tuo stato vaccinale. Hai fatto il Meningococco ACWY? E il Meningococco B? Se non sei sicuro, non esitare a chiedere di effettuare le vaccinazioni.
2. Vaccinati prima di andare all’università. È il momento di massima esposizione al rischio.
3. Conosci i sintomi. Stampali mentalmente. Condividili con i tuoi amici.
4. Se un amico sta male — davvero male — non aspettare. Meglio chiamare il 118 per un falso allarme che trovarlo la mattina in uno stato critico.
5. Non ignorare la febbre alta dopo una serata in discoteca. Non è sempre la sbornia.

 

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Soggetti over 65 e Viaggiatori: perché il vaccino Anti-Pneumococco è indispensabile

Vaccinazione Antipneumococcica: Prevenire le Polmoniti Batteriche

Guarda qui un breve video esplicativo

Le polmoniti batteriche, tra le cui cause lo Streptococcus pneumoniae (pneumococco) domina le statistiche, rappresentano una seria minaccia per gli individui più deboli e fragili, con quasi 700.000 casi annui negli anziani italiani e migliaia di decessi. Queste polmoniti hanno fattori di aggravamento come l’influenza ed altri virus in coinfezione e l’antibiotico-resistenza come situazione pericolosa nella diminuzione della sensibilità terapeutica.

Per questi motivi la vaccinazione preventiva è lo strumento più efficace per ridurre il rischio di polmonite, di sepsi sistemica e di meningite pneumococcica, da proporre particolarmente nei gruppi di soggetti vulnerabili.

Il Problema delle Polmoniti Batteriche

Il pneumococco causa il 15-20% delle polmoniti negli adulti, con una incidenza del 30-40% negli over 65, e nel 2022 ha registrato 1.026 casi invasivi in Italia, in aumento nel periodo post-Covid rispetto agli anni precedenti.
Queste infezioni portano a circa 10.000 ospedalizzazioni annue negli anziani e complicanze gravi come sepsi (15-20%) o meningite (12%).  La prevenzione vaccinale riduce significativamente l’impatto, coprendo i sierotipi più aggressivi, responsabili del 76% delle malattie invasive negli over 65.

Questi i diversi tipi di Vaccini disponibili in Italia

In Italia sono autorizzati diversi vaccini antipneumococcici, classificati in:
coniugati (PCV) per bambini e adulti,
polisaccaridici (PPSV23) per richiami adulti.

Tipo Vaccino Sierotipi Coperti Indicazioni Principali Nomi Commerciali Principali
PCV15 (coniugato 15-valente) 15 (es. 1,3,4,5,6A,7F,14,19A,23F) Bambini, adulti a rischio; sequenza con PPSV23 Vaxneuvance® (MSD)[7]
PCV20 (coniugato 20-valente) 20 (aggiunge 8,10A,11A,12F,15B a PCV15) Adulti ≥18 anni, dose unica o sequenza Prevenar 20® (Pfizer)[7]
PCV21 (coniugato 21-valente, V116) 21 (include 3,6A,7F,8,9N,10A,19A,22F,24F,33F) Adulti, over 64; copertura +12,4% vs PCV20 V116 (MSD), classe CNN AIFA[1][8]
PPSV23 (polisaccaridico 23-valente) 23 Adulti >50-65 anni, dopo PCV per richiamo Pneumovax 23®[5]

 

Target del Piano Vaccinale

Il Piano Nazionale Prevenzione Vaccinale (PNPV 2023-2025) raccomanda la vaccinazione per over 65 anni e adulti >18 con comorbidità.

  • Bambini: Routine dal 3° mese (3 dosi PCV15/PCV20 + richiamo), prioritari <5 anni.
  • Adulti sani: ≥65 anni, dose unica PCV20/PCV21.
  • Gruppi a rischio: >18 anni con cardiopatie, BPCO, diabete, cirrosi, alcolismo, immunodepressione, asplenia, fumo; sequenza PCV15 + PPSV23 (intervallo ≥1 anno).
  • Viaggiatori: Consigliata per aree ad alta endemicità o viaggi a rischio.

Per over 65 non vaccinati, preferire PCV20/21; richiami ogni 5-10 anni in immunocompromessi.

Perché Vaccinarsi Ora

La vaccinazione antipneumococcica previene fino al 76% delle polmoniti invasive negli adulti e riduce le ospedalizzazioni, integrandosi con i vaccini anti-influenzale per la protezione invernale. La vaccinazione è sicura, ben tollerata ed efficace. contattaci per un consulto personalizzato. Proteggi te stesso e i tuoi cari: prenota oggi la tua dose!

Viaggiatori e vaccino antipneumococcico. 

Il vaccino antipneumococcico è consigliato per i viaggiatori internazionali perché lo Streptococcus pneumoniae causa polmoniti batteriche, meningiti e sepsi in contesti di sovraffollamento (es. voli, treni, ostelli), climi estremi o aree con scarsa igiene sanitaria, dove il rischio aumenta del 20-30% rispetto alla routine quotidiana.
È particolarmente utile per chi viaggia in destinazioni tropicali, Africa o Asia (endemicità alta per IPD), anziani over 65, immunocompromessi o con comorbidità, integrandosi con le vaccinazioni del Piano Nazionale (PNPV 2023-2025).

Quando Vaccinarsi

  • Tempistica ideale: Almeno 2 settimane prima della partenza per sviluppare immunità piena; per richiami, 1 settimana prima.
  • Target prioritari tra viaggiatori: Over 65, bambini <5 anni, fumatori, diabetici, cardiopatici, asplenici o in viaggi >1 mese in zone a rischio (es. pellegrinaggi, volontariato).
  • Stagionalità: Sempre, ma urgente in inverno o pre-stagione influenzale per co-protezione oppure durante le stagioni delle piogge, invernali, monsoniche.

Come Vaccinarsi

  • Tipi consigliati: PCV20 (Prevenar 20®) o PCV21 (V116) per dose unica adulti/viaggiatori; PCV15 (Vaxneuvance®) + PPSV23 sequenza per rischi elevati.
  • Somministrazione: Iniezione intramuscolare (deltoide adulti, antero-laterale coscia bambini);
  • Schema pratico:
Gruppo Vaccino Dosi Note
Adulti sani ≥18 PCV20/PCV21 1 dose Copertura 76% IPD​
Over 65/Rischio PCV15 + PPSV23 1+1 (≥1 anno intervallo) Richiamo 5 anni​
Bambini viaggiatori PCV15/PCV20 3+1 richiamo Dal 3° mese​

Chiedi ed informati presso il centro Cesmet e chiedi una consulenza con il dr. Paolo Meo per approfondire su questa vaccinazione e la tua opportunità di vaccinarti

Guarda qui un breve video esplicativo

Soggetti over 65 e Viaggiatori: perché il vaccino Anti-Pneumococco è indispensabile Leggi tutto »

Influenza Stagione 2025-2026: Il Sottoclade K dell’A(H3N2)

Influenza Stagione 2025-2026: Il Sottoclade K dell’A(H3N2) Considerazioni sulla malattia e strategie preventive secondo il Dr. Paolo Meo

Qui sotto è disponibile un podcast sulle novità della stagione in corso; buon ascolto! (5 minuti circa)

 

La Situazione Attuale in Italia

Secondo i dati del sistema di sorveglianza “RespiVirNet dell’Istituto Superiore di Sanità”, la stagione influenzale 2025-2026 si sta sviluppando con un’intensità notevole. Tra il 1° e il 7 dicembre 2025, l’incidenza delle infezioni respiratorie acute ha raggiunto 12,4 casi ogni 1.000 assistiti, con un incremento significativo rispetto alla settimana precedente. Dal mese di ottobre, si contano già oltre 4 milioni di casi, di cui circa 695 mila tra 1-7 dicembre. Il tasso di positività per influenza nella comunità ha raggiunto il 25,3%, mentre nella popolazione ospedaliera è arrivato al 28,8%.  Il Dr. Paolo Meo, infettivologo e tropicalista, direttore del POLO VIAGGI CESMET – ARTEMISIA di Roma, sottolinea come in questa stagione la circolazione del virus A(H3N2) è predominante, ed in particolare la sua variante denominata sottoclade K, merita una speciale attenzione dal punto di vista epidemiologico ed anche clinico.  

Cosa è il Sottoclade K del virus A(H3N2)?

Il sottoclade K del virus A(H3N2) rappresenta un’evoluzione significativa nel panorama dei virus influenzali circolanti. Questa variante presenta sette mutazioni aggiuntive a livello della proteina emoagglutinina (K2N, S144N, N158D, I160K e Q173R) rispetto ai precedenti selezionati per la formulazione vaccinale della stagione 2025-2026. Ad Agosto ’25  è stato rilevato per la prima volta questo “nuovo ceppo ” nell’emisfero australe, in particolare in Australia e Nuova Zelanda, dove ha prolungato la stagione influenzale fino a ottobre e novembre, cosa insolita rispetto ai normali tempi di circolazione virale. Secondo i dati “dell’European Centre for Disease Prevention and Control” (ECDC), il “sottoclade K” rappresenta circa la metà delle sequenze virali registrate globalmente tra maggio e novembre 2025, con percentuali ancora più elevate in specifiche regioni: in Australia ha rappresentato il 50% circa dei virus, mentre in Nuova Zelanda ha superato i due terzi dei ceppi in circolazione. Questo dimostra l’elevata capacità diffusiva di questo sotto ceppo influenzale.​  

L’impatto sulla trasmissibilità

Un elemento importante riguarda l’aumento della trasmissibilità di questo sottoclade. Secondo i dati “dell’UK Health Security Agency (UKHSA)”, il “numero R” indice di riproduzione del sottoclade K (ovvero il “numero medio di persone a cui ogni persona infetta trasmette il virus) si attesta a circa 1,4, rispetto a circa 1,2 riscontrato negli anni precedenti. Cosa vuol dire questo? Che 100 persone infettate dal sottoclade K possono trasmettere il virus a 140 persone, anziché alle 110 di altre stagioni influenzali. La capacità di contagio e quindi di diffusione è sicuramente maggiore, questo non corrisponde a una maggiore gravità dei sintomi, come ha tenuto a confermare l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) nei suoi ultimi bollettini.   ​  

Perché il sottoclade K circola così facilmente in questa stagione?

Il Dr. Paolo Meo del CESMET evidenzia un fattore epidemiologico fondamentale: la suscettibilità aumentata della popolazione generale. Difatti il virus A(H3N2) ha circolato in modo molto limitato negli anni e nelle stagioni precedenti (2023-2025), durante le quali il ceppo predominante è stato l’A(H1N1). Questo significa che una quota molto significativa della popolazione italiana, in particolare i bambini, non possiede un’immunità sufficiente derivante da infezioni o vaccinazioni precedenti contro questo virus. ​ Il Professor Giovanni Rezza, epidemiologo dell’Università Vita-Salute San Raffaele, sottolinea che questa situazione si traduce nella pratica in una maggiore suscettibilità all’infezione e nel fatto che la popolazione abbia minore protezione crociata rispetto ai tipi degli anni precedenti. Tale condizione ha contribuito all’inizio anticipato della stagione influenzale in Italia, che si è manifestato con tre settimane di anticipo rispetto alla stagione 2024-2025.    La Triade Sintomatologica Caratteristica dell’Influenza H3N2 Secondo il Dr. Paolo Meo, direttore del POLO VIAGGI CESMET, i pazienti affetti da influenza A(H3N2) presentano caratteristicamente una triade sintomatologica ben riconoscibile:
  1. Febbre Alta ad Esordio Improvviso La febbre rappresenta il sintomo iniziale più caratteristico e insorge in modo brusco, non graduale. Nella maggior parte dei casi, la temperatura corporea supera i 38-38,5°C, con picchi anche superiori a 39-40°C, soprattutto nei bambini. La febbre si presenta tipicamente accompagnata da brividi intensi e rappresenta il segno clinico più evidente della vera infezione influenzale, distinguendola dalle forme di semplice raffreddamento.
  2. Sintomi Respiratori Importanti Accanto alla febbre compaiono manifestazioni respiratorie significative: tosse secca e stizzosa (in genere non catarrale), mal di gola, congestione nasale e starnutazioni. La tosse tende a persistere più a lungo rispetto ai sintomi febbrili, talvolta per 1-2 settimane. In alcuni pazienti si osserva anche naso che cola o congestione nasale marcata.
  3. Dolori Muscolari e Malessere Generale Importante Il Dr. Paolo Meo sottolinea come i dolori muscolari (mialgie) e articolari (artralgie) rappresentino un’altra caratteristica distintiva dell’influenza A(H3N2). Questi dolori sono diffusi su tutto il corpo (“come se si sentissero le ossa”) e si associano a cefalea intensa, grave malessere generale, astenia marcata e senso di profonda spossatezza. Tale sintomatologia sistemica distingue la vera influenza da forme parainfluenzali o da comuni raffreddori virali.
L’insieme di questi sintomi (febbre alta, sintomi respiratori, dolori sistemici) deve essere presente contemporaneamente per poter parlare di vera sindrome influenzale. I sintomi di solito compaiono 1-2 giorni dopo il contatto con il virus e la risoluzione spontanea si verifica generalmente entro 7-10 giorni, sebbene la tosse possa persistere per 2-3 settimane.​ Efficacia Vaccinale: Rassicurazioni Dai Dati Inglesi Una questione che preoccupa è la possibile ridotta efficacia del vaccino 2025-2026 di fronte al sottoclade K, poiché questa variante non era stata ancora individuata quando i vaccini sono stati formulati. Il Dr. Paolo Meo del POLO VIAGGI CESMET ribadisce, tuttavia, l’importanza di interpretare correttamente i dati emergenti da diverse parti del mondo. I dati del Regno Unito, dove il sottoclade K è già diventato dominante, forniscono indicazioni rassicuranti: il vaccino stagionale 2025-2026 mantiene:
  • un’efficacia del 70-75% nel prevenire il ricovero ospedaliero nei bambini (fascia 2-17 anni);
  • Una efficacia del 30-40% negli adulti;
Una meta-analisi pubblicata sul New England Journal of Medicine nel 2025 conferma che l’efficacia complessiva del vaccino contro il ricovero si attesta al 67% nei bambini e al 48% negli adulti della fascia 18-64 anni, con dati ancora migliori nei soggetti vaccini in precedenti stagioni.​ Sebbene il vaccino possa presentare una minore efficacia nel prevenire l’infezione con il sottoclade K, rimane altamente efficace nel prevenire le forme gravi della malattia e soprattutto i ricoveri ospedalieri. Il vaccino continua inoltre a mantenere la sua piena efficacia nei confronti degli altri virus influenzali circolanti (A/H1N1 e B).   Le Misure Preventive Non Farmacologiche Secondo le raccomandazioni del Dr. Paolo Meo del CESMET nei confronti dei  pazienti e dei viaggiatori, in particolare a coloro che richiedono consulenze preventive presso il POLO VIAGGI CESMET – ARTEMISIA, la prevenzione dell’influenza si basa su semplici ma efficaci misure igieniche: Igiene delle Mani Lavare regolarmente le mani con acqua e sapone, soprattutto dopo aver toccato superfici e suppellettili, prima di portarsi le mani al viso, e prima di mangiare. L’uso di igienizzanti per le mani con alcol (almeno 60%) rappresenta un’alternativa valida quando l’acqua non è disponibile. ​ Igiene Respiratoria Coprire la bocca e il naso quando si tossisce o starnutisce, preferibilmente utilizzando un fazzoletto monouso (che deve essere subito gettato) o, in sua assenza, la piega del gomito. Isolamento delle persone Malati Restare a casa quando si presentano sintomi attribuibili a malattie respiratorie febbrili, soprattutto nella fase iniziale della malattia. Il periodo di contagiosità inizia uno o due giorni prima della comparsa dei sintomi e termina circa una settimana dopo l’esordio; nei bambini e nei soggetti immunocompromessi questa durata può essere più lunga. Uso della Mascherina in Caso di Malattia Nei soggetti infetti, l’indossare di una mascherina chirurgica contribuisce a ridurre la trasmissione del virus, soprattutto in ambienti affollati e nei contatti ravvicinati. Distanziamento da Persone Malate Evitare il contatto stretto con persone che presentano sintomatologia influenzale, mantenendo una distanza di almeno un metro durante le fasi di tosse o starnutazione. Pulizia e Ventilazione degli Ambienti Mantenere gli spazi frequentati ben ventilati e pulire regolarmente le superfici di contatto frequente (maniglie, banchi, telefoni, etc.). Vaccinazione: Timing e Categorie Prioritarie Il momento ottimale per sottoporsi a vaccinazione antinfluenzale è tra metà ottobre e metà dicembre, poiché la protezione diventa attiva dopo 5/6 giorni per la prima “attivazione linfocitaria e monocitaria”, e completamente efficace dopo circa 2 settimane dopo la somministrazione. Il picco influenzale è atteso tra dicembre 2025 e gennaio 2026, tuttavia, non è mai troppo tardi per vaccinarsi e quindi nel mese di gennaio è possibile coprirsi nei confronti del virus. Lo stesso Ministero della Salute raccomanda di effettuare la vaccinazione anche tra dicembre e gennaio. Queste le categorie prioritarie per la vaccinazione, per la stagione 2025-2026:
  • Persone di età pari o superiore a 60 anni
  • Bambini da 6 mesi a 6 anni
  • Donne in gravidanza
  • Persone con patologie croniche (malattie cardiache, respiratorie, diabete, immunodeficienze, etc.)
  • Personale sanitario e sociosanitario
  • Familiari e conviventi di persone ad alto rischio
  • Persone residenti in strutture di lungodegenza o assistenziali
I soggetti ad alto rischio dovrebbero vaccinarsi già dal mese di ottobre, al fine di garantire la massima protezione possibile durante l’intera stagione. Quando Rivolgersi al Medico: Segnali di Allarme Il Dr. Paolo Meo del POLO VIAGGI CESMET sottolinea l’importanza di riconoscere i sintomi che richiedono un intervento medico urgente. Si consiglia di contattare il medico curante nel caso in cui:
  • I sintomi influenzali sembrino inizialmente migliorare, ma poi si ripresentino accompagnati da febbre elevata e peggioramento della tosse
  • La febbre non scenda nonostante l’assunzione di farmaci antipiretici
È necessario recarsi immediatamente al pronto soccorso in caso di:
  • Difficoltà respiratoria o fiato corto
  • Dolore o sensazione di pressione a livello del torace o dell’addome
  • Vertigini improvvise o capogiri
  • Stato confusionale
  • Vomito prolungato o grave
  • Febbre molto alta che non risponde ai farmaci antipiretici
  • Nei bambini: colorito bluastro della pelle, respiro accelerato, sonnolenza anomala, irritabilità, o movimento ridotto
Conclusioni e Raccomandazioni del Dr. Paolo Meo Il Dr. Paolo Meo, direttore del POLO VIAGGI CESMET – ARTEMISIA, sintetizza le raccomandazioni per affrontare al meglio la stagione influenzale 2025-2026: La situazione epidemiologica attuale deve generare attenzione per la prorpia e l’altrui salute. Sebbene il sottoclade K del virus A(H3N2) mostri una maggiore contagiosità e abbia allungato la stagione influenzale nell’emisfero australe, non costituisce un nuovo virus e non provoca necessariamente forme più gravi di malattia. La vaccinazione rimane lo strumento più efficace per ridurre il rischio di contrarre l’influenza e soprattutto per prevenire le complicanze e i ricoveri ospedalieri. Anche se l’efficacia è sicuramente leggermente ridotta nei confronti del sottoclade K, il vaccino mantiene comunque un’efficacia significativa nel proteggere dalle forme severe. L’associazione tra vaccinazione e misure igieniche fondamentali ossia: igiene delle mani, igiene respiratoria, isolamento quando malati, ventilazione degli ambienti – rappresenta l’approccio più razionale e scientifico per ridurre la diffusione virale e proteggere sia se stessi che i soggetti più vulnerabili della comunità. Per coloro che necessitano di consulenze specializzate sulla prevenzione influenzale, sulle strategie vaccinali personalizzate in base al profilo di rischio individuale, o che desiderano sottoporsi a vaccinazione antinfluenzale presso una struttura specializzata in medicina preventiva e del viaggio, il POLO VIAGGI CESMET – ARTEMISIA rimane a disposizione con consulenze mediche sia in ambulatorio che online, grazie al coordinamento del Dr. Paolo Meo e del suo staff di assistenti.

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Chikungunya – Scheda malattia

NOTA PER L’UTILIZZO DELLA SCHEDA CHIKUNGUNYA (aggiornata Novembre 2025 – redazione scientifica dr. Paolo Meo)

La presente scheda malattia è stata aggiornata a novembre 2025 ed incorpora le ultime indicazioni epidemiologiche, le nuove approvazioni vaccinali (VIMKUNYA), le linee guida diagnostiche internazionali e le raccomandazioni terapeutiche dell’OMS e dei principali enti di sanità pubblica (CDC, ECDC, ACIP). Rappresenta uno strumento di riferimento completo per viaggiatori internazionali, medici tropicalisti e infettivologi, operatori di sanità pubblica, e professionisti della medicina di viaggio, e risulta conforme agli standard informativi della Clinica del Viaggiatore CESMET. Il dr. Paolo Meo ha inserito anche alcune sue considerazioni sulla base della esperienza clinica effettuata in decenni di lavoro in molti paesi dove la malattia è endemica.
                                                                          Per uno sguardo d’insieme, rapido ma esplicativo, il nostro video su You Tube

    Per approfondire, leggi la scheda che segue

 

 

                                                    SCHEDA MALATTIA: CHIKUNGUNYA      

      Descrizione Generale

La Chikungunya è una malattia infettiva virale acuta febbrile trasmessa da artropodi, caratterizzata da febbre elevata, cefalea persistente, astenia progressiva, e soprattutto da artralgie e mialgie invalidanti che costringono il paziente ad assumere posizioni antalgiche per alleviare la sofferenza. Il nome, derivato dal vocabolo in lingua swahili “ciò che curva”, rispecchia fedelmente il quadro clinico predominante della malattia. Originariamente limitata alle aree tropicali ed equatoriali dell’Africa, dell’Asia e dell’Oceano Indiano, negli ultimi due decenni ha subito una progressiva espansione geografica, raggiungendo le Americhe, i Caraibi, e sempre più frequentemente le regioni temperate in particolare il bacino del Mediterraneo europeo. La malattia si trasmette esclusivamente attraverso la puntura di zanzare infette, in particolare del genere Aedes, e non per contatto diretto tra persone. Il serbatoio del virus è rappresentato dall’uomo, sia sintomatico che asintomatico o paucisintomatico, e in aree silvestri da piccoli mammiferi e primati.​


      Agente Infettivo – alphavirus

Il virus della Chikungunya (CHIKV) appartiene alla famiglia delle Togaviridae, genere Alphavirus. Si tratta di un virus a RNA a polarità positiva di circa 11,8 kb di lunghezza, contenente una struttura 5′ N7-methylguanylated cap e 3′ polyadenylated tail. Il genoma virale codifica due regioni:
(a) la prima, che occupa i due terzi del genoma, codifica quattro proteine non strutturali (nsP1, nsP2, nsP3, nsP4) essenziali per la replicazione virale e la formazione del complesso di replicazione;
(b) la seconda, a valle del promotore subgenomico, codifica le proteine strutturali (C-E3-E2-6K-E1) necessarie per l’assemblaggio del virione e per l’interazione con le cellule ospite.

Il virus è morfologicamente sferico con diametro di 60-70 nanometri, rivestito di un doppio strato lipidico dal quale emergono 240 trimeri di proteine di superficie E1-E2. La replicazione virale avviene in ultrastructture derive da membrane cellulari denominate “sfere di replicazione” (spherules) che contengono il template di RNA a polarità negativa e il complesso di replicazione, permettendo una rapida ed efficiente sintesi di RNA genomico e subgenomico minimizzando l’esposizione agli interferoni cellulari.science

Virus strettamente correlati includono l’O’nyong-nyong virus e il Sindbis virus. Tuttavia, le variazioni genetiche e le mutazioni di alcuni ceppi, in particolare durante le epidemie di grande portata, hanno portato a differenze significative nelle modalità di trasmissione e nella competenza vettoriale di determinate specie di zanzare.


                                                           Ciclo Vitale e Trasmissione

      Vettori e Modalità di Trasmissione

Diverse specie di zanzare sono coinvolte nella trasmissione e nel mantenimento del virus in natura:

  • Aedes aegypti: Principale vettore urbano in Africa e nelle Americhe. Dotata di alta competenza vettoriale e responsabile delle maggiori epidemie. Trasmette il virus sia verticalmente (da zanzara madre alla progenie) che orizzontalmente.

  • Aedes albopictus (zanzara tigre): Originaria dell’Asia, attualmente distribuita in Europa, Nord America, e aree temperate. Costituisce il principale vettore in Europa e nel bacino del Mediterraneo. Sebbene abbia dimostrato capacità di infettarsi e trasmettere il virus, la trasmissione verticale non è stata definitivamente provata in questa specie, riducendo la sua competenza vettoriale complessiva rispetto ad A. aegypti.pmc.ncbi.nlm.nih

  • Aedes africanus: Specie silvestre presente in Africa responsabile della trasmissione enzomica in ambienti forestali e savane.

  • Culex spp.: Ha dimostrato capacità di infettarsi e trasmettere il virus nel bacino del Mediterraneo, sebbene con efficienza minore rispetto a Aedes.

  • Artropodi del genere Mansonia: Responsabili della trasmissione silvestre in Africa, in particolare nelle savane.

      Serbatoi Animali

In ambienti urbani, l’uomo è il principale serbatoio. In aree rurali e silvestri, i serbatoi includono primati (babbuini, circopitechi), piccoli mammiferi e roditori. La trasmissione silvestre è facilitata dalla prossimità tra popolazioni umane e ambienti endemici.

      Ciclo di Infezione della Zanzara

Quando una zanzara femmina si alimenta di sangue da un ospite viremico, ingerisce il virus che si moltiplica nei tessuti dell’insetto, in particolare nelle ghiandole salivari. Il periodo di replicazione virale nelle ghiandole salivari è stimato in circa 10 giorni. Durante questo periodo, la zanzara diventa infettante e può trasmettere il virus attraverso la saliva durante il pasto di sangue.​

La vita media della zanzara è stimata tra 15 e 30 giorni. Le uova di Aedes albopictus possono sopravvivere disseccate per molti mesi, anche in ambienti secchi e freddi, permettendo il mantenimento del virus in territori apparentemente non idonei durante i periodi sfavorevoli.

Viremia nell’Ospite Umano

Una volta inoculato il virus dalla zanzara nell’uomo attraverso la saliva attraversa la barriera cutanea e dermica e accede al flusso sanguigno, causando una viremia che persiste da 3 a 10 giorni—periodo che inizia prima della comparsa dei sintomi e prosegue fino ai 5-7 giorni di malattia manifesta. Durante questo periodo di viremia, le zanzare che pungono il paziente possono infettarsi e re-innescare il ciclo di trasmissione.​

Le difese naturali della cute e del derma, attraverso l’immunità innata e i processi infiammatori, sono in grado di neutralizzare il virus inoculato nella maggior parte degli individui. In caso di neutralizzazione efficace, possono essere rilevati movimenti immunitari mediante diagnostica sierologica (senza che la malattia si sia manifestata).


                                                Distribuzione Geografica ed Epidemiologia


Storico di Espansione e Aree Endemiche

Il virus della Chikungunya è stato descritto per la prima volta nel 1952 in Tanzania, nelle savane al confine con il Kenya e in villaggi costieri del lago Vittoria. Descrizioni cliniche storiche di febbri “spaccaossa” risalgono al 1779 nell’Indonesia. A partire dagli anni ’50 del XX secolo, diverse epidemie sono state segnalate sistematicamente in Asia e Africa.medicoebambino

2005-2006: Epidemia dell’Oceano Indiano

Nel marzo 2005 scoppiò un’importante epidemia a La Réunion, che si diffuse in altre aree dell’Oceano Indiano. Al 17 marzo 2006, l’OMS stimò circa 204.000 persone infettate a La Réunion (pari a un terzo della popolazione di 705.000 abitanti). L’epidemia si estese a Mauritius, Madagascar, Mayotte, Seychelles, e altre isole dell’Oceano Indiano, fornendo evidenza della vulnerabilità di queste aree.

2005-2007: Primi Casi in Europa

Nel 2006 l’Europa registrò i primi casi importati: Francia (307 casi), Germania (17), Belgio (12), Regno Unito (9), Norvegia (1), Repubblica Ceca (1). In Italia, al 13 giugno 2006 erano stati confermati 11 casi in pazienti che avevano viaggiato in paesi endemici. Un caso di probabile trasmissione autoctona fu segnalato in Francia in un infermiere esposto accidentalmente al sangue durante l’assistenza.

2007: Focolaio Italiano di Ravenna

Nella seconda metà di agosto 2007, la regione Emilia-Romagna notificò un focolaio epidemico a Ravenna con 197 casi segnalati al 4 settembre, di cui 166 rispondevano completamente ai criteri di caso. Il focolaio iniziale si verificò a Castiglione di Cervia e Castiglione di Ravenna, con cluster secondari nelle periferie di Cesena (13 casi) e Cervia (6 casi). Furono riportati 101 casi confermati di laboratorio, con il virus isolato da Aedes albopictus.epicentro.iss

2017: Outbreak di Anzio

Nel agosto 2017 tre casi accertati di Chikungunya furono segnalati nel comune di Anzio, provincia di Roma, con identificazione di alcune zanzare infette e immediata bonifica dei focolai.

2013-2016: Diffusione nelle Americhe

A fine 2013 la prima epidemia di Chikungunya nelle Americhe fu segnalata in isole Caraibiche. Dalla fine del 2014, oltre un milione di casi sono stati riportati in diversi paesi Caraibici, dell’America Centrale e del Sud. Il virus continua a circolare coinvolgendo frequentemente viaggiatori da aree temperate.

Situazione Epidemiologica Globale 2025

Africa e Sahel

I casi di Chikungunya sono primariamente localizzati nella regione del Sahel africano, dove vivono circa 33 milioni di persone. Paesi come Senegal, Gambia, Burkina Faso, Kenya, Mali, e Somalia hanno registrato epidemie significative.
Nel 2023-2024, Senegal ha riportato oltre 280 casi confermati, principalmente nelle regioni di Kedougou e Tambacounda. L’Africa CDC ha segnalato oltre 1.900 casi di Chikungunya a luglio 2025, con focolai attivi in Madagascar, Maurizio, Mayotte, La Réunion (dove è diventata endemica da agosto 2024 con oltre 47.000 casi confermati),
Kenya, Somalia, e Sri Lanka
con 151 casi segnalati tra novembre 2024 e marzo 2025.who+2

India e Sud-Est Asiatico

L’India rappresenta un’area di endemicità storica. Nel 2022 furono riportati 2.974 casi. Uno studio del 2025 prevedeva che 5,1 milioni di persone in India potrebbero essere a rischio di infezione ogni anno, con potenziale espansione fino a 12,1 milioni se la malattia raggiungesse regioni attualmente non colpite. L’Indonesia, paese endemico con trasmissione sporadica, continua a registrare casi. Sri Lanka dopo l’epidemia del 2006 ha registrato casi intermittenti con ricrudescenza nel 2024-2025.medicalxpress+1

Americhe e Caraibi

Nel 2024 la Pan American Health Organization (PAHO) ha riportato 431.408 casi di Chikungunya. Nel 2025, fino ad agosto, 14 paesi delle Americhe hanno segnalato 212.029 casi sospetti e 110 morti, con oltre il 97% concentrato in Sud America, in particolare in Bolivia, Brasile, Paraguay e Perù. I casi sono associati ai genotipi asiatico e ECSA (East/Central/South African), rappresentando uno shift nei pattern osservati dal 2014. Nel 2025 i casi sono aumentati ulteriormente, con 427.622 casi riportati nel 2024 secondo fonti globali.paho+1

Europa e Bacino Mediterraneo 2025

La situazione epidemiologica in Europa ha subito una drammatica trasformazione nel 2025. Al 15 settembre 2025, l’OMS ha registrato:

  • Francia: 479 casi distribuiti in 54 cluster, con 40 cluster attivi. Al 19 ottobre 2025, 734 casi erano stati segnalati.who+1

  • Italia: 205 casi localmente acquisiti distribuiti in quattro cluster, di cui tre attivi. Al 19 ottobre 2025, 364 casi confermati in diverse province dell’Emilia-Romagna e altre regioni, inclusi comuni come Carpi, San Prospero, Soliera, Novellara, Cavezzo, Modena, Nonantola, Correggio, Novi di Modena, e Cesenatico.vax-before-travel+1

  • Totale Regione Europea: 56.456 casi di Chikungunya nel 2025.who

Rappresenta il primo grande focolaio autoctono di Chikungunya in Europa da quando la zanzara tigre ha colonizzato il continente, testimoniando la vulnerabilità dell’Europa all’infezione dovuta alla presenza di vettori competenti (Aedes albopictus) e alle condizioni climatiche favorevoli durante i mesi estivi e autunnali (luglio-ottobre).pmc.ncbi.nlm.nih

Caratteristiche di Distribuzione Geografica e Fattori Climatici

La trasmissione della Chikungunya in Europa dipende da:

  • Caratteristiche climatiche: Temperatura, umidità e precipitazioni favorevoli alla riproduzione di Aedes albopictus

  • Densità di popolazione suscettibile: Elevata in ambienti urbani e periurbani

  • Densità dei flussi migratori: Introduzione del virus attraverso persone viremiche (sintomatiche o asintomatiche) provenienti da aree endemiche

  • Stato dell’interazione ospite-vettore: Immunità pregressa, concentrazione virale, infezioni precedenti da ceppi diversi

In molti paesi europei (Francia, Germania, Norvegia, Svizzera), la febbre Chikungunya era stata diagnosticata nei viaggiatori, ma la trasmissione locale non era mai stata riportata fino al 2005-2006. Il rischio è attualmente considerato limitato a piccole aree dell’Europa meridionale (bacino del Mediterraneo, Italia, Spagna Francia), con potenziale espansione verso nord grazie alla progressiva migrazione di Aedes albopictus in nuove aree geografiche.climate-adapt.eea.europa+1


                                                                 LA MALATTIA

      Periodo di Incubazione

Il periodo di incubazione va da 3 a 10 giorni, con media di 4-6 giorni. Una minoranza di pazienti può presentare sintomi entro 2-3 giorni, mentre altri possono sviluppare la malattia fino a 10-14 giorni dopo l’esposizione. Questo periodo è critico per la diagnosi e la comunicazione del rischio ai pazienti di ritorno da aree endemiche.


      Presentazione Clinica e Sintomatologia

La Chikungunya presenta tipicamente un andamento bifasico.

(A) Fase Acuta (6-10 giorni)

La fase acuta è caratterizzata dall’esordio improvviso di:

  • Febbre: Generalmente elevata (38-40°C), spesso a picco nei primi 2-3 giorni, risolvibile dopo 3-7 giorni dall’esordio.​

  • Cefalea: Persistente e rilevante, spesso frontale o occipitale.

  • Artralgie: Diffuse e incapacitanti, colpendo prevalentemente articolazioni distali (polsi, caviglie) e articolazioni piccole delle mani e dei piedi. Le articolazioni grandi possono essere interessate, con gonfiore prominente. Il dolore articolare è spesso descritto come “lancinante” e costretto il paziente ad assumere posizioni antalgiche curve e contorte, da cui il nome della malattia.

  • Mialgie: Diffuse, particolarmente intense nella muscolatura paravertebrale, nei muscoli degli arti e nella muscolatura facciale.

  • Astenia: Grave e progressiva, costringendo il riposo a letto.

  • Manifestazioni cutanee: Esantema maculo-papulare pruriginoso, tipicamente su tronco e arti, più diffuso nella prima metà della malattia. In alcune epidemie, particolarmente in Asia, sono state riportate manifestazioni emorragiche transitori quali petecchie, ecchimosi, epistassi, e gengivorragie, tuttavia di minore severità rispetto alla dengue emorragica.​

(B) Fase Subacuta (2-3 giorni)

Una seconda fase subacuta segue il calo della febbre, caratterizzata da:

  • Secondo picco febbrile meno pronunciato del primo

  • Ricorrenza o peggioramento dell’esantema: Maculo-papulare e pruriginoso su tutto il corpo

  • Persistenza di artralgie e mialgie: Spesso pari o superiore alla fase acuta

(C) Complicanze Acute

La Chikungunya è generalmente a decorso benigno e autolimitante, tuttavia possono verificarsi complicanze:

  • Manifestazioni neurologiche (rari): Particolarmente nei bambini piccoli, includono convulsioni, encefalopatia, meningoencefalite. La prevalenza di malattia del sistema nervoso centrale è riportata nel 47% dei pazienti ospedalizzati in alcuni studi. Sono stati segnalati anche rari casi di sindromi simili alla sclerosi laterale amiotrofica (ALS-like), neuropatie craniali, e sindrome di Guillain-Barré, soprattutto in pazienti con infezione duale Zika-Chikungunya. Pazienti con infezione duale presentavano malattia più aggressiva del Guillain-Barré, richiedendo supporto di terapia intensiva e ospedalizzazione più prolungata (mediana 24 giorni vs. 17 giorni).thelancet

  • Miocarditi e scompenso cardiaco acuto: Raramente riportati.

  • Manifestazioni emorragiche: Rare, con comparsa limitata di petecchie, mai importanti sanguinamenti quali si osservano nella dengue grave. Non sono mai state documentate coagulopatie significative.

  • Shock settico da coagulazione intravascolare disseminata (DIC): Complicanza gravissima ma estremamente rara.

  • Insufficienza renale acuta: Segnalata in rari casi.

 (D)  La mortalità
complessiva è bassa (0,4%), ma la malattia può essere fatale, particolarmente in:

  • Soggetti anziani (età >60 anni con mortalità >2%)pmc.ncbi.nlm.nih

  • Pazienti con sottostanti patologie di base (cancro, trapianti, broncopneumopatia cronica ostruttiva, cardiopatie, diabete, immunocompromissione)

  • Neonati e bambini di età inferiore a 1 anno

  • Persone di età superiore a 75 annipmc.ncbi.nlm.nih

I gruppi a più alto rischio di ospedalizzazione includono neonati e anziani.pmc.ncbi.nlm.nih

 (E) Fase Cronica (Postacuta)

Una proporzione significativa di pazienti sviluppa una fase cronica caratterizzata da:

  • Persistenza di artralgie e mialgie: Che possono durare da settimane a mesi, occasionalmente fino a un anno o oltre. In alcuni studi, il 65% dei pazienti continua a riferire artralgie dopo 3 mesi, il 40% dopo 6 mesi, e il 10-15% dopo un anno.journals.plos

  • Poliartralgia e poliartrite ricorrenti o remittente: Con gonfiore articolare, tenosinovite ipertrofica a polsi e caviglie.

  • Mialgia persistente: Specialmente negli arti superiori e cosce.

  • Astenia cronica e affaticamento: Significativamente incapacitante.

  • Disturbi del sonno: Comuni e correlati al dolore cronico.

  • Lesioni cutanee residue: Pigmentazione anomala, cicatrici

  • Sintomi neuropsichiatrici: Depressione, ansia, disturbi cognitivi (brain fog).

  • Disturbi gastrointestinali: Diarrea, nausea ricorrenti.

Le manifestazioni croniche riducono significativamente la qualità della vita, con implicazioni nel lavoro e nella sfera sociale. La prevalenza di malattia cronica è estremamente comune: uno studio sistematico ha trovato l’artralgia come manifestazione predominante della fase cronica. journals.plos


Modalità di Trasmissione e Porta d’Ingresso

Il virus della Chikungunya è un arbovirus diffuso globalmente nelle aree tropicali, equatoriali e sempre più nei paesi temperati. È classificato come antropo-zoonosi, presente in diversi animali e capace di causare malattia nell’uomo.

Trasmissione Primaria: Puntura di Zanzara

La trasmissione primaria avviene esclusivamente attraverso la puntura di zanzare infette del genere Aedes, in rari casi Culex. L’inoculazione del virus nella saliva della zanzara avviene durante il pasto di sangue. Anopheles non può trasmetterlo.

La trasmissione verticale (da zanzara madre alla prole) è stata dimostrata in Aedes aegypti, africanus, e altri, costituendo uno dei motivi principali del mantenimento della trasmissione nei territori coinvolti. Tuttavia, non è stata provata in Aedes albopictus nel bacino del Mediterraneo, il che rappresenta un fattore favorevole per il controllo della malattia in Europa.​

Assenza di Trasmissione Diretta Persona-Persona

Il virus non si trasmette da persona a persona attraverso:

  • Contatti quotidiani normali

  • Via aerea (goccioline respiratorie)                                 NO

  • Rapporti sessuali

  • Contatto cutaneo

Tuttavia, non si può escludere in modo assoluto la possibilità di contagio interumano raro in condizioni eccezionali di prolungato contatto stretto con pazienti malati, attraverso esposizione a fluidi organici (sangue, saliva).

Trasmissione Verticale (Gestazionale)

La trasmissione madre-feto durante la gravidanza, particolarmente nel terzo trimestre, è possibile e documentata. Sono stati segnalati casi di infezione congenita con manifestazioni neonatali gravi incluse meningoencefalite, congiuntivite emorragica, trombocitopenia, anemia, e morte perinatale. Il rischio è maggiore se l’infezione materna avviene durante il terzo trimestre.epicentro.iss

Trasmissione Trasfusionale e Trapiantale

La trasmissione attraverso trasfusioni di sangue è possibile ma difficile, documentata in rari casi. La trasmissione attraverso trapianti è stata raramente riportata. Tuttavia, in aree endemiche, è importante implementare test sierologici o molecolari nei donatori di sangue durante epidemie.

Meccanismo di Infezione Cellulare

Una volta inoculato il virus dalla zanzara nell’uomo:

  1. Il virus attraversa la barriera cutanea e dermica indenne

  2. Accede al flusso sanguigno attraverso le cellule endoteliali dei capillari

  3. Si moltiplica in tessuti della risposta immunitaria innata (cellule dendritiche, macrofagi) e in altri tessuti, produttori di interferon

  4. La viremia persiste da 3 a 10 giorni (inizia prima della comparsa dei sintomi, continua fino a 5-7 giorni della malattia sintomatica)

Durante il periodo di viremia, le difese naturali della cute e del derma, attraverso l’immunità innata (interferone, complemento) e i processi infiammatori, possono neutralizzare il virus in molti individui, prevenendo l’infezione manifesta (infezione subclinica). In questi casi, possono essere rilevati movimenti immunitari tramite diagnostica sierologica (anticorpi neutralizzanti) senza che l’infezione clinica sia avvenuta.

Fattori Facilitanti l’Attecchimento Epidemico

Per innescare un focolaio epidemico stabile, sono necessari:

  • Presenza di molti serbatoi (individui viremiaci, sintomatici o asintomatici)

  • Alta densità di zanzare competenti che pungono ripetutamente

  • Condizioni climatiche favorevoli (temperature, umidità, precipitazioni)

  • Densità di popolazione suscettibile (mancanza di immunità pregressa)

L’evento di attecchimento è eccezionale, specialmente in Europa, dove più frequentemente si presentano casi sporadici autoctoni piuttosto che epidemie autoctone stabili, a causa della ridotta competenza vettoriale di Aedes albopictus e della bassa trasmissione verticale nella zanzara tigre.


Diagnosi

La diagnosi clinica è suggerita dal contesto epidemiologico (viaggi in aree endemiche), dal profilo sintomatologico caratteristico (febbre elevata bifasica, artralgie incapacitanti diffuse), e dall’assenza di alternative diagnostiche. La diagnosi di laboratorio è essenziale per la conferma e per la sorveglianza epidemiologica.

Metodi Sierologici (Rilevazione di Anticorpi)

Immunoglobuline M (IgM)

  • Sono normalmente rilevabili dal 5° al 7° giorno dall’esordio dei sintomi, anche se alcuni pazienti possono non presentare IgM fino al 9° giorno   pmc.ncbi.nlm.nih

  • Indicano infezione recente (entro ultime 2-4 settimane)

  • Persistono per 2-3 mesi

  • Test disponibili: ELISA (MAC-ELISA – anticorpo cattura), immunofluorescenza indiretta (IFA), rapid lateral flow tests

  • Limitazione: Nei pazienti con febbre <5 giorni, le IgM possono essere ancora negative malgrado viremia attiva

Immunoglobuline G (IgG)

  • Compaiono a partire dalla seconda settimana della malattia

  • Indicano infezione pregressa o immunità

  • Persistono a lungo (anni/vita)

  • Utili per studi sieropravalenza e identificazione di infezioni precedenti

Test di Inibizione dell’Emoagglutinazione (HI) e Neutralizzazione

  • Misurano il titolo anticorpale

  • Non permettono differenziazione tra IgM e IgG se non associati a tecniche di classe specifica

  • Richiedono due campioni sierici (fase acuta e convalescente) per diagnosi definitiva

  • Meno pratico nei setting di urgenza

ELISA e Immunofluorescenza

  • Consentono distinzione delle classi di anticorpi (IgM vs. IgG)

  • Permettono profilo anticorpale qualitativo e quantitativo

  • Permettono diagnosi anche con un singolo campione di siero

  • Sono le tecniche attualmente preferite

Limitazioni dei Test Sierologici

  • Falsi negativi nei primi 5 giorni di malattia

  • Reattività crociata con altri Alphavirus (O’nyong-nyong, Sindbis virus)

  • Difficile diagnosi differenziale precoce con Dengue e Zika virus in aree co-endemiche

Metodi Molecolari (Rilevazione dell’Acido Nucleico Virale)

Real-time RT-PCR (Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction)

  • Gold standard per la diagnosi della fase acuta

  • Rileva il genoma virale nel siero e nei tessuti

  • Sensibilità: Massima durante i primi 7-10 giorni di malattia (fase viremica), periodo coincidente con l’esordio sintomaticopmc.ncbi.nlm.nih

  • Specificità: Elevata (>95%) con primer specifici

  • Vantaggio cruciale: Permette diagnosi negli stadi precoci quando gli anticorpi IgM non sono ancora presenti (giorni 1-5 di malattia)pmc.ncbi.nlm.nih

  • Requisiti: Reagenti preparati in laboratorio (kit commerciali limitati), necessita standardizzazione del metodo

  • Biosicurezza: Richiede laboratori con livello BSL-3 per la coltura virale

RT-PCR Nested

  • Aumenta sensibilità in campioni a basso titolo virale

  • Utile per fasi tardive della viremia

Ricerca Antigene Virale Rapida

  • Test antigenici rapidi in fase di sviluppo

  • Ancora non diffusamente disponibili

Isolamento Virale

  • Richiede laboratori di biosicurezza livello 3 (BSL-3)

  • Tempo prolungato (7-14 giorni)

  • Limitato ai laboratori di riferimento

  • Attualmente poco utilizzato per gestione clinica acuta

Strategie Diagnostiche e Timing Ottimale

Fase Acuta (Giorni 1-5 di Malattia)

  • Raccomandato: Real-time RT-PCR su siero

  • Alternativa: Ricerca di antigeni virali (ove disponibili)

  • Non raccomandato: Test sierologici IgM (alto rischio di falsi negativi)

Fase Post-Acuta (Giorni 5-10 di Malattia)

  • Raccomandato: Real-time RT-PCR (ancora positiva)

  • Raccomandato aggiunto: IgM ELISA o IFA (ora presumibilmente positiva)

  • Diagnosi più sicura: Combinazione di RT-PCR e IgM

Fase Convalescente (Dopo 10 giorni)

  • Raccomandato: IgM ELISA o IFA

  • Complementare: IgG ELISA o IFA (appare dalla settimana 2)

  • Diagnosi retrospettiva: Se non diagnosticata nella fase acuta

Diagnosis Differenziale

Data la sovrapposizione geografica e clinica con altre arbovirosi (Dengue, Zika, West Nile Virus, O’nyong-nyong), è essenziale:

  • Testare per Dengue (NS1 antigen ELISA, IgM, RT-PCR) contemporaneamente, poiché la co-infezione è possibile e presentava precedenza nel 2017-2024pmc.ncbi.nlm.nih

  • Considerare Zika virus in donne in gravidanza

  • West Nile Virus nei periodi epidemici autunnali in Europa

  • Malaria e altre febbri in aree co-endemiche

  • Differenziare da febbre reumatica acuta, lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, sulla base di anamnesi, decorso, e test sierologici


Terapia e Gestione Clinica

Principi Generali del Trattamento

Non esiste al presente nessun antivirale specifico efficace contro il virus della Chikungunya. La terapia è quindi interamente sintomatica e di supporto, mirata a ridurre i sintomi acuti e cronici, promuovere il riposo, e prevenire complicanze.ncbi.nlm.nih

Fase Acuta

Raccomandazioni WHO e Linee Guida Internazionalincbi.nlm.nih

1. Riposo Assoluto

  • Fondamentale per accelerare la ripresa

  • Consigliato fino a risoluzione della febbre e miglioramento significativo dell’astenia

2. Reidratazione

  • Idratazione orale: Acqua, bevande ricche di sali minerali, succhi di frutta diluiti

  • Idratazione infusiva (IV): Indicata in pazienti con difficoltà di assunzione orale, vomito persistente, segni di disidratazione. La reidratazione infusiva abbondante accelera la riduzione della febbre, del dolore, e facilita la ripresa energetica dell’organismoepicentro.iss

  • Composizione ottimale: Soluzione fisiologica (NaCl 0.9%), reintegro di sali (potassio, sodio, magnesio) e lattato

  • Monitoraggio: Bilancio idroelettrolitico, funzionalità renale (creatinina, urea)

3. Controllo della Febbre e del Dolore

La gestione del dolore è cruciale, poiché il dolore articolare incapacitante rappresenta la manifestazione predominante.

First-line (Raccomandato)

  • Paracetamolo (Acetaminofene): 500-1000 mg ogni 6-8 ore, massimo 4 g/die

    • Efficace per febbre e dolore

    • Profilo di sicurezza migliore

    • Evitare sovradosaggio (epatotossicità)

Non raccomandato inizialmente (Prime 48 Ore)

  • Acido Acetilsalicilico (Aspirina) e Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei (FANS): SCONSIGLIATI nelle prime 48 ore per rischio di aggravamento della disfunzione piastrinica, particolarmente in caso di co-infezione con Dengue o altre arbovirosi emorragichencbi.nlm.nih

  • Dopo le prime 48 ore, FANS a basso dosaggio (ibuprofene 400-600 mg ogni 6-8 ore) possono essere considerati se disponibili e tollerati

Fase Post-Acuta e Cronica

Antinfiammatori Non Steroidei (FANS)

  • Ibuprofene 400-600 mg 2-3 volte al giorno

  • Naprossene 250-500 mg 2 volte al giorno

  • Utili per ridurre infiammazione articolare persistente

Corticosteroidi

  • Corticosteroidi a basso dosaggio: Dimostrato efficace nei primi 2 mesi di malattia post-acuta per ridurre infiammazione e accelerare la ripresancbi.nlm.nih

  • Prednisone 20-30 mg al giorno per 1-2 settimane, poi riduzione graduale

  • Indicati particolarmente nei pazienti con astenia severa e dolore incapacitante

Farmaci Antireumatici Modificanti la Malattia (DMARDs)

  • Idrossiclorochina: 200-400 mg al giorno, ha mostrato efficacia nella poliartralgia e poliartrite cronica ricorrente/remittentencbi.nlm.nih

  • Combinazione di idrossiclorochina + corticosteroidi o altri DMARDs

  • Indicata per manifestazioni croniche persistent oltre 3 mesi

  • Sulfasalazina, metotrexato in casi refrattari

Farmaci Immunosoppressori

  • Considerati in rari casi di malattia cronica severa non responsiva a altre terapie

  • Necessita valutazione specialistica reumatologica

Supporto Sintomatico Supplementare

Glutatione

  • Ha dimostrato utilità per accelerare la fase di ripresa

  • Riduce lo stress ossidativo

Nutrizione e Integrazione

  • Dieta ricca di antiossidanti, vitamine (particolarmente B, C, D)

  • Integrazione di micronutrienti (zinco, selenio) per supportare la risposta immunitaria

  • Proteine adeguate per prevenzione della sarcopenia da immobilità

Fisioterapia e Riabilitazione

  • Fase acuta: Riposo e immobilità relativa

  • Fase post-acuta: Esercizi di mobilizzazione passiva e attiva dolce iniziati quando tollerati

  • Fase cronica: Fisioterapia strutturata per mantenersi funzione, ridurre rigidità articolare, prevenire atrofia muscolare

  • Importante per tutti i pazienti con artralgia persistente

Infezione Nosocomiale in Pazienti Viremiaci

Protezione dai Vettori nelle Aree Endemiche

Nelle aree endemiche e dove si manifestano epidemie o casi sporadici, tutti i pazienti affetti da febbre Chikungunya dovrebbero essere protetti da punture degli insetti vettori (zanzare) per evitare che le zanzare si infettino e propaghino l’infezione.

Gestione della Malattia Cronica Persistente

Data la frequenza e l’impatto della malattia cronica postacuta:

  • Monitoraggio a lungo termine: Valutazione clinica a 3 mesi, 6 mesi, 1 anno post-infezione

  • Coinvolgimento multidisciplinare: Medici di medicina generale, reumatologi, fisioterapisti, psicologi (per depressione/ansia correlate)

  • Educazione del paziente: Aspettative realistiche sulla durata e sulla progressione della malattia, aderenza alla terapia

  • Supporto socio-lavorativo: Aggiustamenti lavorativi, congedi medici appropriati data l’incapacità funzionale

Ricerca di Terapie Antivirali Innovative

Sebbene non ancora approvate per uso umano, sono in fase di sperimentazione:

  • siRNA targeting virale: Bloccaggio selettivo della replicazione virale

  • Inibitori della replicazione/entrata virale: Targeting di nsP2 (proteasi), proteine di superficie E1-E2

  • Monoclonali neutralizzanti e immunoterapia cellulare: In fase preclinica

Questi approcci rappresentano prospettive future per la terapia specifica della Chikungunya.


Prevenzione

Prevenzione Individuale e Comportamentale

La prevenzione della Chikungunya si basa primariamente sull’evitamento della puntura di zanzare, dato il vettore biologico della trasmissione.

1. Abbigliamento Protettivo

  • Indumenti di colore chiaro: I colori scuri e accesi attraggono gli insetti

  • Copertura corporea: Maniche lunghe e pantaloni lunghi che coprano la maggior parte del corpo

  • Trattamento degli indumenti: Spray insetticidi permetrina-based applicati agli abiti (non sulla pelle)

2. Evitare Profumi e Fragranze

  • I profumi e le fragranze attraggono gli insetti

3. Sistemazione Notturna Protetta

  • Camere con condizionamento d’aria: Ideale, poiché l’attività di Aedes è ridotta in ambienti freddi

  • Zanzariere alle finestre e porte: Tenute in buone condizioni, chiuse costantemente

  • Zanzariere sul letto: Impregnate possibilmente con insetticidi permetrina, con margini ben rimboccati sotto il materasso

  • Ispezione: Verificare assenza di zanzare all’interno prima di coricarsi

4. Insetticidi Ambientali

  • Zampironi (spirali antizanzare): Disponibili in commercio

  • Spray insetticidi: A base di piretro o permetrina

  • Diffusori elettrici di insetticida: Funzionanti a corrente elettrica; verificare voltaggio locale

  • Precauzioni d’uso: Seguire scrupolosamente le istruzioni del foglio illustrativo, non applicare su mucose o aree cutanee lese, prestare attenzione particulare all’uso in bambini

5. Repellenti Cutanei

  • DEET (N,N-diethyl-m-toluamide):

    • Concentrazione 20-30% efficace per adulti e bambini >2 mesi

    • Concentrazione 10% per bambini 2-12 mesi (uso limitato)

    • Durata protezione: 4-6 ore a seconda della concentrazione

    • Riapplicare dopo bagni o sudorazione

  • Picaridin (1-piperidinecarboxylic acid, 2-(2-hydroxyethyl)-, 1-methyl propyl ester):

    • Concentrazione 20% efficace e ben tollerato

    • Profilo di sicurezza simile a DEET

    • Durata: 4-6 ore

  • Olio di Neem Compositum (Azadirachta indica + Corymbia citriodora):epicentro.iss

    • Prodotto naturale, multiuso, sicuro

    • Efficace anche per neonati, bambini, donne in gravidanza, soggetti con ipersensibilità

    • Indicato per coloro che preferiscono prodotti naturali anziché chimici

    • Grande efficacia come repellente da punture di zanzare, zecche, e altri parassiti

    • Utilizzo: Applicare su parti scoperte del volto, braccia, gambe, particolarmente nelle ore pomeridiane/notturne

    • Azione multipla: Antiparassitaria cutanea, antinfettiva (batteri, funghi, virus), protettiva cutanea, antieritema solare

    • Per informazioni: Contattare CESMET (seg.cesmet@gmail.com, Tel. 06-39030481)

  • Olio di eucalipto limone (Eucalyptus citriodora):

    • Alternativa naturale al DEET

    • Efficace per 4-6 ore

  • Informazioni pratiche: Il sudore riduce l’effetto dei repellenti; riapplicare frequentemente, specialmente dopo attività fisica o bagni.

6. Orari di Esposizione

  • Aedes aegypti è attiva principalmente durante il giorno (alba e primissime ore del mattino, tardo pomeriggio)

  • Aedes albopictus è attiva principalmente tra tardo pomeriggio e alba

  • Limitare l’esposizione negli orari di picco

7. Eliminazione dei Siti di Riproduzione

  • Zanzare Aedes si riproducono in piccoli accumuli d’acqua stagnante: vasi, sottovasi, pneumatici, grondaie, scodelle per animali domestici

  • Eliminare regolarmente l’acqua stagnante dalle vicinanze

  • Coprire serbatoi d’acqua

  • Mantenere le aree circostanti prive di vegetazione densa

Prevenzione Vaccinale

Vaccino VIMKUNYA

Approvazione e Disponibilità

VIMKUNYA (Chikungunya Vaccine, Recombinant) è stato approvato dalla FDA il 14 febbraio 2025 con accelerated approval per persone di età ≥12 anni. È il primo vaccino contro la Chikungunya approvato globalmente.bavarian-nordic+1

Caratteristiche Virologiche

  • Piattaforma tecnologica: Vaccino VLP (Virus-Like Particles)

  • Struttura: Particelle simil-virali ricombinanti che mimano la struttura del virus Chikungunya senza capacità di infezione, replicazione, o causare malattiabavarian-nordic

  • Composizione: Adjuvanted recombinant CHIKV VLP vaccine

  • Formulazione: Dose singola di 1 mL in siringa di vetro pre-riempitabavarian-nordic

Immunogenicità ed Efficacia Clinica

Studi clinici di fase 3 hanno arruolato >3.500 individui sani di età ≥12 anni:bavarian-nordic

  • Immunogenicità: Al 21° giorno post-vaccinazione, VIMKUNYA ha indotto anticorpi neutralizzanti in fino al 97,8% dei vaccinatibavarian-nordic

  • Risposta immunitaria rapida: Inizio della risposta immunitaria entro una settimana dalla vaccinazione

  • Efficacia clinica: I trial hanno raggiunto gli endpoint primari, dimostrando protezione contro la malattia da Chikungunya

  • Profilo di sicurezza: Bene tollerato con effetti avversi prevalentemente miti-moderati

Profilo di Sicurezza e Effetti Avversi

In Pazienti di Età 12-64 Annivimkunyahcp+1

Effetti avversi sollecitati riportati entro 7 giorni dalla vaccinazione (percentuali >10%):

  • Dolore al sito di iniezione: 23,7%

  • Affaticamento: 19,9%

  • Cefalea: 18,0%

  • Mialgia: 17,6%

Effetti avversi moderati-gravi rare.

In Pazienti di Età ≥65 Annipharmacytimes+1

  • Dolore al sito di iniezione: 5,4%

  • Mialgia: 6,3%

  • Affaticamento: 6,3%

Profilo di sicurezza globalmente migliore nei pazienti anziani.

Dati di Sicurezza Real-World (al 3 Settembre 2025)pharmacytimes

  • No eventi avversi seri (SAEs): Nessuno segnalato a VAERS (Vaccine Adverse Event Reporting System)

  • No ospedalizzazioni o morti: Attribuite al vaccino

  • Segnalazioni: Tre eventi non-seri in due individui

Controindicazionicdc

  • Assolute: Storia di reazione allergica severa (es. anafilassi) a qualsiasi componente del vaccino

Precauzionicdc

  • Gravidanza: Dati limitati di sicurezza; consultare medico per valutazione rischio-beneficio

  • Allattamento: Dati limitati; valutare con medico

  • Età ≥65 anni: Precauzione generale (specialmente per vaccino live-attenuated alternativo); il vaccino VLP (VIMKUNYA) è preferibile agli anziani

  • Immunocompromissione: Pazienti in terapia immunosoppressiva possono avere risposta immunitaria diminuita; consultare medico

  • Sincope: Possibile in associazione con iniezioni; avere presidi medici pronti per gestione anafilassi

Indicazioni di Vaccinazione (CDC/ACIP 2025)cdc

  • Raccomandato: Persone di età 12 anni e oltre che viaggiano verso paesi/territori con outbreak di Chikungunya in corso

  • Può essere considerato: Persone di età 12 anni e oltre che viaggiano/si trasferiscono in paesi/territori senza outbreak attuale ma ad elevated risk, se pianificano soggiorno prolungato (≥6 mesi)

  • Vaccinazione VLP (VIMKUNYA): Preferibile ai vaccini live-attenuated (Ixchiq) particolarmente per persone ≥65 anni, immunocompromesse, donne in gravidanza

Vantaggi della Piattaforma VLP

  • Profilo di sicurezza superiore ai vaccini live-attenuated

  • Idoneo per immunocompromessi

  • Idoneo per donne in gravidanza/allattamento

  • Risposta immunitaria robusta e duratura

  • Dose singola

Limitazioni Attuali

  • Approvazione recente; dati a lungo termine su durata dell’immunità ancora in raccolta

  • Postmarketing requirement (PMR): Studio randomizzato doppio-cieco placebo-controllato per valutare efficacia, sicurezza, immunogenicità nel tempo

  • Pediatric study deferred: Valutazione di sicurezza e immunogenicità in bambini 2-<12 anni (submission finale febbraio 2028)

Vaccino Ixchiq (Live-Attenuated Vaccine) – NON PIU’ IN USO

IXCHIQ è il vaccino live-attenuated contro Chikungunya (CHIKV VLA).

Indicazioni: Persone di età ≥18 anni a rischio di esposizione

Precauzioni: Età ≥65 anni è una precauzione in base a investigazioni su segnalazioni di eventi avversi seri post-vaccinazione negli anziani. Tuttavia, il vaccino può ancora essere offerto se il beneficio della protezione supera i rischi. Valutazione medica necessaria.cdc

Consigli per Donne in Gravidanza e Persone con Malattie Croniche

  • Le donne in gravidanza dovrebbero chiedere consigli al proprio medico sull’opportunità di intraprendere viaggi in zone endemiche di Chikungunya, data la possibilità (anche se rara) di trasmissione congenita con manifestazioni neonatali gravi

  • Le persone con malattie croniche, anziani, immunocompromessi dovrebbero valutare il rischio-beneficio di viaggio in aree endemiche con il proprio medico

Sorveglianza e Monitoraggio Territoriale

In Europa e in Italia, è essenziale:

  • Monitoraggio attivo della presenza di casi di Chikungunya sul territorio nazionale per identificare tempestivamente, oltre ai casi importati, eventuali casi di trasmissione autoctona

  • Sorveglianza entomologica della densità e distribuzione di Aedes albopictus e della sua carica virale

  • Sorveglianza sierologica periodica in aree a rischio

  • Misure di controllo vettoriale: Spruzzamenti insetticidi in focolai attivi, bonifica di siti di riproduzione

Considerazioni Commerciali e di Viaggio

Al momento non ci sono evidenze che indichino di limitare gli scambi commerciali e i viaggi nelle zone endemiche per Chikungunya, considerando:

  • Il numero limitato di casi importati in Europa

  • La non-severità del quadro clinico nella popolazione generale

  • L’assenza di trasmissione locale stabile in Europa (eccetto per gli episodi 2005-2007 in Italia e 2025 in Francia-Italia)

Tuttavia, categorie particolari (donne in gravidanza, persone con malattie croniche, immunocompromessi) dovrebbero ricevere counseling medico specifico.


Considerazioni Epidemiologiche Critiche e Epidemiologia Attuale 2025

Genotipi Virali e Variazioni

Tre genotipi principali circolano globalmente:

  1. ECSA (East/Central/South African): Storicamente associato all’Africa e all’Oceano Indiano; emergente nelle Americhe nel 2025, particolarmente in Sud America

  2. Asiatico: Dominante in Asia; emergente nelle Americhe

  3. West African: Circola principalmente in Africa occidentale

Le variazioni genetiche influenzano:

  • La competenza vettoriale

  • La virulenza clinica

  • La trasmissibilità

Coinfezioni con Dengue e Zika

In aree co-endemiche (particolarmente Asia, Africa, Americhe), la coinfection con Dengue e/o Zika è possibile (prevalenza riportata 2,7-12,4%). I pazienti coinfetti:pmc.ncbi.nlm.nih

  • Presentano quadro clinico più severo

  • Hanno aumentato rischio di manifestazioni neurologiche severe

  • Mostrano maggiore incidenza di stroke/TIA (17% vs. 6% in monoinfection)thelancet

  • Richiedono diagnosi differenziale attenta e contemporanea ricerca di tutti i virus

Sottostima Epidemiologica Globale

La vera incidenza globale di Chikungunya è sottostimata per:

  • Casi lievi e paucisintomatici che non vengono diagnosticati

  • Alta percentuale di portatori sani asintomatici del virus

  • Mancanza di test diagnostici nei paesi endemici tropicali (assenza di kit diagnostici)

  • Diagnosi clinica difficile (tutti i casi febbrili vengono etichettati come “malaria” o “tifo” in molti sistemi sanitari tropicali)

  • Modelli predittivi attuali suggeriscono che 14,4 milioni di persone globalmente potrebbero essere a rischio annualmente, con potenziale espansione a 34,9 milioni con futura diffusionemedicalxpress

Impatto Socio-Economico

La Chikungunya causa:

  • Perdita di produttività lavorativa durante fase acuta (incapacità funzionale)

  • Perdita cronica di produttività in pazienti con artralgia persistente

  • Impatto psicosociale (depressione, ansia, alterata qualità della vita)

  • Costi sanitari per ospedalizzazione, test diagnostici, terapie

  • Impatto economico su turismo e commercio in aree endemiche


Paesi e Aree Geografiche di Maggior Rischio Epidemiologico

Africa (Endemica e Co-Endemica)

  • Sahel africano: Senegal, Gambia, Burkina Faso, Mali

  • Africa Orientale: Kenya, Somalia, Tanzania

  • Africa Centrale: Repubblica Centrafricana, Congo

  • Isole Africane e Oceano Indiano:

    • Madagascar: Ongoing transmission, 2024-2025

    • Mauritius/Maurizio: Ongoing transmission

    • Mayotte (Francia): Ongoing transmission

    • Seychelles: Endemic with periodic outbreaks

    • La Réunion (Francia): Endemic dal agosto 2024, >47.000 casi confermati al maggio 2025, trasmissione sostenuta

Asia e Sud-Est Asiatico (Endemici)

  • India: Endemica, 5,1 milioni di persone a rischio annualmente secondo modelli predittivi; focolai periodici

  • Sri Lanka: Endemica, ricrudescenza 2024-2025 (151 casi novembre 2024-marzo 2025)

  • Bangladesh: Endemica, casi intermittenti

  • Thailand: Endemica

  • Malaysia: Endemica

  • Indonesia: Endemica, 2.974 casi nel 2022

  • Filippine: Endemica

  • Singapore: Endemica con bassa incidenza

  • Myanmar: Endemica

  • Laos: Endemica

  • Cambodia: Endemica

  • Vietnam: Endemica

Oceano Indiano (Endemico)

  • Maldive: Endemica, outbreak 2024-2025

  • Isole dei Caraibi Francesi: Ongoing transmission

Americhe (Emergente e In Espansione 2024-2025)

Sud America

  • Bolivia: Epidemia in corso 2024-2025, uno dei focolai più grandi delle Americhe

  • Brasile: Epidemia sustanuta 2024-2025, con >200.000 casi, genotipi asiatico e ECSA

  • Paraguay: Epidemia in corso 2024-2025, espansione a aree precedentemente incolpite

  • Argentina: Trasmissione autoctona dopo anni di assenza, reemergenza 2024-2025

  • Perù: Trasmissione locale 2024-2025, integrazione con epidemia amazzonica

  • Colombia: Trasmissione autoctona

America Centrale e Messico

  • Messico: Casi sporadici e piccoli focolai

  • Costa Rica: Trasmissione autoctona

  • Belize: Trasmissione autoctona

  • Guatemala: Trasmissione autoctona

  • Honduras: Trasmissione autoctona

  • Panama: Trasmissione autoctona

Caraibi

  • Repubblica Dominicana: Epidemia storica

  • Porto Rico: Trasmissione autoctona storica e ricorrente

  • Isole Vergini Americane: Trasmissione autoctona

  • Antigua e Barbuda: Trasmissione autoctona

  • Barbados: Trasmissione autoctona

  • Dominica: Trasmissione autoctona

  • Grenada: Trasmissione autoctona

  • Guadeloupe (Francia): Trasmissione autoctona

  • Martinica (Francia): Trasmissione autoctona

  • Saint Lucia: Trasmissione autoctona

  • Saint Vincent e Grenadine: Trasmissione autoctona

Nord America

  • USA – Florida: Trasmissione locale limitata (focolai sporadici)

  • USA – Porto Rico: Trasmissione locale ricorrente

Bacino del Mediterraneo e Europa 2024-2025 (NEW – AUTOCTONA)

  • Francia: 734 casi confermati al 19 ottobre 2025, con 54 cluster (40 attivi), trasmissione sostenuta nelle aree rivierasche mediterraneevax-before-travel+1

  • Italia: 364 casi confermati al 19 ottobre 2025, principalmente in Emilia-Romagna (Ravenna, Modena, Bologna, Forlì-Cesena), con trasmissione autoctona stabile in quattro cluster (tre attivi). Distribuzione: Carpi, San Prospero, Soliera, Novellara, Cavezzo, Modena, Nonantola, Correggio, Novi di Modena, Cesenaticowho+1

  • Spagna: Caso isolato (monitorato)

  • Portogallo: Nessun caso endemico riportato

  • Grecia: Nessun caso endemico riportato

Cina e Giappone

  • Cina: Endemica in aree sud/sud-est (Guangdong, Guangxi)

  • Giappone: Caso isolato sporadico

Australia e Oceania

  • Australia: Rara, casi di importazione

  • Papua Nuova Guinea: Endemica

  • Nuove Ebridi (Vanuatu): Endemica

  • Samoa: Endemica

  • Isole Cook: Endemica

Ranking di Rischio per il Viaggiatore

Altissimo Rischio (Epidemia attiva, alta trasmissione):

  • Bolivia, Brasile, Paraguay, Sri Lanka, La Réunion, Francia (2025), Italia (2025)

Alto Rischio (Endemico con epidemie periodiche):

  • India, Indonesia, Kenya, Argentina

Rischio Moderato (Endemico con trasmissione sporadica):

  • Thailand, Malaysia, Filippine, Bangladesh, Senegal, Somalia, Mauritius, Seychelles

Rischio Basso (Rari focolai, casi sporadici):

  • USA (Florida, Porto Rico), Messico, Singapore, Giappone, Australia

 Per uno sguardo d’insieme, rapido ma esplicativo, guarda anche il nostro video su You Tube   


Bibliografia Aggiornata (Novembre 2025)

  1. Clinica del Viaggiatore CESMET. (2023). Chikungunya – Scheda malattia. https://www.clinicadelviaggiatore.com

  2. European Union Climate-Adapt Platform. (2025). Chikungunya | Malattie infettive. https://climate-adapt.eea.europa.eu

  3. Istituto Superiore di Sanità – epiCentro. (2025). Chikungunya. https://epicentro.iss.it

  4. MSD Manuals. (2025). Chikungunya – Malattie infettive. https://www.msdmanuals.com

  5. Medico e Bambino. (2005). Chikungunya: primo focolaio epidemico italiano di una malattia. https://www.medicoebambino.com

  6. Bavarian Nordic. (2025, March 17). Bavarian Nordic Announces Commercial Launch of Chikungunya Vaccine (VIMKUNYA). https://www.bavarian-nordic.com

  7. WHO. (2025, June 10). Global Chikungunya Epidemiology Update. https://cdn.who.int

  8. CDC. (2025, February 14). Approval Letter – VIMKUNYA – FDA. https://www.fda.gov

  9. HealthyTravel.ch. (2025, March 13). Factsheet Febbre Chikungunya. https://healthytravel.ch

  10. NIH/NCBI. (2025, June 25). Diagnostic Utility of Real-Time RT-PCR for Chikungunya Virus. https://www.pmc.ncbi.nlm.nih.gov

  11. Vax-Before-Travel. (2025, October 18). Chikungunya Cases Spike in France and Italy. https://www.vax-before-travel.com

  12. NCBI StatPearls. (2023, June 25). Chikungunya Fever – Treatment/Management. https://www.ncbi.nlm.nih.gov

  13. Science Magazine. (2022, December 27). Molecular Architecture of the Chikungunya Virus Replication Complex. https://www.science.org

  14. WHO. (2025, October 2). Chikungunya Virus Disease – Global Situation. https://www.who.int

  15. NICD South Africa. (2025, August 11). Update on Chikungunya Fever. https://www.nicd.ac.za

  16. NIH/NCBI. (2016, December 14). Laboratory Diagnosis of Chikungunya Virus Infections. https://www.pmc.ncbi.nlm.nih.gov

  17. PLOS Journals. (2025, February 2). Clinical Manifestations Associated with the Chronic Phase of Chikungunya Fever. https://www.journals.plos.org

  18. Vax-Before-Travel. (2023, October 8). Chikungunya Outbreaks – Africa and Global Distribution. https://www.vax-before-travel.com

  19. VIMKUNYA Healthcare Provider. (2025, February 24). Safety and Tolerability Information. https://www.vimkunyahcp.com

  20. The Lancet. (2023). Neurological Disease in Adults with Zika and Chikungunya Virus Coinfection. https://www.thelancet.com

  21. PMC/NIH. (2018, June 13). Increased Risk for Autochthonous Vector-Borne Infections Transmitted by Aedes albopictus in Europe. https://www.pmc.ncbi.nlm.nih.gov

  22. Pharmacy Times. (2025, October 23). Early Real-World Experience with VIMKUNYA Consistent with Clinical Trials. https://www.pharmacytimes.com

  23. Dr.Oracle. (2025, November 13). What is the Treatment for Chikungunya? https://www.droracle.ai

  24. PMC/NIH. (2017, December 31). Coinfection of Chikungunya and Dengue Viruses – A Serological Study. https://www.pmc.ncbi.nlm.nih.gov

  25. PMC/NIH. (2025, October 20). Clinical Outcomes of Chikungunya Across Age Groups – A Systematic Review. https://www.pmc.ncbi.nlm.nih.gov

  26. Department of Health, Virgin Islands. Chikungunya – Clinical and Public Health Guidance. https://www.doh.vi.gov

  27. Medical Express. (2025, September 30). India Could Bear Biggest Impact from Chikungunya – New Maps Suggest. https://www.medicalxpress.com

  28. CDC. (2025, August 21). Chikungunya Vaccine Information for Healthcare Providers. https://www.cdc.gov

  29. PAHO. (2025, November 12). Amid Localized Chikungunya Outbreaks and Ongoing Oropouche Emergence. https://www.paho.org


Nota per l’Utilizzo Clinico e Didattico

La presente scheda malattia è stata aggiornata a novembre 2025 ed incorpora le ultime indicazioni epidemiologiche, le nuove approvazioni vaccinali (VIMKUNYA), le linee guida diagnostiche internazionali e le raccomandazioni terapeutiche dell’OMS e dei principali enti di sanità pubblica (CDC, ECDC, ACIP). Rappresenta uno strumento di riferimento completo per medici tropicalisti, operatori di sanità pubblica, e professionisti della medicina di viaggio, e risulta conforme agli standard informativi della Clinica del Viaggiatore CESMET.

  1. https://www.epicentro.iss.it/chikungunya/
  2. https://climate-adapt.eea.europa.eu/it/observatory/topics/health-impacts/infectious-diseases/chikungunya-factsheet
  3. https://www.who.int/emergencies/disease-outbreak-news/item/2025-DON581
  4. https://www.msdmanuals.com/it/professionale/malattie-infettive/arbovirus-arenaviridae-e-filoviridae/chikungunya
  5. https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.add2536
  6. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6152200/
  7. https://www.medicoebambino.com/_chikungunya_zanzara_tigre_virus_infezione_febbre
  8. https://cdn.who.int/media/docs/default-source/documents/epp/ezh/chikungunya-epidemiology-update_11june2025.pdf
  9. https://www.nicd.ac.za/update-on-chikungunya-fever-august-2025/
  10. https://www.vax-before-travel.com/chikungunya-outbreaks
  11. https://medicalxpress.com/news/2025-10-india-biggest-impact-chikungunya.html
  12. https://www.paho.org/en/news/29-8-2025-amid-localized-chikungunya-outbreaks-and-ongoing-oropouche-cases-paho-urges
  13. https://www.vax-before-travel.com/2025/10/19/chikungunya-cases-spike-france-and-italy
  14. https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(20)30232-5/fulltext
  15. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12539745/
  16. https://journals.plos.org/plosntds/article?id=10.1371%2Fjournal.pntd.0012810
  17. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5657184/
  18. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12203700/
  19. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6210850/
  20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534224/
  21. https://www.bavarian-nordic.com/media/chikungunya/2025-03-18-commercial-launch-of-chikungunya-vaccine.aspx
  22. https://www.fda.gov/media/185478/download
  23. https://vimkunyahcp.com/safety/
  24. https://www.pharmacytimes.com/view/early-real-world-experience-with-vimkunya-consistent-with-clinical-trial-findings
  25. https://www.cdc.gov/chikungunya/hcp/vaccines/index.html
  26. https://clinicadelviaggiatore.com/chikungunya-scheda-malattia-2/
  27. https://www.healthytravel.ch/get-file?attachment_id=4563&download_file=Chikungunya_ECTM_Factsheet_Layperson_IT.pdf
  28. https://www.droracle.ai/articles/509426/what-is-the-treatment-for-chikungunya
  29. https://doh.vi.gov/pantheon/CHIKV_Clinicians.pdf

 

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VIMKUNYA e QDENGA una analisi sulla possibilità di Co-Somministrazione dei due vaccini

E’ possibili effettuare la “co-somministrazione di VIMKUNYA, vaccino per la Chikungunya, con QDENGA, vaccino per la febbre virale da dengue?
Si tratta di una questione clinica di primaria importanza per la medicina dei viaggi in quanto chi si reca in aree dove sono presenti i due virus richiede una immunizzazione in contemporanea.

Studi della interazione tra VIMKUNYA e altri vaccini
Un’analisi diretta dei documenti regolatori ufficiali approvati
(Riassunto delle Caratteristiche del Prodotto EMA
e Prescribing Information FDA)
fornisce una risposta inequivocabile e definitiva a questa domanda, in una fase iniziale di utilizzo di vaccino al novembre 2025:

● Dato Ufficiale (SmPC EMA, Sez. 4.5):
“Non sono stati eseguiti studi di interazione con altri medicinali o vaccini”.
● Dato Ufficiale (PI FDA / SmPC EMA):
“La somministrazione concomitante di VIMKUNYA con altri vaccini non è stata ancora studiata”.

Le istruzioni per la manipolazione e la somministrazione del vaccino specificano di:
“Non miscelare VIMKUNYA con altri vaccini nella stessa siringa o nello stesso flaconcino, e in caso di somministrazione contemporanea, utilizzare un punto di inoculazione lontano”.

Posizione Ufficiale sulla Co-Somministrazione VIMKUNYA e QDENGA
Attualmente dalla bibliografia e dai documenti regolatori ufficiali non esistono dati clinici sulla sicurezza, l’immunogenicità o l’eventuale interferenza immunitaria derivanti dalla co-somministrazione del vaccino VIMKUNYA (VLP – Virus-Like Particles – particelle simil-virali) e del vaccino QDENGA (vaccino vivo attenuato tetravalente per la dengue).
Nella pratica clinica, in assenza di dati che ne supportino la somministrazione concomitante, i due vaccini dovrebbero essere somministrati in momenti separati, rispettando gli intervalli standard di somministrazione.

Dati su QDENGA e Co-somministrazione
E’ utile notare che Takeda, il produttore di QDENGA, ha condotto studi di co-somministrazione per il proprio vaccino. In particolare, è disponibile uno studio (DEN-308 / NCT04313244) sulla somministrazione concomitante di QDENGA (vivo attenuato) con il vaccino 9-valente contro l’HPV (Papillomavirus Umano) vaccino basato sulla tecnologia VLP.
Questo studio è importante in quanto il vaccino HPV è, come VIMKUNYA, un vaccino basato sulla tecnologia VLP. I risultati dello studio DEN-308 hanno dimostrato la non-inferiorità della risposta immunitaria al vaccino HPV quando somministrato con QDENGA e non hanno evidenziato nuovi segnali di sicurezza.

Implicazioni Cliniche e ricadute pratiche per la co- somministrazione
L’assenza di dati sulla co-somministrazione di VIMKUNYA e QDENGA rappresenta una lacuna critica nell’evidenza scientifica per la medicina dei viaggi.
Il virus Chikungunya e i quattro sierotipi del virus Dengue sono co-endemici nella maggior parte delle regioni tropicali e subtropicali del mondo, in particolare in America Latina, nel Sud-est asiatico e in Africa. Entrambe le malattie sono trasmesse dagli stessi vettori, le zanzare del genere Aedes (principalmente A. aegypti e A. albopictus).
Di conseguenza, un viaggiatore che si reca in un’area a rischio (ad esempio il Brasile, che sta affrontando focolai di entrambe le malattie) è un candidato ideale per entrambe le vaccinazioni.

Il regime posologico di QDENGA (due dosi a 0 e 3 mesi) e quello di VIMKUNYA (una dose singola) rendono semplice la pianificazione per viaggiatori che programmano la loro partenza in un periodo prolungato, più difficile la programmazione per i viaggiatori “last-minute”.

La mancanza di dati sulla co-somministrazione costringe noi medici a distanziare le somministrazioni, per lo meno di una settimana, complicando l’aderenza e potenzialmente ritardando la protezione completa.

Sebbene i risultati positivi dello studio QDENGA/HPV  suggeriscano che la co-somministrazione di un vaccino vivo attenuato e di un vaccino VLP sia biologicamente plausibile e sicura, questa è un’estrapolazione e non può sostituire i dati clinici diretti.
Le indicazioni allo stato sono quindi di distanziare la somministrazione dei due vaccini di un periodo di una settimana l’una dall’altra, e lo stesso anche dagli altri vaccini.

Per ora il vaccino VIMKUNYA si somministra in dose singola e non è previsto un richiamo, salvo nuovi dati o indicazioni ufficiali future. 

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