Virus del Nilo Occidentale in Europa: aggiornamento ECDC ottobre 2025
Situazione attuale in Europa
Dall’inizio del 2025 fino all’8 ottobre, 13 Paesi europei hanno segnalato casi umani di infezione da virus del Nilo occidentale (West Nile Virus, WNV).
I Paesi coinvolti sono:
🇮🇹 Italia (166 casi)
🇷🇸 Serbia (55)
🇫🇷 Francia (32)
🇬🇷 Grecia (31)
🇷🇴 Romania (29)
🇪🇸 Spagna (24)
🇭🇺 Ungheria (13)
🇭🇷 Croazia (3)
Albania, Bulgaria, Kosovo, Macedonia del Nord e Turchia(1 caso ciascuno)
Questi dati, pubblicati dal Centro europeo per la prevenzione e il controllo delle malattie (ECDC), comprendono sia casi probabili che casi confermati. Sono dati preliminari, soggetti a revisione man mano che i Paesi aggiornano le loro segnalazioni.
Come leggere la mappa dell’ECDC
La mappa mostra le aree europee in cui sono stati registrati casi umani di infezione da WNV:
🟥 Rosso scuro: casi confermati
🟧 Arancione: casi probabili
⬜ Grigio: nessun caso segnalato
Fonte: ECDC – aggiornamento del 10 ottobre 2025
Perché queste informazioni sono fondamentali
Il monitoraggio del virus del Nilo occidentale serve a proteggere la salute pubblica e a garantire la sicurezza delle donazioni di sangue in tutta Europa.
In base alle direttive europee 2004/33/CE e 2014/110/UE, i dati dell’ECDC permettono alle autorità di:
sospendere temporaneamente la donazione di sangue nelle aree colpite;
sottoporre a test specifici i donatori potenzialmente esposti al virus.
In questo modo si previene la trasmissione del virus attraverso le trasfusioni e si assicura una risposta sanitaria tempestiva e coordinata.
Che cos’è il virus del Nilo Occidentale
Il West Nile Virus (WNV) è un virus trasmesso dalle zanzare infette, che possono pungere sia gli esseri umani sia gli animali (in particolare gli uccelli, che fungono da serbatoio naturale).
Nella maggior parte dei casi, l’infezione è asintomatica o causa solo lievi sintomi simili all’influenza. In una piccola percentuale di persone, specialmente anziane o immunodepresse, può provocare forme neurologiche più gravi.
Prevenzione: semplici gesti che fanno la differenza
Per chi vive o viaggia in zone dove il virus è stato segnalato, la prevenzione delle punture di zanzara resta la misura più efficace:
Usare repellenti cutanei;
Indossare abiti chiari e a maniche lunghe;
Dormire in ambienti con zanzariere o aria condizionata;
Evitare ristagni d’acqua vicino alle abitazioni.
Un’informazione in continuo aggiornamento
L’ECDC aggiorna la situazione epidemiologica del virus del Nilo occidentale ogni settimana durante la stagione di trasmissione, che in Europa va generalmente da maggio a ottobre.
Per consultare i rapporti più recenti, visita il portale ufficiale:
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Dove e quanto si è diffusa la febbre emorragica da Virus Dengue?
La “Febbre da virus Dengue” negli ultimi decenni si è diffusa a macchia d’olio e si è imposta come emergenza di sanità pubblica nella maggior parte dei paesi tropicali. In Africa si è diffusa in modo particolare negli ultimi venti anni, in Asia ed in particolare in America Centrale e Meridionale è una malattia endemica con epidemie diffuse. (OMS 2021 CLICCA)
Il “vettore primario” per questa malattia è una zanzara, la Aedes, che è diffusa nella maggior parte dei paesi equatoriali e tropicali, e si sviluppa in particolare nelle zone urbane dove gli abitanti sono molto suscettibili all’infezione. Il processo di urbanizzazione selvaggia degli ultimi trenta anni ha lasciato, in molti paesi depressi, la popolazione con sistemi fognari a cielo aperto, con discariche inserite nel tessuto urbano, con sistemi per la raccolta delle acque non controllati e con dispersioni di acqua in altissime percentuali. Acquitrini e paludi all’interno e nelle periferie delle città costituiscono un polmone per la presenza delle zanzare. Tutto questo ha consentito la formazione di ambienti favorevoli all’insediamento ed alla crescita del vettore, velocizzando in questo modo la diffusione dell’infezione.
Come si manifesta la febbre emorragica da virus Dengue?
La “febbre da virus dengue” può manifestarsi in diversi modi. Da una “infezione asintomatica” ad una “malattia lieve” fino a “forme gravi e mortali” . Studi epidemiologici in diversi continenti stimano che una su quattro infezioni manifestino sintomi. Oltre il 70% delle persone punte da zanzare con il virus si infetta in modo asintomatico. Un 30/35 % delle persone infettate manifesta la malattia e i sintomi si manifestano in modo acuto da lievi a moderati e generalmente aspecifici.
Quanti sono i tipi del virus della Dengue
I 4 TIPI DELLA DENGUE
Quattro sono i tipi di virus della Dengue. Ogni tipo induce una immunità specifica verso il proprio ceppo, di lunga durata, ma che non copre gli altri tipi. Quindi le persone possono essere infettate dal virus della dengue fino a quattro volte.
Le forme gravi e talvolta mortali di malattia incorrono in circa 1 paziente su 20.La seconda infezione da DENV è un fattore di rischio per la dengue grave.
La febbre da virus dengue è classificata in (1) dengue o (2) dengue grave;
(1) DENGUE è definita, in una persona febbrile che ha viaggiato o vive in un’area endemica, da una combinazione di 2 o più dei seguenti segni o sintomi. Tra i sintomi: la nausea, il vomito, eruzioni cutanee, dolori, un test del laccio emostatico positivo, la leucopenia. Tra i segni: dolore o dolorabilità addominale, il vomito persistente, l’accumulo di liquidi, il sanguinamento della mucosa, la letargia, l’irrequietezza e epato e splenomegalia.
(2) DENGUE GRAVE è definita con uno qualsiasi dei seguenti sintomi: una grave perdita di sangue che porta a shock, l’accumulo di liquidi con distress respiratorio; un grave sanguinamento; una grave insufficienza epatica con transaminasi ad oltre ≥1.000 UI/L, alterazione della coscienza, una insufficienza cardiaca.
Questa classificazione sostituisce la precedente in uso dal 1975 al 2009 classificate come (1) febbre da dengue; (2) febbre emorragica dengue (DHF);
(3) sindrome da shock dengue – la forma più grave di DHF.
Come viene classificato l’agente infettivo della Dengue e quale è il suo ciclo vitale?
CARATTERISTICHE DEL VIRUS DELLA DENGUE Il virus della “febbre da Dengue” appartiene alla famiglia dei Flaviviridae ed ha quattro principali sierotipi simili tra loro: DEN-1, DEN-2, DEN-3, and DEN-4. Questi sierotipi del virus hanno un genoma ad RNA.
Quali altri virus oltre quelli della DENGUE fanno parte della famiglia dei “FLAVIVIRUS” ?
Fanno parte della “famiglia dei Flavivirus” altri virus causa di febbri emorragiche presenti prevalentemente in aree tropicali quali: la febbre gialla; l’encefalite di Saint-Louis (america del nord); l’encefalite giapponese; West Nile virus; .
Tutte queste malattie sono trasmesse da artropodi, soprattutto da diversi tipi zanzare e da zecche degli animali, e questi virus causa di queste malattie sono anche denominati Arbovirus ossia “arthropod borne virus” – virus trasmesso da artropodi.
I Flavivirus sono virus con genoma ad RNA a singolo filamento positivo appartenenti alla famigliaFlaviviridae. La struttura di questi virus è formata da alcune molecole proteiche più esterne che formano il “pericapside”; molecole proteiche più interne che formano il ”capside”; ed una sola molecola ad RNA, con un senso di lettura 3′ – 5′.
I “VIRIONI” della DENGUE sono di forma sferica, dotati di un “PERICAPSIDE” della dimensione di 50 nm. Questo ricopre un “NUCLEOCAPSIDE” della dimensione di 30 nm di diametro. [A] “capside virale”: composto da tre proteine strutturali: (1) proteine di rivestimento esterno (E); (2) proteine del capside (C); (3) proteine di membrana interna (M); Le glicoproteineE, envelope esterno, svolgono un ruolo centrale nella biologia delle infezioni. Costituiscono il legame del virus con la superficie cellulare e favoriscono la penetrazione nella cellula bersaglio. Questa proteina esterna (E) è il “bersaglio” della risposta immunitaria dell’organismo ospite. La proteina E è costituita da 500 aminoacidi con tre “domini antigenici”.
Le 90 glicoproteine dimeriche (E) sono coinvolte nell’attacco e nella penetrazione nella cellula. Sono disposte parallelamente alla superficie del virione, formando una struttura “a spina di pesce” a simmetria icosaedrica. Questa struttura è stata sudiata nel VIRUS della DENGUE tipo 2, nell’ WNVirus nel virus dell’encefalite trasmessa da zecche. La conferma di questa struttura è arrivata dalle immagini ottenute con la microscopia crioelettronica.
La proteina interna del capside ( C ) è una proteina strutturale ed ha la funzione di assemblare insieme le parti del virione.
I virioni del virus DENGUE si assemblano nel citoplasma cellulare, via via che vengono prodotte le proteine dai ribosomi delle cellule ospiti e, migrando verso la periferia della cellula, vengono liberati all’esterno per un processo di “gemmazione” della membrana cellulare.
Il genoma del virus della Dengue contiene 11.000 paia di basi e la sua funzione è quella di passare l’informazione per codificare (realizzare) 3 proteine strutturali esterne e 7 proteine non strutturali ma funzionali per la replicazione virale: (a) tre proteine che costituiscono la struttura esterna del virus, il virione, ossia il “cappotto / corpo del virus”,
Le proteine sono denominate(C; prM; E); (B) sette diverse proteine che vengono prodotte e rilasciate nella cellula ospite (umana) e consentono la replicazione e la moltiplicazione dei virus (figli) (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, NS5)
I cinque sierotipi della famiglia della DENGUE
Il virus DENGUE esiste in cinque diversi sierotipi, denominati DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4 e DENV-5.
Ognuno dei diversi tipi di virus dengue può causare la malattia febbrile con sintomi acuti, causati da una risposta infiammatoria dell’organismo, spesso abnorme ed anche pericolosa per l’organismo stesso.
Come avviene la trasmissione della DENGUE?
Il “virus della febbre da virus dengue” è caratterizzato da due trasmissioni con differenti caratteristiche: [A] La “trasmissione / diffusione silvestre”, ossia in ambiente rupestre, di savana e di foresta, utilizzando vettori, in questo caso zanzare denominate AEDES, che succhiano sangue di “primati”, in questo caso di scimmie. Si ritrovano nelle foreste del Sud-est asiatico, dell’Africa e della America Latina. Nelle aree rurali delle aree tropicali la trasmissione avviene solitamente tramite puntura da parte di Aedes aegypti e altri tipi tra i quali Aedes albopictus denominata anche zanzara tigre dalle caratteristiche zampe a strisce di tigre. “Aedes albopictus” è la zanzara che si è anche diffusa in Europa, ed in particolare nel bacino del mediterraneo. [B] La “trasmissione cittadina” avviene tramite Aedes aegypti. Il ciclo vitale del vettore nelle aree urbane è caratterizzato da trasmissione “interumana”. L’ospite è l’uomo, che viene punto dalla zanzara, che trasmette il virus ad un altro individuo. La crescita incontrollata delle città, con ambienti favorevoli alla riproduzione delle zanzare, nelle aree endemiche per la dengue ha portato a un aumento esponenziale delle epidemie e della quantità di virus circolante. I cambiamenti climatici, con l’innalzamento delle temperature e dell’umidità, e il diffondersi di aree acquitrinose, hanno permesso la diffusione anche in zone originariamente risparmiate, in particolare nelle aree rivierasche dei paesi mediterranei, ma sempre più anche nelle aree interne e continentali. Queste condizioni hanno permesso ormai la diffusione di Aedes in molte zone d’Europa, con l’insorgenza di piccoli focolai, anche autoctoni di febbre da Flavivirus, ed in particolare casi di Dengue. e potrebbe, in futuro, rappresentare una minaccia per l’Europa.
L’infezione di un sierotipo causa una malattia simile agli altri, ma conferisce una immunità specifica per il sierotipo, a vita, ma non protegge dall’attacco degli altri sierotipi, che possono indurre una malattia simile, e indurranno un ulteriore immunità specifica solo per il sierotipo in questione. Per questo meccanismo di protezione immunitaria sierospecifica, ci si può infettare di DENGUE solamente 4 volte. Ma le reinfezioni possono essere pericolose per reazione immune ed infiammatoria abnorme.
E’ noto che la forma severa, pericolosa e particolarmente acuta, dovuta ad una risposta immune abnorme avviene in caso di infezione secondaria in individui che prima hanno avuto infezione da DENV-1 e che in seguito vengono infettati da DENV-2 o DENV-3. Una altra reazione particolarmente grave può avvenire in persone infettate prima da DENV-3 e poi reinfettate con DENV-2.
Le zanzare trasmettono con la loro puntura il virus agli esseri umani dopo che hanno punto una persona infetta, infettandosi. La trasmissione non è quindi diretta uomo – uomo, ma sempre attraverso la puntura di un vettore.
Il virus entra nel circolo, depositato dalla zanzara, che lo inocula nel microcircolo del sottocutaneo. Circola per 2-7 giorni ed è in questo periodo che un’altra zanzara, pungendo l’uomo infetto, può prelevarlo e trasmetterlo ad altri soggetti. Il “virione con genoma a RNA” entra nel microcircolo viene assorbito e va a legarsi alle membrane delle cellule endoteliali dell’ospite stesso. Sebbene il recettore al quale si legano dia luogo ad endocitosi, il virione comunque rimane momentaneamente bloccato nella cellula ospite all’interno di una vescicola.
Le membrane della cellula ospite sono associate a glicoproteine che contengono una regione che media la fusione fra la membrana cellulare e l’involucro esterno del virione. Questa fusione avviene in ambiente acido. Una volta avvenuta la fusione il virus perde il rivestimento esterno e comincia la traduzione del suo genoma. Si ha quindi la produzione di proteine virali fra il reticolo endoplasmatico e l’apparato del Golgi dove eventualmente le membrane cominciano a riavvolgere il genoma virale dando luogo alla moltiplicazione virale. I virioni si accumulano quindi nelle cellule dell’ospite. Lo step finale del ciclo vitale si ha con la fusione delle vescicole contenenti i virioni con le membrane delle cellule plasmatiche. A questo punto le particelle sono rilasciate e libere di infettare altre cellule.
Come avviene la trasmissione della malattia e quali sono le caratteristiche dell’incubazione?
I Flavivirus in genere, ed il virus della Dengue in particolare, vengono trasmessi attraverso la puntura di diversi tipi di zanzare. Il vettore principale per la Dengue è la zanzara del genere Aedesaegypti.Anche A. albopictus, che si è diffusa in Europa negli ultimi decenni, può trasmettere il virus. Questo tipo di zanzara si nutre di sangue umano prevalentemente di giorno, ma questa non è una regola fissa. Troviamo zanzare del genere Aedes attive anche durante il crepuscolo e la notte. Aedes, durante il pasto, punge individui, alcuni dei quali possono essere infetti del virus in questione. La zanzara, quindi, si infetta, e può rimanere infetta tutta la vita, diventando la causa di molteplici infezioni. Ogni esemplare vive dalle 2 alle 4 settimane, pungendo ed ovideponendo numerose volte. La zanzara può infettare un individuo per ogni puntura. E’ oramai accertato che le zanzare femmine possono trasmettere l’infezione alle generazioni successive. Difatti può passare il genoma virale alle larve amplificando il numero di zanzare adulte infette.
L’uomo diventa quindi l’ospite con cui infettarsi o da infettare. L’uomo funge quindi da ospite amplificatore della diffusione del virus. Anche alcuni tipi di scimmie possono essere infettate dalla puntura della zanzara Aedes e a sua volta infettare scimmie e uomini.
La zanzara del genere Aedes è uno dei pochi vettori che utilizza non solamente le raccolte di acqua per la crescita delle larve, ma anche un ambiente umido e questa caratteristica moltiplica in modo esponenziale la crescita e la diffusione di questo tipo di zanzare.
Porta di ingresso del virus e attività nelle cellule interne del sistema istio – linfocitario
La porta di ingresso dei Flavivirus, ed in particolare dei virus della Dengue è la CUTE. Il virus penetra insieme alla saliva dell’insetto. Nel sottocute e nel derma circostante all’inoculo i leucociti accorsi per difendere l’organismo da un nemico esterno, vengono attaccati. Il virus aderisce alla loro parete e penetra al loro interno, riproducendosi velocemente. In particolare il virus dengue aderisce allele cellule di Langerhans, cellule dendritiche, dalla forma a stella, che sono abbondanti nella cute, sotto cute e derma ed anche in alcune mucose. Hanno la funzione di attivare ed amplificare il sistema difensivo chiamando altri tipi di globuli bianchi con i loro segnali chimici. I Flavivirus (Dengue) entrano in questi tipi di globuli bianche attraverso il processo di endocitosi mediato dal contatto e interazione tra proteine virali e proteine specifiche presenti nella membrana cellullare. Queste proteine sono la lectina DC-SIGN, la CLEC5A ed il complesso proteico che forma il recettore per il mannosio. Questa interazione tra proteine virali e proteine della cellula di Langerhans o di altri GB quali monociti e macrofagi, consente l’entrata nella cellula stessa. Il virus comincia a replicare all’interno della cellula all’interno di microvescicole adese al sistema reticolo endoplasmatico. Qui il genoma virale ad RNA viene copiato attraverso l’attivazione dei ribosomi, e comincia la produzione delle che verranno assemblate nell’apparato di Golgi cellulare dove avviene la maturazione e la costituzione dei nuovi virioni che escono dalla cellula mediante il processo di esocitosi. Questi leucociti infetti si spostano verso i linfonodi più vicini.
Le membrane della cellula ospite sono associate a glicoproteine che contengono una regione che media la fusione fra la membrana cellulare e l’involucro esterno del virione. Questa fusione avviene in ambiente acido. Una volta avvenuta la fusione il virus perde il rivestimento esterno e comincia la traduzione del suo genoma. Si ha quindi la produzione di proteine virali fra il reticolo endoplasmatico e l’apparato del Golgi dove eventualmente le membrane cominciano a riavvolgere il genoma virale dando luogo alla moltiplicazione virale. I virioni si accumulano quindi nelle cellule dell’ospite. Lo step finale del ciclo vitale si ha con la fusione delle vescicole contenenti i virioni con le membrane delle cellule plasmatiche. A questo punto le particelle sono rilasciate e libere di infettare altre cellule.
I leucociti infetti producono interferone e altri fattori e molecole scatenanti diversi processi che inducono aumento della temperatura (febbre), dolore, brividi e sudorazione ed altri sintomi simil-influenzali.
Il sistema immunitario produce tra le diverse molecole gli interferoni molecole particolarmente attive nella difesa da infezioni virali. I sierotipi di dengue virus hanno la capacità di diminuire o neutralizzare l’efficacia dell’interferone. Sempre gli interferoni attivano i linfociti T contro i virus, ed anche i linfociti B che inducono la produzione di anticorpi contro gli antigeni virali. Alcuni tipi di virus Dengue riescono ad eludere questi meccanismi di attacco delle cellule difensive. I virus vengono trasportati lontano dai lisosomi del fagocita, evitano la distruzione e continuano a replicare.
Infezioni particolarmente gravi e con elevata presenza di virus coinvolgono anche il fegato il midollo osseo, causando lesione delle cellule del parenchima ma anche dell’endotelio dei vasi capillari. La replicazione del virus nelle cellule del midollo osseo altera i processi di emopoiesi. A causa di una alterazione del processo di maturazione delle cellule ematiche, diminuiscono in quantità e funzionalità le piastrine, causando piastrinopenia, più o meno accentuata, responsabile delle emorragie tipiche della dengue.
Sempre per effetto di alcuni meccanismi che esitano in lesioni cellulari da parte dei virus, in particolare a livello dell’endotelio vascolare, con aumento della permeabilità vascolare, passato il rapido periodo febbrile tipico dei primi giorni, si può verificare un versamento pleurico (accumulo di liquidi nel torace) o la presenza di ascite nell’addome. L’esito è una diminuzione dei liquidi intravascolari con ipovolemia e scarsa perfusione degli organi vitali.
Le manifestazioni di Dengue Grave, con shock o febbre emorragica si presentano in meno del 5% dei pazienti ed in particolare in coloro che sono infettati una seconda volta da un diverso sierotipo del dengue virus.
Incubazione
L’incubazione della malattia varia da 2 a 15 giorni con un esordio che generalmente è improvviso, acuto o iperacuto.
Distribuzione geografica
Agg. Del maggio 2023
Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità la “Febbre da virus Dengue” causa oltre 100 milioni di casi ogni anno in tutto il mondo. La Dengue è diffusa in tutto il Sud – Est Asiatico, nell’Asia sud – Occidentale, in Oceania ed in Estremo Oriente. E ‘presente anche nel continente africano. Si stima che oltre il 50% della popolazione mondiale sia a rischio di questa malattia.
Attualmente oltre 4 miliardi di persone vivono in 125 Paesi a rischio Dengue.
La diffusione della dengue continua ad aumentare ed in molte regioni tropicali nel post pandemia del Covid-19 ha avuto un aumento anche del 500/700%. Numeri impressionanti, anche per l’incuria a cui è stato abbandonato l’ambiente dove si riproducono gli insetti. L’Europa ed in particolare i paesi del bacino del mediterraneo, a causa dei cambiamenti climatici, per aumento di calore, umidità e piogge, ma anche per l’aumento di spostamento di merci e persone sono diventati paesi a rischio Dengue, dove già si presentano sporadici focolai autoctoni della malattia.
Quasi la metà della popolazione mondiale, circa 4 miliardi di persone, vive in aree a rischio dengue, e i numeri sono in aumento. La “febbre virale da Dengue” è diventata una delle principali cause di malattia nelle aree a rischio . Nell’Unione Europea la febbre dengue si verifica in modo sporadico, soprattutto nell’Europa continentale dove non esistono le condizioni per una diffusione della malattia con casi autoctoni. I paesi che si affacciano sul bacino del Mediterraneo, per le loro caratteristiche climatiche, sono diventati sede di focolai che si sviluppano indipendentemente dall’importazione dei casi dal tropico.
DISTRIBUZIONE AEDES IN EUROPA
I casi in Europa derivano da viaggiatori che tornano dopo essersi infettati dal tropico. Dal 1999, il Network europeo per la sorveglianza delle malattie infettive da importazione (TropNetEurop) ha riportato oltre 2000 casi di dengue fra i viaggiatori europei. Nella maggior parte dei casi, le infezioni sono state contratte, nell’ordine, in India, in Thailandia, in Indonesia, in Messico e in Brasile. Secondo il documento dell’Ecdc “Dengue Ferver: Short epidemiological update, 2009”, tra gennaio e giugno 2009 sono stati riportati nelle Americhe un totale di 480.909 casi di dengue, compresi 7.547 casi di febbre emorragica da dengue, con 189 decessi; il 91% di questi casi è stato segnalato in Argentina, Bolivia, Brasile e Colombia.
La dengue è emersa come un problema globale a partire dagli anni ’60. La malattia è comune in molte destinazioni turistiche popolari nei Caraibi (incluso Puerto Rico), nell’America centrale e meridionale, nel sud-est asiatico e nelle isole del Pacifico. Negli Stati Uniti, casi locali e una limitata diffusione della dengue si verificano periodicamente in alcuni stati con climi caldi e umidi e zanzare Aedes.
Chiunque viva o viaggi in un’area a rischio dengue è a rischio di infezione.
Quali sono i sintomi ed i segni della malattia?
Fase febbrile acuta iniziale
La “febbre da Dengue” si presenta con una sintomatologia acuta, generalmente violenta, dalle caratteristiche simil-influenzali. La malattia nei bambini si può manifestare con caratteristiche simili ad una influenza forte con presenza di roseole e reazioni cutanee. Gli adolescenti e gli adulti, rispetto ai bambini, presentano sintomi più leggeri con febbre più contenuta. La malattia si manifesta con sintomi caratteristici quali rialzo di temperatura elevato, mal di testa, dolore agli occhi, dolore anche importante alle articolazioni e ai muscoli. Talvolta manifestazioni eritematose esantematiche cutanee.
Febbre emorragica da Dengue DHF
La persona che si infetta con un sierotipo, per la prima volta, si immunizza verso questo sierotipo e difficilmente ammala una seconda volta. Ma se la stessa persona contrae una infezione con un sierotipo differente, è elevata la possibilità di una manifestazione di “febbre emorragica da Dengue (DHF)”. Questa forma morbosa, causata dall’infezione di un secondo tipo di dengue, differente dal primo, può portare manifestazioni particolarmente acute e talvolta fatali.
La DHF è caratterizzata da febbre acuta ed elevata; dolori generalizzati particolarmente violenti; manifestazioni cutanee caratterizzate da fenomeni emorragici petecchie, ecchimosi, porpora, epistassi, sanguinamento delle gengive, ematuria o risultato positivo del test del laccio emostatico.
Tra gli altri sintomi è frequente l’ingrossamento del fegato e della milza (epato-splenomegalia); collasso del sistema circolatorio.
Caratteristica della malattia la presenza di una febbre in rapida crescita; brividi squassanti e talvolta sudorazione; eritema facciale è l’inizio degli episodi anche di piccole emorragie puntiformi, dovute al crollo delle piastrine. La febbre con picchi fino a 41°C può durare generalmente dai 2 ai 5 giorni. Spesso, soprattutto nei bambini piccoli è accompagnata da convulsioni squassanti.
Senza un adeguato trattamento sintomatico, per il controllo dello stato di shock, il collasso cardio – circolatorio, la diminuzione drastica di piastrine, il paziente può morire in 12-24 ore.
Il tasso di letalità della “febbre emorragica da dengue” a una incidenza talvolta superiore al 30%;
I decessi sono prevalenti nei neonati < 1 anno.
Quali sono i segnali di avvertimento di aggravamento verso una DHF ?
Sono da considerare “segnali premonitori” di un peggioramento della febbre da dengue verso una forma grave o da DHF, quei sintomi che si manifestano al termine della fase febbrile (tardiva), durante il periodo della defervescenza della febbre (verso il 5° giorno di sintomi). Il manifestarsi di vomito persistente, dolore addominale importante, spesso crampiforme, edema diffuso per accumulo di liquidi; sanguinamento delle mucose e una ingravescente difficoltà respiratoria. Tutti questi sintomi in fase tardiva accompagnati talvolta da letargia o irrequietezza, tendenza all shock, ingrossamento rapido del fegato con dolenzia in ipocondrio destro e segni di emoconcentrazione, ossia aumento dell’ematocrito costituiscono elementi di aggravamento e segnali di avvertimento di evoluzione verso gravi forme da DHF.
Fase critica
La fase critica della dengue inizia durante la defervescenza della febbre con una durata tra le 24-48 ore.
I pazienti al termine della fase febbrile manifestano un miglioramento clinico, ma diversi soggetti, circa il 30%, a causa del un marcato aumento della permeabilità vascolare, a causa di una notevole perdita di plasma, entro poche ore, sviluppare una dengue grave, in evoluzione verso la dengue emorragica.
I pazienti con aumento della permeabilità vascolare, e perdita di plasma nelle cavità organiche possono presentare versamenti pleurici, ascite, ipoproteinemia e emoconcentrazione.
I pazienti, superata la fase iniziale sembrano manifestare un buono stato di salute, ma compaiono i primi segni di shock. Con l’ipotensione da perdita dei liquidi dal distretto vascolare, l’alta pressione diminuisce rapidamente e può comparire shock irreversibile e morte improvvisa.
Un altro evento grave e talvolta mortale Ia comparsa di gravi manifestazioni emorragiche, tra cui sangue nelle feci (ematemesi), feci sanguinolente o menorragia. Peggioramenti dello stato generale possono includere epatite, miocardite, pancreatite ed encefalite da virus Dengue.
Fase di convalescenza
La convalescenza inizia con la diminuzione della permeabilità capillare e vascolare. I liquidi intracavitari iniziano ad essere riassorbiti. Diminuisce l’edema sottocutanea, i versamenti pleurici e addominali.
Durante la fase di convalescenza si stabilizza lo stato cardio circolatorio, anche se si manifesta spesso una bradicardia reattiva. L’ematocrito del paziente, cresciuto in modo grave in precedenza, si stabilizza e diminuisce per effetto della diluizione del siero dovuta al riassorbimento dei liquidi. I leucociti aumentano nuovamente e le piastrine riequilibrano.
L’eruzione cutanea può desquamare ed essere particolarmente pruriginosa.
Come si effettua la diagnosi della Dengue e quale è il trattamento ?
La prima diagnosi o sospetto diagnostico è sempre clinico. I sintomi possono essere confusi con quelli del tifo esantematico da zecche (Rickettsie); della febbre da zecche del Colorado, della febbre gialla e con altre febbri emorragiche.
Il sospetto clinico per malattia da Dengue virus va considerato in tutti coloro che denunciano sintomi clinicamente compatibili e che vivono o hanno viaggiato nelle 2 settimane prima dell’esordio dei sintomi in aree endemiche per la malattia.
In chi presenta in modo acuto febbre, mal di testa, dolori muscolari e talvolta eruzioni cutanee al rientro da paesi endemici dell’area tropicale e subtropicale, va posto il sospetto diagnostico e prescritti esami per confermare la diagnosi.
Quali sono i “Test diagnostici” da fare per una corretta diagnosi di Dengue
Test RT-PCR per DENGUE VIRUS o test di amplificazione degli acidi nucleici (NAAT)
Anche per Dengue virus, come per molti altri virus, il test PCR o di “amplificazione degli acidi nucleici” risulta essere il “gold standard per la diagnosi di laboratorio”.
Il siero su cui eseguire la PCR deve essere raccolto nell’individuo dal momento dell’insorgenza dei sintomi fino al 7° giorno dopo l’esordio della malattia.
La conferma della presenza del virus può essere effettuata da un singolo campione di siero rilevando:
Le “sequenze genomiche virali” con la metodica RT-PCR
L’ ”antigene virale della proteina 1 (NS1) non strutturale della capsula esterna del virus con test immunologico.
La positività del test eseguito con le due metodiche è la conferma di laboratorio della malattia da dengue nei pazienti con una storia clinica o di viaggi effettuati in aree endemiche. La positività è presente nei primi 7 giorni di malattia ma può perdurare, soprattutto per la NS1, fino a due settimane.
Test sierologici
I test sierologici (o da studio del siero) identificano la presenza di
anticorpi del tipo M (IgM) che sono presenti nella prima fase della malattia, dopo 4 / 5 giorni dalla comparsa dei sintomi.
Anticorpi del tipo G (IgG), presenti nelle fasi di convalescenza dalla seconda settimana in avanti, non utile per la diagnosi della fase acuta della malattia in quanto rimangono rilevabili per tutta la vita dopo un’infezione da virus dengue.
Quindi in caso di sintomi sospetti e provenienza da zone endemiche il paziente deve essere sottoposto a test molecolare o antigenico (RT-PCR o NS1) e a test sierologico per la ricerca degli anticorpi (IgM).
Tuttavia, per il fenomeno della reattività crociata con altri flavivirus come Zika, l’interpretazione dei risultati e l’identificazione del virus, causa della malattia, può essere difficile.
La positività delle IgM in un campione di siero dimostra e conferma una recente infezione da virus della dengue per le persone che si sono infettate in luoghi in cui altri flavivirus potenzialmente cross-reattivi (come Zika, West Nile, febbre gialla e virus dell’encefalite giapponese) non sono presenti.
Flavivirus cross-reattivi
Nelle persone provenienti o residenti in aree dove sono presenti diversi flavivirus come Zika, West Nile, febbre gialla e virus dell’encefalite giapponese è probabile che i risultati siano falsificati per il fenomeno della cross-reattività. Per questo motivo devono essere eseguiti test diagnostici sia molecolari che sierologici per la dengue per identificare il virus, causa della malattia.
E’ possibile che persone vaccinate contro altri flavivirus (come la febbre gialla o l’encefalite giapponese) possono produrre anticorpi contro il flavivirus con reattività crociata, dando risultati falsi positivi ai test diagnostici, in particolare alla presenza di IgG.
Disponibilità di test di dengue
Presso il Cesmet Clinica del viaggiatore sono disponibili i test diagnostici per la dengue (molecolari e sierologici). Per informazioni scrivi cliccando qui e lasciando i dati richiesti. Oppure telefona al numero +390639030481
* Il test del liquido cerebrospinale è raccomandato nei pazienti sospetti con manifestazioni cliniche del sistema nervoso centrale come encefalopatia e meningite asettica.
Fase acuta: Iniziale 1-7 giorni dopo l’esordio dei sintomi
La fase acuta della malattia da virus dengue si sviluppa nei primi 1-7 giorni dopo l’esordio dei sintomi.
Durante questo periodo, il virus della dengue è presente nel sangue o nei fluidi derivati dal sangue come siero o plasma. L’RNA virale della dengue può essere rilevato con test molecolari. La proteina non strutturale NS1 è una proteina del virus della dengue che può essere rilevata con i test immunocromatografici e in immunofluorescenza.
Un risultato negativo di un test molecolare o NS1 non è definitivo nella diagnosi del virus. Per i pazienti sintomatici durante i primi 1-7 giorni di malattia, qualsiasi campione di siero deve essere testato mediante un test RT-PCR o NS1 e un test degli anticorpi IgM. L’esecuzione di test per anticorpi molecolari e IgM (o anticorpi NS1 e IgM) può rilevare più casi rispetto all’esecuzione di un solo test durante questo periodo di tempo e di solito consente la diagnosi con un singolo campione.
Fase di convalescenza: >7 giorni dopo l’esordio dei sintomi
Il periodo oltre i 7 giorni dopo l’insorgenza dei sintomi è indicato come la fase di convalescenza della dengue. I pazienti con risultati negativi del test PCR o NS1 e test anticorpali IgM negativi dai primi 7 giorni di malattia devono sottoporsi a un test convalescente per il test degli anticorpi IgM.
Durante la fase di convalescenza, gli anticorpi IgM sono solitamente presenti e possono essere rilevati in modo affidabile da un test degli anticorpi IgM. Gli anticorpi IgM contro il virus della dengue possono rimanere rilevabili per 3 mesi o più dopo l’infezione.
I pazienti che hanno anticorpi IgM contro il virus della dengue rilevati nel loro campione di siero con un test per gli anticorpi IgM e che: 1) hanno un risultato NAAT o NS1 negativo nel campione della fase acuta, o 2) senza un campione della fase acuta, sono classificati come aventi un presunta, recente infezione da virus dengue.
Test per differenziare la dengue da altri flavivirus
Considerazioni speciali:
Reattività incrociata: La reattività crociata è una limitazione dei test sierologici per la dengue. I test sierologici per rilevare gli anticorpi contro altri flavivirus come l’encefalite giapponese, l’encefalite di St. Louis, il Nilo occidentale, la febbre gialla e i virus Zika possono reagire in modo incrociato con i virus dengue. Questa limitazione deve essere considerata per i pazienti che vivono o hanno viaggiato in aree in cui co-circolano altri flavivirus. Pertanto, un paziente con altre infezioni da flavivirus recenti o pregresse può essere positivo quando testato per rilevare gli anticorpi IgM contro il virus della dengue. Per determinare con maggiore precisione la causa dell’infezione nei pazienti IgM positivi, i campioni IgM positivi possono essere testati per anticorpi neutralizzanti specifici mediante test di neutralizzazione della riduzione della placca (PRNT) (contro i quattro sierotipi del virus dengue e altri flavivirus; tuttavia,
Aree con flavivirus in co-circolazione: per le persone che vivono o viaggiano in un’area con dengue, Zika e altri flavivirus endemici o in circolazione contemporaneamente, i medici dovranno ordinare test appropriati per differenziare al meglio il virus dengue da altri flavivirus e possono consultare lo stato o laboratori di sanità pubblica locale o CDC per l’orientamento.
Donne in gravidanza: se la paziente è incinta e sintomatica e vive o ha viaggiato in un’area a rischio di Zika, testare Zika utilizzando NAAT oltre alla dengue.
Interpretazione dei risultati dei test
Se un test NAAT o NS1 è positivo per la dengue, viene confermata una diagnosi di dengue in corso.
Se il risultato NAAT è negativo e il test per gli anticorpi IgM è positivo, la diagnosi di laboratorio è presunta infezione da virus della dengue.
TRATTAMENTO
Non c’è un trattamento specifico per la febbre da Dengue. Solo una terapia sintomatica e una sorveglianza medica attenta può risolvere i problemi e salvare la vita a molti pazienti.
La terapia della “febbre da dengue”:
Sintomatica, ovvero attraverso l’utilizzo di farmaci che agiscono sui sintomi prevalenti, e non prevede farmaci eziologici ossia causali (antivirali).
Il riposo assoluto a letto è essenziale nella fase febbrile per evitare aggravamenti nella fase di defervescenza dai sintomi. Vengono utilizzati antipiretici ed antidolorifici. Importante la somministrazione di liquidi in via infusiva per prevenire i problemi di ipovolemia e shock ed il reintegro degli elettroliti persi. In caso di persistenza febbrile e comunque per evitare l’insorgenza di infezioni batteriche secondarie, in particolare nelle aree di accumulo dei liquidi, può essere opportuno l’utilizzo di antibiotici ad ampio spettro.
In caso di crollo della concentrazione di piastrine, si discute da sempre sulla efficacia dei concentrati piastrinici. Anche l’utilizzo di terapia cortisonica che per alcuni può aiutare la ripresa della parte corpuscolata mancante non trova conferme nella pratica clinica. .
Il superamento della malattia, dopo la prima fase febbrile di 5 giorni, avviene generalmente in due settimane.
La sorveglianza medica è essenziale per identificare prematuramente i segni che possono indirizzare alla diagnosi di DHF.
Non esistono farmaci antivirali specifici per la cura del virus della dengue.
La terapia di supporto prevede l’utilizzo di farmaci antifebbrili, quale il paracetamolo e antidolorifici, scelti tra i FANS privi di proprietà anticoagulanti. Assolutamente da evitare l’aspirina (acido acetilsalicilico) e tutti i farmaci contenenti acetilati a causa delle loro proprietà anticoagulanti
I pazienti infettati dal virus, febbrili nella fase acuta, dovrebbero adottare criteri preventivi per evitare le punture di zanzare Aedes, che con questo pasto ematico si infettano ed amplificano ad altri individui, l’infezione.
La Febbre da virus Dengue durante la gravidanza
I dati della bibliografia tengono conto degli esiti sanitari della dengue in gravidanza e degli effetti dell’infezione materna sul feto nei mesi di gestazioni.
E’ possibile il verificarsi di una infezione perinatale e l’infezione trasmessa dalle zanzare alla mamma “peripartum” può aumentare la probabilità di “infezione sintomatica” nel neonato.
Dei casi di “trasmissione perinatale” descritti in letteratura internazionale “tutti hanno sviluppato trombocitopenia”. La maggior parte dei neonati aveva evidenziato “ascite o versamenti pleurici” e la febbre è stata una costante. Quasi il 40% dei piccoli manifestava emorragia e 1 su 4 aveva ipotensione.
I neonati con infezione perinatale in genere si ammalano durante la prima settimana di vita.
Il passaggio placentare di “IgG materne contro il virus della dengue” (da una precedente infezione materna) può aumentare il rischio di “dengue grave tra i bambini infettati a 6-12 mesi di età”, quando l’effetto protettivo di questi anticorpi diminuisce.
Prevenzione e vaccinazione
PREVENZIONE
Prevenzione della febbre da virus della Dengue. Un modo efficace, ad oggi, per controllare la Dengue e la DHF è la lotta al vettore, ed in particolare combattere la presenza della zanzara Aedes nell’ambiente cittadino e silvestre.
Questo controllo avviene attraverso l’utilizzo di insetticidi chimici ambientali; e ancora ripulendo gli ambienti dove il vettore vive e si moltiplica sensibilizzando anche la popolazione che vive nei territori coinvolti. Attenzione particolare va posta alle raccolte di acqua, in particolare nelle gomme di automobili, bottiglie, lattine e altri oggetti luogo di ristagno di acqua, rendendo l’ambiente favorevole alla deposizione e schiusa delle uova di zanzara. Le larve sono trattate mediante l’utilizzo di insetticidi.
Ci sono state nel recente passato molte campagne in questo senso che hanno sensibilizzato la popolazione a ripulire l’ambiente circostante e le proprie case da gomme di automobili, bottiglie, lattine e altri oggetti nei quali l’acqua può ristagnare formando un habitat adatto per la zanzara. Le larve derivate dalla schiusa delle uova deposte dalle femmine di Aedes sono trattate mediante l’utilizzo di insetticidi. Dato che le zanzare sono più attive nelle prime ore del mattino, è particolarmente importante utilizzare le protezioni in questa parte della giornata.
UTILIZZO DI REPELLENTI CONTRO LE ZANZARE AD USO PERSONALE.
AEDES AL PASTO EMATICO
Zanzare: come e di cosa si cibano Le zanzare Aedes non si nutrono solo di sangue. Le femmine lo utilizzano, pungendo i mammiferi, quando hanno bisogno di energie per produrre le uova. Altre forme di nutrimento sono il nettare e la linfa che trovano nelle piante. Dopo la puntura compare un prurito molto fastidioso che è causato dalla saliva che la zanzara inietta nella pelle per evitare che il sangue coaguli e che la microscopica ferita cicatrizzi impedendole di succhiare la sua piccola dose di sangue.
Un prodotto considerato tra i “migliori REPELLENTI” naturali. Multiuso, sicuro, efficace, estratto dal frutto dell’albero di NEEM, utilizzabile anche sui neonati, nei bambini e in coloro che desiderano evitare prodotti chimici, ha mostrato grande efficacia come repellente dalle punture degli insetti in generale, ed in modo particolare nei confronti delle punture delle zanzare. Questo prodotto è efficace anche nei confronti delle zecche.
Nella formulazione per i viaggiatori questo olio, con l’aggiunta di “essenze” quali Corymbia citrodora, che ne potenzia l’efficacia e che ne migliora la fragranza e l’odore, possiede un utilizzo “multiplo”, nei confronti di parassiti e microbi, ed anche nelle ustioni.
DEET dietiltoluamide: lo spray DEET costituisce un metodo efficace per tenere le zanzare lontane applicando un repellente sulla pelle e anche sui vestiti. La dietiltoluamide (DEET), è una sostanza chimica sviluppata dall’esercito statunitense durante la Seconda guerra mondiale e derivata dall’agricoltura, usata per tenere lontani i parassiti. Non va confusa con il DDT. La DEET ha il problema che viene assorbita dalla pelle causando alla lunga problemi cutanei. Quindi in elevate concentrazioni non è raccomandata per i bambini (e in particolare non va mai usata sui bambini minori di due anni), e con pelli delicate. Consigliamo i repellenti Naturali a base di NEEM con aggiunta di essenze orientali.
ICARIDINA: L’icaridina (anche chiamata KBR 3023 o picaridina) è un prodotto sintetico sviluppato negli anni Ottanta e commercializzato dalle stesse aziende che vendono gli spray DEET. Alle giuste concentrazioni è efficace quanto la DEET, ma siccome rimane quasi completamente sulla pelle senza essere assorbita è più indicata anche per i bambini tra i due e i dodici anni.
VACCINAZIONE
Il primo vaccino per la dengue è stato realizzato già da diversi anni per i residenti nelle aree di rischio DENGUE e per i viaggiatori, tra i9 ed i 45 anni anni, che già avevano avuto la malattia in modo dimostrabile, attraverso la presenza di anticorpi IgG, ancora presenti: DENGVAXIA è il primo vaccino in commercio da diversi anni e approvato da FDA (americano) ed EMA (Europea). Utilizzato per la protezione delle popolazioni che vivono in paesi considerati ad alto rischio Dengue di età compresa tra i 9 ed i 45 anni di età.
Dal Dicembre 2022 in Europa Ema, ed in seguito dal febbraio 2023 in Italia è stato approvato il nuovo vaccino QDENGA della azienda TAKEDA. Questo nuovo vaccino è destinato alla popolazione, dai 4 anni in avanti sia che non ha avuto la malattia, sia da proteggere dagli aggravamenti nelle infezioni secondarie. PER INFORMAZIONI SUL NUOVO VACCINO QDENGA CLICCA QUI
– TAK-003: vaccino ancora in via di studio, ma in dirittura d’arrivo. Attualmente in Fase 3.
Notizie e bibliografia
Stato della ricerca
zanzara geneticamente modificata
Si sta cercando di ottenere una zanzara del genere Aedes modificata, in grado di essere resistente all’infezione virale in questione. Gli scienziati dell’Università della California di Irvine e i colleghi britannici di Oxford hanno messo a punto un nuovo ceppo di zanzare, in cui le femmine non possono volare, finendo così con il morire rapidamente allo stato selvatico. I maschi del ceppo possono volare, ma non mordono, dunque non trasmettono le malattie.
Quando le zanzare geneticamente modificate di sesso maschile si accoppiano con le femmine selvatiche e trasmettono i loro geni, le femmine della prossima generazione non saranno in grado di volare. Gli scienziati stimano che, se rilasciata la nuova razza potrebbe reprimere la popolazione della zanzara in sei – nove mesi. Inoltre, questo approccio potrebbe essere adattato anche per altre specie di zanzare, come Anopheles ossia quelle che propagano malattie come la malaria e “Culex“ Encefalite Giapponese.
Anche l’Italia farà parte del progetto di sperimentazione durante il prossimo inverno. Si stanno facendo degli studi sulla patogenesi nell’infezione da Dengue dell’ospite, facendo degli studi anche sulla storia dell’individuo e la delineazione dei caratteri dei gruppi più ad alto rischio. Ancora si stanno facendo ricerche sulle dinamiche di trasmissione e sulla genetica delle popolazioni colpite.
Campagne di Vaccinazione per la Malaria Pediatrica: Stato Globale e Risultati per Paese i risultati provengono da una raccolta di dati provenienti da enti internazionali e dai ministeri della salute dei singoli paesi. Il dr. Paolo Meo ha effettuato una raccolta, valutazione ed un commento alla situazione delle campagne di vaccinazione.
Panoramica Globale delle Campagne di Vaccinazione
La lotta contro la malaria, portata avanti da decenni con attività sull’ambiente, sulle abitazioni e sull’uomo, ha raggiunto una svolta storica con l’introduzione di due vaccini pediatrici che sono attualmente raccomandati dall’OMS: RTS,S/AS01 (Mosquirix) R21/Matrix-M.
Attualmente sono 17 i paesi africani che hanno inserito la vaccinazione antimalarica nei loro programmi di immunizzazione di routine, coprendo in alcuni paesi fino al 70% della popolazione pediatrica a rischio di malaria.
Dal 2023, sono state procurate e consegnate da UNICEFoltre 12 milioni di dosi di vaccini antimalarici co-finanziate da Gavi, l’Alleanza per i Vaccini, raggiungendo circa 5 milioni di bambini nei paesi partecipanti.
Paesi con Campagne Attive e Risultati iniziali ottenuti:
(1) Ghana – Il Pioniere della Vaccinazione
Il Ghana è stato uno dei tre paesi pilota (ghana, Kenya, Malawi – campagna pilota dal 2019) e ha ottenuto in questa sperimentazione risultati eccellenti:
Copertura vaccinale: 96% della popolazione infantile per la prima dose; 87% per la seconda, 78% per la terza e 39% per la quarta dose;
Implementazione: Il programma pilota è stato implementato in 42 distretti dal 2019 ad oggi;
Evoluzione: Il Ghana ha ricevuto l’approvazione da Gavi per espandere la vaccinazione a 51 distretti;
Risultati: La copertura del vaccino RTS,S è migliorata costantemente, raggiungendo il 76% per la prima dose e il 74% per la terza dose entro il 2021 pubmed.ncbi.nlm.nih
Questi risultati mostrano l’adesione quasi plebiscitaria alla prima dose, presa con grande entusiasmo dalla popolazione intera, per poi calare ed arrivare ad una compliance del 39% alla quarta dose. Questo ci fa capire come l’educazione della popolazione e una politica di organizzare vaccinazioni non a livello centralizzato ma organizzando centri periferici a livello di villaggio, è l’unica politica vincente. Una task force di unità mobili vaccinali sarebbe un metodo per arrivare alla popolazione che poi non segue i protocolli necessari.
(2) Malawi – Risultati Promettenti ma Sfide nella Quarta Dose
Copertura: 88% per la prima dose nel 2020, migliorata al 92% nel 2021 pmc.ncbi.nlm.nih+1
Sfide: La copertura della quarta dose rimane problematica al 46% nel 2023
Impatto: Solo il 60% dei bambini erano completamente vaccinati nel distretto di Nsanje nel 2021
Fattori chiave: L’educazione delle madri e la conoscenza del programma vaccinale sono risultati i principali determinanti dell’adesione pubmed.ncbi.nlm.nih
Anche in questo paese si è visto che la formazione e la organizzazione di vaccinazioni di villaggio costituiscono il metodo per non perdersi le persone alla seconda dose.
(3) Burkina Faso – Strategie Innovative per Raggiungere le Comunità Remote
Lancio: Introdotto il vaccino RTS,S in 27 distretti sanitari nel febbraio 2024
Sfide iniziali: Il distretto sanitario di Batié ha registrato bassa copertura iniziale a causa delle barriere geografiche
Soluzione innovativa: Integrazione delle attività di vaccinazione nelle campagne (3di chemioprofilassi antimalarica stagionale (SMC)
Risultati eccellenti: Raggiunto il 97,83% di copertura per i bambini non aggiornati durante il primo ciclo, mantenendo tassi superiori al 97% nei cicli successivi
In Burkina Faso dove sono state applicate le modalità della primary health care e della medicina periferica si sono ottenuti i risultati migliori
(4) Camerun – Primo Paese Non-Pilota con Risultati Incoraggianti
Implementazione: Primo paese al di fuori dei tre pilota a introdurre il vaccino nel gennaio 2024
Copertura: Iniziato in 42 distretti con piano di espansione a tutti i 205 distretti entro il 2026
Impatto precoce: I distretti vaccinanti hanno mostrato una riduzione del 17% nelle consultazioni ospedaliere per tutte le cause nei bambini sotto i 5 anni
Mortalità: Il 60% dei distretti vaccinanti ha registrato una diminuzione dei decessi sotto i 5 anni, con il 57% che ha mostrato riduzione dei decessi legati alla malaria
(5) Repubblica Centrafricana – Prima Implementazione del Vaccino R21
Vaccino utilizzato: R21/Matrix-M, diventando il primo paese a introdurre questo vaccino nei programmi di immunizzazione di routine
Distribuzione: 163.800 dosi ricevute nel maggio 2024, distribuite in tutti i 35 distretti sanitari
Obiettivo: Vaccinare circa 199.407 bambini di età compresa tra 6-11 mesi nel 2024
Contesto epidemiologico: Circa 1.733.000 casi di malaria nel 2022, con una media di 4.747 casi al giorno
(6) Nigeria – Il Più Grande Rollout Nazionale
Lancio: Dicembre 2024 con il vaccino R21/Matrix-M
Fasi iniziali: Implementazione iniziata negli stati di Bayelsa (sud) e Kebbi (nord)
Dosi disponibili: 1 milione di dosi totali (846.200 da Gavi + 153.800 dal governo nigeriano)
Innovazione logistica: Utilizzo di droni Zipline per la consegna, raggiungendo 20.000 persone con la prima dose nello stato di Bayelsa
Impatto atteso: La Nigeria rappresenta il 27% del carico globale di malaria
Una innovazione tecnologica come l’utilizzo di droni (Zipline) ha consentito di consegnare nei villaggi, quindi nelle aree remote, periferiche migliaia di dosi, consentendo la coperture di oltre 20.000 bambini nello stato di Bayelsa. Un risultato clamoroso ed inaspettato.
(7) Kenya – Analisi Dettagliata dei Risultati dove sono state eseguite campagne di vaccinazioni diffuse nelle Regioni Lacustri, intorno al lago Vittoria Il Kenya ha concentrato le sue campagne vaccinali nelle8 contee endemiche per malaria della regione lacustre attorno al Lago Victoria, incluse Kisumu, Vihiga, e Homabay.
Espansione del Programma
2019-2021: Programma pilota iniziale. Il Kenya è stato il primo dei 3 paesi dove è stato eseguito il programma pilota di vaccinazione per la malaria pediatrica.
Marzo 2023: Espansione a 25 sottocollegi aggiuntivi nelle 8 contee lacustri scienceafrica
Copertura attuale: Oltre 400.000 bambini hanno ricevuto almeno la prima dose, sono in corso le campagne per le seconde e le terze dosi.
Risultati Clinici Specifici per il Kenya
Copertura vaccinale: 81% di copertura della popolazione pediatrica per la prima dose nel 2021, che ha migliorato la copertura dell’85% nel 2020;
Riduzione della mortalità: E’ stata ottenuta una significativa diminuzione della mortalità per malaria nella regione lacustre gavi
Riduzione della gravità: I pediatri riferiscono che prima del vaccino, il 60% di tutti i ricoveri pediatrici erano dovuti alla malaria; ora la gravità dei ricoveri è notevolmente ridotta;
Accettazione comunitaria: Eccellente risposta all’adesione vaccinale secondo i coordinatori locali
Struttura Operativa in Kenya
Calendario vaccinale: Le dosi vengono somministrate a 6, 7, 9 e 24 mesi;
Copertura geografica: Si è partiti dalle regioni lacustri diffondendo la pratica vaccinale in altre aree con trasmissione della malaria da moderata ad alta;
Supporto comunitario: Uso di promotori sanitari comunitari per tracciare i programmi di vaccinazione e riferire le madri alle strutture sanitarie path
La formazione con i promotori sanitari e l’applicazione delle regole della primary heath care hanno portato ad un successo nelle campagne vaccinali in Kenya;
Sfide Identificate in Kenya
Distanza: Alcune comunità devono percorrere lunghe distanze per raggiungere i centri di vaccinazione; e questo causa la mancata adesione ai programmi di richiamo;
Quarta dose: La copertura della quarta dose rimane problematica, raggiungendo solo il 44% nel 2023 pmc.ncbi.nlm.nih
Approvvigionamento: Necessità di un rifornimento costante e affidabile di vaccini
Vaccino Maggiormente Utilizzato
RTS,S/AS01 (Mosquirix) – Il Primo Vaccino
Produttore: GlaxoSmithKline (GSK)
Capacità produttiva limitata: 18 milioni di dosi disponibili per il periodo 2023-2025
Paesi utilizzatori: Ghana, Kenya, Malawi, Camerun, Burkina Faso, e altri 7 paesi
Efficacia: 30% di riduzione dei casi di malaria grave con decesso del bambino;
R21/Matrix-M – Il Secondo Vaccino con Maggiore Potenziale
Produttore: Serum Institute of India
Capacità produttiva massiva: 100 milioni di dosi annuali, con piani per raddoppiare a 200 milioni entro il 2025
Costo competitivo: Meno di 4 dollari per dose
Efficacia: 75% di efficacia in aree con trasmissione stagionale, 67% in aree con trasmissione perenne.
Paesi utilizzatori: Repubblica Centrafricana, Nigeria, Côte d’Ivoire, Sud Sudan, Mozambique
Tendenze Future e Proiezioni
Espansione Prevista per il 2025
8 paesi in aggiunta ai precedenti introdurranno il vaccino antimalarico nei loro programmi di immunizzazione infantile nel 2025;
13 paesi hanno ottenuto il supporto di Gavi per ampliare i loro programmi nazionali
Obiettivo produttivo: Potenziale produzione di 200 milioni di dosi di R21 entro la fine del 2025
Sfide e Opportunità
La domanda di vaccini antimalarici rimane senza precedenti, ma la fornitura di RTS,S è limitata. L’aggiunta di R21 alla lista dei vaccini raccomandati dall’OMS dovrebbe garantire una fornitura sufficiente per beneficiare tutti i bambini che vivono in aree dove la malaria rappresenta un rischio per la salute pubblica.
I risultati preliminari suggeriscono che i vaccini antimalarici potrebbero salvare decine di migliaia di vite ogni anno man mano che vengono implementati su scala più ampia nei paesi ad alta incidenza di malaria.
redazione articolo: dr. Paolo Meo medico infettivologo – tropicalista direttore POLO VIAGGI CESMET ARTEMISIA
Cosa è il Botulismo facciamo un po’ di chiarezza
Il botulismo è una rara malattia ma può essere particolarmente grave, con conseguenze letali se la diagnosi ed il trattamento non vengono effettuati tempestivamente. I casi riportati sono poco frequenti, ma la gravità delle manifestazioni rende fondamentale una conoscenza corretta per prevenire la malattia
Ho realizzato questo documento per dare elementi chiari e basati su evidenze scientifiche. Desidero fornire elementi sugli aspetti critici della malattia, sulla causa biologica, e sulle pratiche di sicurezza alimentare quotidiane. Tutto questo per eliminare paure inutili ma per fornire strumenti concreti per diminuire i rischii.
________________________________________ Il Botulismo: Il batterio e la sua tossina FAQ 1: Che cos’è esattamente il botulismo e cosa lo causa?
Il botulismo è una malattia grave che causa paralisi. E’ definita come un’intossicazione da una “neurotossina” prodotta dal batterio Clostridium botulinum. Questa tossina è una delle sostanze più letali conosciute. Quindi la causa dei sintomi non è derivata direttamente dal batterio in sé, ma dalla tossina prodotta in condizioni ambientali, di conservazione, molto specifiche.
Un aspetto fondamentale per comprendere il rischio del BOTULISMO è un vero paradosso. Difatti il Clostridium botulinum è un microrganismo ubiquitario, presente ovunque, sotto forma di spore resistenti nel suolo, nei sedimenti marini e nelle acque di tutto il mondo. Una presenza costante e convive con noi. Ma se il batterio è così diffuso, perché la malattia è così rara? E’ chiaro che la semplice presenza delle spore del batterio non è sufficiente a causare la malattia. Il pericolo si presenta solamente quando le spore del Clostridium botulinum trovano un ambiente con condizioni tali che cominciano a germinare, a crescere e a produrre la neurotossina. La prevenzione non consiste nell’eradicare del batterio onnipresente ovunque ma consiste nella massima attenzione delle condizioni che ne favoriscono la produzione di tossine negli alimenti.
FAQ 2: In quali ambienti prospera il batterio del botulismo e produce la tossina?
Il Clostridium botulinum vive ovunque nel terreno, ma sono il determinate condizioni è spinto a produrre la neurotossina. I requisiti sono molto precisi, e possono essere creati in modo involontario durante alcuni processi di conservazione alimentare:
• Assenza di ossigeno (ambiente anaerobico): Il batterio è un anaerobio obbligato, l’ossigeno è tossico per lui e lo uccide. Cresce e produce tossina solo in ambienti privi di aria.
• Bassa acidità: La crescita del batterio e la produzione di tossina sono inibite in ambienti acidi. Il valore critico è un pH pari a 4.6. Al di sopra di questa soglia (cioè in alimenti a bassa acidità), il batterio può proliferare e produrre tossina. • Temperatura e umidità adeguate: Il batterio necessita di temperature specifiche calde (e non in refrigerazione) e di un’elevata umidità per attivarsi.
Frequentemente le tecniche di conservazione alimentare, nate per proteggere il cibo, possono creare un vero e proprio “incubatore involontario”. Sigillare un alimento in un barattolo o in una confezione sottovuoto vuol dire eliminare l’ossigeno. Questo serve per prevenire il deterioramento dei cibi causato dai batteri aerobici, ossia quelli che crescono in presenza di ossigeno. Ma questa tecnica, utile per un tipo di conservazione crea la condizione richiesta dal C. botulinum per produrre le sue tossine.
Ancora se l’alimento conservato è a bassa acidità (come fagiolini, mais, asparagi) e non viene sottoposto a un trattamento di bollitura sufficiente a distruggere le spore, si realizzano le condizioni ideali per la produzione della tossina.
Tecniche di sicurezza nel preparare alimenti conservati non considerano solo una adeguata sigillatura dei contenitori, ma in un adeguato trattamento termico, l’ebollizione fino a 121°C, oppure l’acidificazione.
FAQ 3: Quanti tipi di botulismo esistono?
Esistono diverse forme di botulismo che sono distinte dal modo in cui la tossina entra nell’organismo. I tre principali tipi di botulismo sono: 1. Botulismo alimentare:
È la forma più nota e si verifica in seguito all’ingestione di alimenti che contengono la “tossina botulinica” prodotta dal batterio direttamente nella confezione. Questo accade quando le “spore del batterio” sono presenti nella confezione (evento possibile, non raro), e queste, grazie a condizioni facilitanti germinano e producono la tossina durante la conservazione. 2. Botulismo infantile:
Colpisce i lattanti di età inferiore ai 12 mesi. In questo caso, il bambino non ingerisce la tossina, ma le “spore del batterio” (ad esempio, attraverso il miele o la polvere ambientale). A causadell’immaturità del loro sistema digestivo e della loro flora intestinale, le spore possono germinare, colonizzare l’intestino e produrre la tossina in vivo, cioè direttamente all’interno del corpo. 3. Botulismo da ferita:
È una forma rara che si verifica quando le spore di Clostridium botulinum contaminano una ferita profonda. In questo caso le condizioni di anaerobiosi della ferita permettono la germinazione e la produzione di tossina, che viene poi assorbita nel flusso sanguigno. Si ripete un po’ il meccanismo delle spore tetaniche. Ecco perché le ferite profondo, sporche di terra devono essere sempre pulite e disinfettate.
Confronto tra le Principali Forme di Botulismo Tipo di Botulismo Meccanismo di Acquisizione Fonte Tipica Popolazione a Rischio Alimentare Ingestione della tossina prodotta in condizioni ideali Conserve casalinghe a bassa acidità, Chiunque consumi l’alimento contaminato
pesce o carne affumicata o conservato in anaerobiosi
Infantile Ingestione di spore che producono tossina nell’intestino Miele non controllato, polvere ambientale Lattanti < 12 mesi
Da Ferita Contaminazione di una ferita profonda con terra Terreno; ferite profonde traumatiche, Persone con ferite contaminate e presenza di spore che producono tossina uso di droghe iniettabili
Manifestazioni Cliniche e Gestione Medica
Questa sezione descrive i sintomi, la progressione e il trattamento della malattia, sottolineando l’importanza di un intervento medico rapido.
FAQ 4: Quali sono i primi sintomi del botulismo alimentare e dopo quanto tempo compaiono?
I sintomi del botulismo alimentare sono essenzialmente neurologici e manifestano l’azione della tossina sul sistema nervoso periferico ed anche centrale. Tipicamente, compaiono tra le 12 e le 48 ore dopo l’ingestione dell’alimento contaminato. I primi segni coinvolgono i nervi cranici e includono: • Visione offuscata o doppia (diplopia) • Palpebre cadenti (ptosi) • Difficoltà ad articolare le parole (disartria) • Difficoltà a deglutire (disfagia)
A questi sintomi si aggiungono spesso: • secchezza delle fauci • debolezza generale.
Una caratteristica è l’assenza di febbre.
Questo è un elemento cardine che aiuta a distinguere il botulismo da altre patologie infettive.
FAQ 5: Come progredisce la malattia se non viene diagnosticata o trattata?
Se non diagnosticata o trattata, la malattia progredisce manifestando una paralisi flaccida discendente. Ossia la debolezza muscolare inizia dalla testa e dal collo e “scende” progressivamente al tronco, alle braccia e infine alle gambe.
Questa progressione evidenzia la necessità di una diagnosi ed un trattamento pronto: difatti il sistema nervoso viene sistematicamente “inibito e paralizzato” dall’alto verso il basso. La paralisi dei muscoli respiratori costituisce il reale pericolo e la causa principale di morte, in particolare la paralisi del diaframma. Quando questi muscoli cessano di funzionare, il paziente non è più in grado di respirare autonomamente, andando incontro a insufficienza respiratoria acuta e completa.Il paziente è pienamente cosciente e lucido durante questo processo di progressiva immobilità. Può diventare una morte cosciente lenta e drammatica. La prognosi dipende interamente dalla rapidità dell’intervento medico, che deve avvenire prima che la paralisi comprometta la funzione respiratoria.
FAQ 6: Come viene diagnosticato il botulismo?
La diagnosi di botulismo è clinica, cioè basata sulla valutazione della storia del paziente e sull’esame fisico. Occorre ricercare i sintomi caratteristici: (1) la paralisi discendente, (2) il coinvolgimento dei nervi cranici (3) l’assenza di febbre. (4) un’anamnesi alimentare di consumo recente di conservecasalinghe o altri alimenti a rischio;
• Il test di laboratorio può confermare la presenza della tossina botulinica:
• nel siero,
• nelle feci del paziente
• in campioni dell’alimento sospetto.
Questi test possono richiedere diversi giorni per produrre un risultato la qual cosa è evidentemente inutile nella identificazione della sindrome in tempo rapido. Il trattamento con l’antitossina deve essere sempre iniziato sulla base del solo sospetto clinico, senza attendere la conferma di laboratorio.
FAQ 7: Esiste una cura per il botulismo? Assolutamente sì: • la somministrazione di un’antitossina botulinica specifica.
Questo farmaco contiene anticorpi neutralizzanti che si legano alla tossina circolante nel sangue; in questo modo la tossina non può legarsi a nuove terminazioni nervose. l’antitossina può solo arrestare la progressione della malattia; non può risolvere la paralisi già in atto, poiché non può staccare la tossina che si è già legata ai nervi. • la terapia di supporto intensivo,
pratica vitale, poiché la minaccia principale è l’insufficienza respiratoria, i pazienti vengono ricoverati in unità di terapia intensiva. Se necessario, vengono sottoposti a ventilazione meccanica, che serve a mantenere la funzione respiratoria: Questo periodo, che può durare settimane o mesi, serve a riparare le connessioni nervose danneggiate e recuperare la forza muscolare.
Prevenzione Pratica e Sicurezza Alimentare
Qieste sono indicazioni pratiche per ridurre al minimo il rischio di botulismo alimentare attraverso corrette pratiche di conservazione e consumo degli alimenti.
FAQ 8: Quali sono gli alimenti più a rischio?
Il rischio di botulismo alimentare è legato al tipo alimenti conservati in cui il batterio ha potuto proliferare e produrre la tossina. Gli alimenti più comunemente implicati sono le conserve casalinghe di prodotti a bassa acidità (con un pH superiore a 4.6). Esempi classici includono: • Asparagi • Fagiolini • Barbabietole • Mais
Altri alimenti a rischio sono: • il pesce conservato, sia in scatola che fermentato, salato o affumicato in modo improprio,
• prodotti a base di carne come salsicce o prosciutti non correttamente stagionati. I prodotti industriali sono generalmente sicuri grazie a processi di sterilizzazione rigorosamente controllati.
FAQ 9: Come preparare le conserve casalinghe in totale sicurezza? La sicurezza delle conserve casalinghe dipende soprattutto dai livelli di acidità dell’alimento. Le spore di C. botulinum sono molto resistenti al calore e non vengono distrutte da una semplice bollitura in acqua (100°C), ma sono molto sensibili ai livelli di acido sotto un pH di 4,6.
Per alimenti a bassa acidità (pH > 4.6): L’unica strategia sicura è l’eradicazione totale delle spore. Questo si ottiene con la cottura in pentola a pressione (autoclave), l’unico strumento domestico in grado di raggiungere la temperatura di 121°C necessaria per distruggere le spore in modo affidabile. È essenziale seguire scrupolosamente i tempi e le pressioni indicate.
Gli alimenti acidi (pH < 4.6) sono sicuri: • La frutta, • pomodori acidificati o • verdure in salamoia,
in questo caso la strategia è diversa:
(1) L’ambiente acido stesso impedisce alle spore, anche se presenti, di germinare e produrre la tossina.
(2) un trattamento termico a bagnomaria (bollitura a 100°C) è sufficiente per garantire la conservazione e la sicurezza, poiché il suo scopo non è distruggere le spore, ma eliminare altri microrganismi e creare il sigillo sottovuoto. (vedi bollitura dei pomodori)
Invece applicare il metodo per alimenti acidi (bollitura) a quelli non acidi è un errore gravissimo che crea una falsa sensazione di sicurezza e un elevato rischio di botulismo.
FAQ 10: La cottura distrugge la tossina botulinica? Certo la cottura dei cibi conservati a differenza delle spore distrugge e neutralizza la tossina botulinica termolabile,Una bollitura per almeno 10 minuti è in grado di distruggere la tossina eventualmente presente in un alimento. La pratica di cottura dei cibi conservati per oltre 10 minuti è la migliore misura di sicurezza aggiuntiva, specialmente per le conserve casalinghe di alimenti a bassa acidità.
Prima di assaggiare una di queste conserve, è buona norma:
(1) svuotare il contenuto del barattolo in una pentola
(2) portarlo a ebollizione per 10 minuti.
Ma ricorda che questa pratica non deve sostituire le corrette procedure di inscatolamento. La regola d’oro rimane: “Nel dubbio, butta via”.
FAQ 11: Come posso riconoscere un alimento a rischio botulismo?
Un alimento contaminato dalle spore e dalla tossina botulinica presenta segnali di allarme visibili: • coperchi dei barattoli che si gonfiano (bombaggio), • fuoriuscita di liquido o schiuma all’apertura, • odori o aspetti anomali.
La presenza di uno qualsiasi di questi segni deve portare ad eliminare il prodotto senza nemmeno assaggiarlo.
Tuttavia, l’aspetto insidioso del botulismo alimentare consiste nella sua minaccia invisibile. E’ importante ricordare che un alimento contaminato con livelli letali di tossina botulinica può avere un aspetto, un odore e un sapore del tutto normali.
La difficoltà nel rilevare il pericolo di botulismo indica che la preparazione delle conserve secondo protocolli rigorosi costituisce l’unica sicurezza nell’evitare la malattia. Ciò rende imperativa la regola d’oro della sicurezza alimentare: “Nel dubbio, butta via”. Non vale mai la pena rischiare la vita per un barattolo di conserve.
Miti, Rischi Specifici e Popolazioni Vulnerabili
Desidero dare alcune indicazioni particolari e sfatare miti e legende :
FAQ 12: Perché il miele è pericoloso per i neonati ma non per gli adulti? Il mielepuò contenere naturalmente le spore di C. botulinum. Questo non rappresenta un pericolo per gli adulti o i bambini più grandi, sopra l’anno di età, perché la flora intestinale matura crea un ambiente competitivo che impedisce alle spore di germinare e produrre la tossina. Nei lattanti di età inferiore a un anno, invece, la flora intestinale è ancora immatura e non in grado di neutralizzare il Clostridium. Questa assenza di una microflora protettiva permette alle spore ingerite con il miele di colonizzare l’intestino, germinare e produrre la tossina direttamente all’interno del corpo del piccolo, causando il botulismo infantile. Per questo motivo è indicazione categorica di non somministrazione il miele ai bambini sotto i 12 mesi di età.
FAQ 13: L’aceto e il limone sono sufficienti per rendere sicura una conserva? Assolutamente si.L’acidità raggiunta con aceto e succo di limone è tale da rendere sicure le conserve, a patto che venga fatto correttamente.
L’obiettivo è abbassare il pH dell’intero prodotto al di sotto della soglia di sicurezza di 4.6, valore che inibisce la crescita del C. botulinum.
La quantità di acido deve essere sufficiente e distribuita in modo uniforme in tutto il prodotto, raggiungendo anche il centro dei pezzi di verdura più grandi. Non affidatevi a stime superficiali. “un po’ di aceto” “una spruzzata di limone” non è sicuro. La corretta acidificazione è garantita da ricette testate e validate che specifichino le esatte proporzioni di verdura, acqua e acido. esistono strisce test specifiche per il controllo del pH nelle conserve alimentari. Queste strisce reattive cambiano colore in base al valore di pH quando vengono immerse in una soluzione o poltiglia ottenuta dall’alimento da testare. Sono molto semplici da utilizzare e piuttosto economiche;
FAQ 14: Il botulismo è contagioso? ASSOLUTAMENTE NO, il botulismo non è una malattia contagiosa. Non può essere trasmesso da persona a persona. E’ una intossicazione alimentare o di un’infezione localizzata a una ferita o all’intestino di un lattante. Una persona che ha contratto il botulismo non rappresenta un rischio per chi le sta vicino.
FAQ 15: Qual è la prognosi per chi sopravvive al botulismo?
La prognosi del botulismo, un tempo infausta è attualmente notevolmente migliorata grazie ai progressi nella terapia intensiva e alla disponibilità dell’antitossina,. Il tasso di mortalità, che in passato superava il 50%, è oggi sceso a circa il 5-10% nei paesi con accesso a cure mediche avanzate. Rimane comunque una prognosi grave comunque elevata.
Il recupero di chi sopravvive è comunque un processo molto lungo e impegnativo. La tossina causa un danno alle terminazioni nervose che richiede tempo per essere riparato. I pazienti possono necessitare di mesi, o in alcuni casi anni, di riabilitazione fisica e terapia per recuperare la forza muscolare, la funzione respiratoria e le altre capacità neurologiche.La stanchezza e la debolezza possono persistere a lungo anche dopo la dimissione dall’ospedale.
redazione dell’articolo dr. Paolo Meo direttore Polo Viaggi Clinica del Viaggiatore Cesmet Artemisia infettivologo tropicalista
SITUAZIONE DEL BOTULINO IN ITALIA AL 20 AGOSTO 2025
Anche quest’anno l’Italia è tra le prime nazioni in Europa ad affrontare una grave emergenza sanitaria da intossicazione botulinica che, nel 2025, ha già causato quattro decessi e decine di ricoveri tra Sardegna e Calabria. Il bilancio tragico, aggiornato al 20 agosto 2025, ha visto l’ultima vittima ieri sera: Valeria Sollai, 62 anni, cuoca, deceduta al Policlinico di Monserrato dopo oltre due settimane di ricovero in terapia intensiva. Secondo decesso in Sardegna e situazione dei ricoveri
La scomparsa di Valeria Sollai rappresenta il secondo decesso nell’isola legato al focolaio di botulismo alla Fiesta Latina di fine luglio a Monserrato, nella città metropolitana di Cagliari, dove la donna aveva consumato pietanze a base di guacamole contaminato dalla tossina botulinica.
Il primo decesso in Sardegna, la giovane Roberta Pitzalis di 36 anni, è avvenuto l’8 agosto all’ospedale Businco di Cagliari. L’autopsia ha confermato l’intossicazione botulinica, complicata da una polmonite emorragica legata all’intubazione. Al 20 agosto rimangono ricoverati in Sardegna una ragazza di 14 anni al Policlinico di Monserrato e un bambino di 11 anni trasferito al Gemelli di Roma. Il ragazzo, inizialmente in condizioni critiche, migliora costantemente, anche se i medici avvertono che la ripresa sarà lunga. Altri quattro pazienti sono stati dimessi dall’ospedale Brotzu di Cagliari.
La situazione in Calabria
Il focolaio calabrese, uguale per numero di vittime, ad oggi, è sicuramente più grave per quanto riguarda i ricoverati. Sono 18 le persone che tra domenica 3 e martedì 5 agosto hanno consumato panini con salsiccia e friarielli, ossia cime di rapa, presso un venditore ambulante a Diamante, in provincia di Cosenza. Due le vittime della tossina killer, Luigi di Sarno, 52 anni di Cercola (Napoli), e Tamara D’Acunto, 45 anni. Al 20 agosto, sono ancora ricoverati ben 15 pazienti all’ospedale Annunziata di Cosenza: di cui 5 in terapia intensiva, 3 in pediatria e 7 nei reparti di area medica.
Le Indagini La Procura di Cagliari ha iscritto nel registro degli indagati Christian Gustavo Vincenti, titolare del chiosco dove sono stati consumati i prodotti contaminati alla Fiesta Latina. Con il secondo decesso, l’indagine si configura ora per duplice omicidio colposo. Il mancato controllo ed attenzione al cibo distribuito costituisce una colpa grave in chi distribuisce alimenti; La Procura di Paola invece ha aperto un’inchiesta più ampia, iscrivendo nel registro degli indagati dieci persone: l’ambulante distributore del cibo, tre responsabili delle ditte produttrici del prodotto contaminato, e sei medici di due strutture sanitarie del cosentino. I sei medici sono stati iscritti nel registro degli indagati dalla Procura di Paola con l’ipotesi che non abbiano fornito una diagnosi tempestiva ai pazienti vittime di botulismo, in particolare a Luigi di Sarno e Tamara D’Acunto, deceduti dopo l’intossicazione.
Le ipotesi di reato per le 10 persone indagate includono omicidio colposo, lesioni personali colpose e commercio di sostanze alimentari nocive. Le indagini si concentrano sia sulle modalità di conservazione e somministrazione dell’alimento contaminato (panini con salsiccia e cime di rapa acquistati da un ambulante) sia sulla possibile mancata tempestività nella diagnosi clinica. Le autopsie sui due deceduti sono state completate.
Il Botulismo in Italia: Un vecchio problema di Salute Pubblica
Sembra incredibile ma l’Italia detiene il primato europeo per incidenza di botulismo alimentare. Nel 2023 sono stati denunciati 36 casi confermati, di botulino, il numero più alto in Europa, seguito da Francia (15), Romania e Spagna (14 ciascuna). Dal 2001 al 2024 sono stati segnalati 1.276 casi clinici sospetti, di cui 574 confermati in laboratorio. Numeri particolarmente elevati se si pensa che derivano da una cattiva conservazione di cibi preparati in particolare in casa. Il 91,6% dei casi è di origine alimentare, principalmente legato al consumo di conserve casalinghe. Il tasso di letalità è diminuito negli anni, passando dal 3,8% del periodo 2001-2011 al 2,6% del 2012-2024, questo per maggiori controlli attuati sui cibi conservati.
Le Regioni Più a Rischio
Secondo il Centro nazionale di riferimento per il botulismo dell’Istituto Superiore di Sanità, le regioni con maggiore incidenza sono Campania, Puglia, Sicilia e Lazio. Questa concentrazione al Centro-Sud è attribuita alla tradizione conserviera più radicata rispetto al Nord Italia.
Fabrizio Anniballi, responsabile del Centro di riferimento nazionale per il botulino in una intervista spiega che: “Una delle ragioni principali di questa alta incidenza risiede nella tradizione conserviera ancora molto radicata nel Paese. L’Italia è famosa per i suoi metodi tradizionali di conservazione degli alimenti, tramandati di generazione in generazione.”
Per queste situazioni esiste una “scorta strategica nazionale di Antidoti e farmaci (SNAF)” che viene utilizzata nelle emergenze attraverso la distribuzione di fiale di antitossina botulinica attraverso una rete che coinvolge il Deposito CRI Militare di Cagliari, la Marina Militare di Taranto, la Guardia Costiera di Napoli e gli ospedali San Camillo Forlanini.
Che cosa è il Botulismo e come si manifesta
Il botulismo è una pericolosa sindrome causata dalle tossine del Clostridium botulinum, batterio che cresce in condizioni di anaerobiosi (assenza di ossigeno) negli alimenti conservati male, alimenti poco acidi. La tossina botulinica è considerata uno dei veleni più potenti al mondo.
I sintomi dell’avvelenamento da questa tossina si possono manifestare molto rapidamente, già dopo 6 ore dall’assunzione dei cibicontaminati fino ad una settimana dopo il consumo di cibo e includono:
• Nausea e vomito; • Diplopia (visione doppia); • Midriasi bilaterale (dilatazione pupillare); • Ptosi palpebrale (abbassamento delle palpebre) • Difficoltà di parola e deglutizione; • Secchezza delle fauci; • Stitichezza; • Paralisi muscolare progressiva; • Difficoltà respiratoria; • la respirazione può essere compromessa, rendendo necessaria l’intubazione.
Prevenzione e Raccomandazioni
quali comportamenti occorre adottare per prevenire l’intossicazione:
chi produce le conserve deve: • Sterilizzare accuratamente i vasetti ed anche le conserve; • Rispettare le norme igieniche durante la preparazione e la conservazione; • Eliminare contenitori di conserve con coperchi gonfi, maleodoranti o con presenza di muffa; • Eliminare alimenti con odori, sapori o aspetto alterato;
• i consumatori devono • acquistare prodotti con etichette e tracciabilità chiare; • acquistare e consumere prodotti preparati in stabilimenti registrati e controllati; • cuocere sempre gli alimenti conservati secondo regole indicate; • evitare di consumare prodotti inscatolati scaduti o mal conservati; • fare attenzione ai cibi venduti durante feste o da ambulanti
• comportamenti in caso di sintomi • Recarsi immediatamente al pronto soccorso; • Informare con dovizia di particolari cibi consumati e tempi di ingestione; • Ricordare che il trattamento tempestivo riduce notevolmente il rischio di complicazioni; • La mortalità si riduce drasticamente per somministrazioni di antidoti immediate;
Difatti un intervento tempestivo riduce le conseguenze dell’avvelenamento in quanto l’antidoto “anti tossinico del botulino” è efficace solo nelle fasi iniziali, quando la tossina è ancora nel circolo sanguigno”. Occorre ricordare che la “tossina botulinica” è invisibile non altera il sapore del cibo.
Prevenzione e sicurezza alimentare. I cibi sicuri
Conoscere i corretti metodi di conservazione alimentare e i rischi di avvelenamento legati al consumo di prodotti di dubbia provenienza, riduce drasticamente il rischio di botulismo. Conserve Alimentari: Quali sono le più pericolose e quali quelle sicure? quali sono le conserve a maggior rischio di botulismo
Le conserve alimentari preparate in casa presentano i maggiori rischi di contaminazione da tossina botulinica. Sono le conserve non acide, dove la tossina botulinica può svilupparsi più facilmente. Occorre fare attenzione alle: • Olive conservate in acqua; • Funghi sott’olio; • Cime di rapa (come friarielli o broccoli) in olio o acqua; • Carni e prodotti derivati, in particolare insaccati, carne di suino, prodotti essiccati o affumicati, preparazioni crude o poco cotte; • Conserve di pesce, soprattutto tonno sott’olio o in scatola, pesce affumicato o salato; • Conserve di vegetali in acqua o salamoia, che non sono sufficientemente acidificate; • Alimenti confezionati sottovuoto, sia carne che verdure; • Prodotti lattiero-caseari freschi come mascarpone; • Miele (in particolare per bambini sotto 1 anno);
Quindi per ricapitolare le conserve vegetali “non acide” (es. melanzane, funghi, broccoli, olive, peperoni)e quelle preparate senza aggiunta sufficiente di aceto o sale sono le più pericolose se non correttamente preparate e conservate in luogo fresco e asciutto, e per periodi non eccessivamente lunghi.
quali sono le conserve considerate sicure:
sono considerati sicuri i cibi conservati: • Sott’aceto (metà acqua, metà aceto) oppure trattati con succo di limone; • Passate di pomodoro, marmellate, composte di frutta e cibi in salamoia; • Prodotti industriali con procedura certificata di sterilizzazione o pastorizzazione (autoclave industriale a 121°C); • Alimenti conservati in modo da mantenere acidità pH inferiore a 4,6, che inibisce la crescita del botulino: Ricordarsi che le marmellate e le composte di frutta sono considerate sicuregrazie all’alto contenuto di zucchero e di acidità. Anche gli ortaggi conservati sotto aceto o salamoia e con corretta pastorizzazione sono sicuri.
Raccomandazioni Fondamentali • I prodotti industriali sono generalmente sicuri per la standardizzazione dei processi; • Le conserve domestiche sono sicure solo se si rispettano scrupolosamente le tecniche di sterilizzazione, “acidificazione” e se si utilizza adeguato quantitativo di aceto, limone o di sale o di zucchero. • Evitare conserve fatte in casa con ricette realizzate “ad occhio” o poco documentate; • Evitare conserve sott’olio o sottovuoto che presentano alterazioni come vasetti gonfi, con odore strano, con presenza di muffa. • Consumare le conserve entro i periodi considerati sicuri, generalmente 6 mesi, massimo 1 anno;
Ricorda che un alimento è a rischio botulismo se contiene spore e trova le condizioni ideali per la loro germinazione: assenza di ossigeno, poca acidità, temperatura ambiente elevata.
In caso di dubbio sulla provenienza o preparazione della conserva, è preferibile non consumarla.
Autore dr. Paolo Meo
direttore Polo Viaggi Artemisia – Cesmet
specialista in malattie infettive e tropicali
VIAGGIARE IN CINA Una analisi approfondita del “Rischio Rabbia” e Indicazioni per viaggiare in Cina in sicurezza.
La Rabbia in Cina, una analisi epidemiologica
Contesto Storico e Situazione Attuale:Il successo del controllo della Rabbia nel paese diventa un paradosso La Repubblica Popolare Cinese ha una lunga storia nella lotta contro la rabbia, una malattia degli animali, di origine virale, con un tasso di letalità prossimo al 100% una volta che si manifestano i sintomi clinici.
dagli anni ’50 la Cina ha affrontato tre ondate epidemiche principali: (1) nel 1956 furono registrati 1.942 casi; (2) nel 1981 i casi furono 7.037; (3) nel 2007 3.300 furono i casi documentati.
Questi dati evidenziano la natura endemica e persistente della malattia nel territorio cinese, rendendola una delle principali aree a rischio a livello globale secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS).
Tuttavia, dal picco del 2007, la Cina ha messo in essere strategie di controllo della malattia, negli animali e nell’uomo, che hanno portato a risultati straordinari a livello nazionale.
Un’analisi dei dati epidemiologici più recenti, relativi al periodo dal 2015 al 2023, rivela un successo nella lotta alla malattia.
Il numero di casi umani annuali è crollato in modo costante, passando da – 801 casi registrati nel 2015 – ai soli 120 del 2023,
il numero dei casi più basso dal 1951.
Con la riduzione dell’incidenza anche le aree geografiche interessate dal fenomeno si sono fortemente ridotte. Il numero di contee che hanno denunciato casi di rabbia umana è diminuito da – 997 nel 2007 – a 101 nel 2023,
Nonostante questa diminuzione significativa in tutte le provincie della Cina sarebbe sbagiato valutare il rischio rabbia come basso in ogni contea.
Il reale miglioramento generale della presenza del virus può indurre un falso senso di sicurezza nel viaggiatore, nascondendo la persistenza di focolai ad alta endemia in alcune regioni del paese.
Mentre 14 divisioni amministrative a livello provinciale (PLADs), tra cui metropoli come Pechino e Shanghai, hanno raggiunto l’obiettivo di “zero casi” per tre o più anni consecutivi nel periodo 2005-2023,
In particolare nel sud e nel centro del paese, continuano a registrare un’alta incidenza della malattia.
Province come Guangxi, Hunan e Henan rimangono aree ad alta endemia persistente.
Inoltre, alcune province hanno assistito a una recrudescenza dei casi dopo aver raggiunto temporaneamente l’obiettivo di zero casi, a dimostrazione della difficoltà di eradicare completamente il virus.
Questa differenza geografica è il risultato di uno sviluppo economico, sociale e sanitario disomogeneo all’interno del vasto territorio cinese.
Le differenze nell’implementazione dei programmi di vaccinazione canina, nella gestione delle popolazioni di animali randagi, nell’accesso all’assistenza sanitaria e nella consapevolezza pubblica contribuiscono a creare questo mosaico di rischio variabile.
Per il viaggiatore internazionale, questa situazione impone un approccio alla valutazione del rischio che non può basarsi sulle medie nazionali, ma deve necessariamente valutare ogni tappa dell’itinerario.
Distribuzione Geografica del Rischio: Mappatura delle Zone Endemiche
L’epidemiologia della rabbia in Cina è caratterizzata da una netta prevalenza nelle aree rurali.
I dati raccolti tra il 2005 e il 2020 indicano che il 96.7% di tutti i casi umani si è verificato in contesti rurali, a fronte di un modesto 3.3% nelle aree urbane. i contadini costituiscono la categoria più colpita, rappresentando il 73% dei casi totali.
Il rischio di esposizione è massimo in ambienti dove la convivenza tra uomo e animali, in particolare cani non vaccinati o randagi, è più stretta e meno controllata.
L’epicentro dell’endemia rabica si concentra nelle province meridionali e centrali del paese. L’analisi dei dati a lungo termine (2005-2020) mostra che quattro province Guizhou, Hunan, Guangdong e Guangxi
hanno contribuito da sole al 50% di tutti i casi umani registrati in Cina. La provincia di Guangxi, in particolare, ha registrato il numero più elevato di casi in questo periodo, con 3.573 decessi, pari al 14.7% del totale nazionale.
Classificazione del Rischio Rabbia per Province Cinesi (Dati 2015-2021) Categoria di Rischio Province Note sull’Itinerario del Viaggiatore Alta EndemiaGuangxi, Hunan, Henan, Guizhou La tappa a Guilin (Risaie di Longji) si trova in una provincia ad alta endemia. Il rischio qui è massimo. Media EndemiaHubei, Yunnan, Jiangsu, Anhui, Guangdong, Sichuan, Chongqing, Hebei, Shaanxi, Shandong, Shanxi, Zhejiang, Jiangxi La tappa a Xi’an si trova nella provincia dello Shaanxi, classificata a media endemia. Bassa EndemiaGansu, Pechino, Inner Mongolia, Hainan, Ningxia La tappa a Pechino si trova in un’area a bassa endemia, con tendenza a zero casi. Bassissima Endemia/ Zero Casi Recenti Xinjiang, Qinghai, Tibet (Xizang), Liaoning, Jilin, Heilongjiang, Shanghai, Fujian, Tianjin Le tappe in Tibet (Lhasa) e a Shanghai si trovano in aree a rischio molto basso o con zero casi recenti.
Serbatoi Animali e Dinamiche di Trasmissione
La trasmissione della rabbia in Cina, così come in tutto il mondo, è strettamente legata ai suoi serbatoi animali. Il cane (Canis lupus familiaris) è universalmente riconosciuto come il principale serbatoio e vettore del virus della rabbia per l’uomo.
Anche in Cina i cani sono responsabili di oltre il 95-99% di tutti i casi di trasmissione all’uomo.
Il problema è particolarmente acuto nelle aree rurali cinesi, dove la popolazione canina è numerosa e i tassi di vaccinazione antirabbica sono storicamente e persistentemente bassi.
Sebbene il cane rappresenti la minaccia predominante, è fondamentale essere consapevoli che qualsiasi mammifero può contrarre e trasmettere la rabbia. Altri animali domestici,
– come i gatti, stanno emergendo come una fonte di preoccupazione. In alcuni paesi sviluppati, come gli Stati Uniti, i gatti hanno superato i cani come principale fonte di rabbia trasmessa all’uomo da animali domestici. Anche in Cina, il contatto con i gatti non deve essere sottovalutato. – i pipistrelli rappresentano un serbatoio naturale per un’intera famiglia di virus, i Lyssavirus, che include: – sia il virus della rabbia classico (RABV) – sia altri virus strettamente correlati in grado di causare una malattia clinicamente indistinguibile dalla rabbia.
Sebbene la trasmissione dai pipistrelli all’uomo sia meno comune in Asia rispetto alle Americhe, il rischio esiste, soprattutto per chi esplora grotte o ha contatti diretti con questi animali.
Altri mammiferi selvatici, come procioni, volpi e scimmie,
possono anch’essi fungere da serbatoi e vettori del virus.
La presenza di scimmie in molti siti turistici in Asia richiede una particolare cautela da parte dei visitatori.
La modalità di trasmissione del virus è quasi esclusivamente attraverso il contatto diretto con la saliva di un animale infetto. La via più comune è il morso, che inocula il virus in profondità nei tessuti.
Tuttavia, anche i graffi (se le unghie dell’animale sono contaminate di saliva) o le leccate su cute lesa (ferite aperte, abrasioni) o su mucose (occhi, naso, bocca) possono trasmettere efficacemente l’infezione.
È importante sottolineare che un animale può essere contagioso anche prima di mostrare i segni clinici evidenti della malattia, rendendo impossibile per un laico valutare la sicurezza di un contatto.
Prevenzione della Rabbia per il Viaggiatore Internazionale Principi di Prevenzione: indicazioni di comportamento
La prevenzione della rabbia si basa su un approccio globale, dove le strategie comportamentali rappresentano la prima e più importante linea di difesa. (1) La regola fondamentale per qualsiasi viaggiatore in un paese endemico come la Cina è quella di evitare rigorosamente qualsiasi contatto fisico con i mammiferi.
È bene evitare di toccare, accarezzare, nutrire o giocare con qualsiasi animale. I cani, essendo il principale vettore, richiedono la massima attenzione. È un errore comune presumere che un cane di proprietà sia sicuro; in molte aree endemiche, la vaccinazione degli animali domestici non è una pratica comune, e questi animali possono essere esposti al virus attraverso contatti con altri animali infetti. Inoltre, come già menzionato, un animale può essere infetto e contagioso per giorni prima di manifestare sintomi evidenti, rendendo inaffidabile qualsiasi valutazione basata sul suo comportamento apparente. Le scimmie, spesso presenti e abituate all’uomo in templi e parchi turistici, possono essere aggressive e sono noti vettori di rabbia. I gatti, sia randagi che domestici, rappresentano un rischio non trascurabile.
I viaggiatori come gli speleologi o ricercatori, devono essere consapevoli del rischio associato ai pipistrelli ed evitare l’esplorazione di grotte senza un’adeguata preparazione e profilassi vaccinale.
La vigilanza deve essere estesa a tutti i mammiferi, poiché la suscettibilità al virus è una caratteristica condivisa da questa classe di animali.
Profilassi Pre-Esposizione (PrEP)
La somministrazione di un ciclo di vaccino antirabbico prima di un potenziale contatto con il virus è la migliore prevenzione che si può effettuare. Questa misura preventiva è fortemente raccomandata per determinate categorie di viaggiatori, inclusi coloro che soggiornano per lunghi periodi in aree endemiche e a chi svolge attività a rischio (es. trekking in zone remote, cicloturismo) ed anche per chi viaggia con bambini piccoli.
È importate sapere che la PrEP non conferisce un’immunità assoluta ma consente di semplificare il protocollo in caso di una successiva esposizione.
Un individuo che ha completato un ciclo di PrEP, in caso di morso o graffio, necessita di un trattamento post-esposizione (PEP) molto più semplice e sicuro: – NO somministrazione di immunoglobuline antirabbiche (RIG); – il ciclo di vaccinazione ridotto a sole due dosi di richiamo, somministrate ai giorni 0 e 3.
Questo è un punto di fondamentale importanza per chi viaggia in Cina.
Il protocollo standard di PEP per una persona non vaccinata richiede l’immediata disponibilità di due componenti critici: – il vaccino – le immunoglobuline antirabbiche (RIG).
Le IMMUNOGLOBULINE SPECIFICHE sono un preparato di anticorpi che fornisce una protezione passiva immediata mentre il corpo sviluppa la propria risposta immunitaria al vaccino. La somministrazione deve essere infiltrata il più possibile attorno alla ferita e serve a neutralizzare il virus a livello locale prima che possa raggiungere il sistema nervoso centrale. Tuttavia, la disponibilità di questi presidi medici in Cina presenta delle criticità.
I Centri per il Controllo e la Prevenzione delle Malattie (CDC) degli Stati Uniti classificano la disponibilità di vaccini di alta qualità e, soprattutto, di RIG in Cina come “Not Readily Available” (Non Prontamente Disponibile).
Spesso vaccini e immunoglobuline sono non disponibili in molti paesi di viaggio, specialmente al di fuori dei grandi centri urbani.
In questo contesto, la PrEP assume un ruolo che va oltre la semplice profilassi individuale. Senza la necessità delle RIG, la PrEP consente di affrontare la questione della prevenzione della rabbia come un evento non di emergenza, ma una normale routine preventive. (due iniezioni di vaccino). Per un itinerario che include tappe in aree rurali di province ad alta endemia come il Guangxi, la PrEP cessa di essere una semplice “raccomandazione” per diventare una misura “strategicamente essenziale” per garantire la sicurezza del viaggiatore.
Gestione dell’Emergenza: Protocollo di Profilassi Post-Esposizione (PEP)
Qualsiasi esposizione potenziale al virus della rabbia — definita come un morso, un graffio o il contatto della saliva di un mammifero con cute non integra o mucose —deve essere trattata come un’emergenza medica che richiede un intervento immediato e metodico.
Il protocollo di Profilassi Post-Esposizione (PEP) si articola in tre fasi sequenziali e critiche. Fase 1: Cura immediata della Ferita.
Questo è il passaggio più importante e può ridurre significativamente il rischio di infezione. Deve essere eseguito il prima possibile dopo l’esposizione.
La procedura consiste (1) nel lavare la ferita in modo energico e abbondante con acqua e sapone per un periodo non inferiore a 15 minuti. Questo lavaggio meccanico aiuta a rimuovere il virus dal sito di inoculazione.
(2) Dopo il lavaggio, è fondamentale applicare un agente virucida sulla ferita. Soluzioni a base di iodio (come il povidone-iodio) o altri disinfettanti con comprovata attività virucida sono raccomandati.
Fase 2: Ricerca Immediata di Assistenza Medica Qualificata.
Dopo la cura locale della ferita, è importante cercare assistenza medica.
Il viaggiatore deve recarsi al pronto soccorso di un ospedale o a una clinica specializzata. Nelle grandi città cinesi come Shanghai, esistono centri dedicati noti come “cliniche per morsi di cane” (“dog bite clinics”), che sono attrezzati per gestire questo tipo di emergenze.
È consigliabile avere a portata di mano i contatti di strutture sanitarie internazionali o di riferimento prima della partenza.
Fase 3: Terapia Immunoprofilattica Specifica (sotto stretta supervisione medica).
Il trattamento medico varia radicalmente a seconda dello stato vaccinale pre-esposizione del paziente.
• Per Soggetti NON Vaccinati (senza PrEP): Il protocollo è complesso e richiede la somministrazione combinata di immunizzazione passiva e attiva.
o Immunoglobuline Antirabbiche (RIG): Deve essere somministrata una dose di RIG (tipicamente 20 UI/kg di peso corporeo) il prima possibile dopo l’esposizione. La maggior parte della dose deve essere infiltrata meticolosamente all’interno e intorno alla ferita per neutralizzare il virus localmente. L’eventuale volume residuo viene somministrato per via intramuscolare in un sito distante da quello dell’iniezione del vaccino.
o Ciclo Vaccinale Completo:Contemporaneamente, si inizia un ciclo di vaccinazione antirabbica. I protocolli più comuni prevedono 4 o 5 dosi somministrate per via intramuscolare nel muscolo deltoide (o nella coscia per i bambini) a intervalli specifici (es. giorni 0, 3, 7, 14 e talvolta 28).
• Per Soggetti GIÀ Vaccinati (con PrEP documentata): Il protocollo è notevolmente semplificato e più sicuro.
o Nessuna Somministrazione di RIG: Le immunoglobuline non sono necessarie, poiché la memoria immunologica indotta dalla PrEP garantisce una rapida risposta anticorpale dopo il richiamo.
o Ciclo Vaccinale di Richiamo: Sono sufficienti due dosi di richiamo del vaccino antirabbico, somministrate per via intramuscolare nei giorni 0 e 3 dopo l’esposizione.
Questo protocollo differenziato sottolinea ancora una volta l’immenso vantaggio della PrEP nel ridurre la complessità, il rischio e l’incertezza associati alla gestione di un’esposizione in un contesto in cui la disponibilità di RIG non è garantita.
Analisi dei Rischi Sanitari Specifici per l’Itinerario di Viaggio Pechino e Shanghai (con Zhujiajiao): Centri Urbani a Basso Rischio
Rabbia: Il rischio di contrarre la rabbia per un turista che visita le metropoli di Pechino e Shanghai, inclusa un’escursione alla città d’acqua di Zhujiajiao, è da considerarsi trascurabile. Entrambe le municipalità rientrano nel gruppo delle 14 divisioni amministrative cinesi che hanno raggiunto e mantenuto lo status di “zero casi” di rabbia umana per tre o più anni consecutivi nel periodo di sorveglianza dal 2005 al 2023.
A Pechino, l’implementazione di un programma sistematico di vaccinazione canina ha portato la copertura anticorpale nella popolazione canina a circa l’80%, un livello vicino alla soglia di immunità di gregge. Di conseguenza, dal 2022 non sono stati segnalati casi di rabbia nei cani e dal 2021 non si sono registrati casi umani. Anche a Shanghai, sebbene le cliniche specializzate registrino un alto numero di visite per morsi di animali (oltre 240.000 all’anno, a testimonianza di una notevole densità di popolazione animale e di una buona sorveglianza), i casi effettivi di rabbia umana sono estremamente rari, con un totale di 43 casi registrati nell’arco di 15 anni (2006-2021). Per un viaggiatore che adotta le normali precauzioni comportamentali (evitare il contatto con animali), il rischio in queste aree urbane e turistiche ben controllate è quasi nullo.
Qualità dell’Assistenza Sanitaria:Pechino e Shanghai offrono strutture sanitarie di standard internazionale, con personale medico competente (spesso con conoscenza dell’inglese) e attrezzature moderne. Tuttavia, questi servizi sono privati e possono essere estremamente costosi. È indispensabile stipulare un’adeguata assicurazione sanitaria di viaggio che copra le spese mediche e l’eventuale evacuazione sanitaria.
Xi’an (Provincia dello Shaanxi): Rischio Rabbia Moderato e in diminuzione
Rabbia: La provincia dello Shaanxi, dove si trova Xi’an, è classificata come una regione a media endemia per la rabbia. Tuttavia, i dati più recenti indicano un trend epidemiologico in netto miglioramento, con un calo significativo dei casi, inserendo la provincia nel gruppo di quelle in fase di “declino”. Il rischio per un turista a Xi’an è quindi significativamente più basso rispetto alle province ad alta endemia come il Guangxi, ma rimane superiore a quello quasi nullo di Pechino e Shanghai. È necessario mantenere un livello di vigilanza elevato, specialmente durante le visite in aree peri-urbane o rurali al di fuori del centro città, dove il contatto con animali randagi o non controllati è più probabile.
Tibet (Lhasa): Rischio Rabbia Molto Basso Rabbia: La Regione Autonoma del Tibet (Xizang) è stata storicamente una delle aree a più basso rischio di rabbia in tutta la Cina, riportando zero casi per lunghi periodi, in parte grazie al suo isolamento geografico. Sebbene dal 2015 siano stati segnalati casi sporadici, spesso legati all’importazione di ceppi virali attraverso il confine con il Nepal, il rischio complessivo per un turista che visita Lhasa (situata a un’altitudine di 3.656 metri) rimane estremamente basso.
Guilin (Risaie di Longji, Provincia del Guangxi): Area Rurale ad Alta Endemia e Rischi Multipli
La tappa alle risaie a terrazza di Longji, vicino a Guilin, introduce il viaggiatore in un ecosistema rurale, agricolo e subtropicale che, sebbene di straordinaria bellezza, presenta il più alto e complesso profilo di rischio sanitario dell’intero itinerario. In questo ambiente, i rischi non sono isolati, ma interconnessi, creando una vera e propria “sinergia del rischio” legata alle caratteristiche ecologiche della regione. Lo stesso ambiente delle risaie, con la sua abbondanza di acqua, la vicinanza tra insediamenti umani e animali (domestici e da allevamento), e la presenza di vettori come zanzare e cani, costituisce un focolaio ideale per un insieme di zoonosi e malattie trasmesse da vettori.
• Rabbia: La provincia del Guangxi è costantemente classificata tra le quattro regioni a più alta endemia di rabbia in tutta la Cina. Le aree rurali come quelle di Longji sono l’epicentro della trasmissione, dove la probabilità di incontrare cani randagi o di proprietà non vaccinati è massima. Il rischio di esposizione alla rabbia in questa località deve essere considerato
ELEVATO. • Encefalite Giapponese (JE): Questo è un altro rischio significativo e specifico di questo ambiente. L’encefalite giapponese è una malattia virale trasmessa dalle zanzare del genere Culex, in particolare Culex tritaeniorhynchus, che trovano il loro habitat di riproduzione ideale nelle acque stagnanti delle risaie. Il ciclo di trasmissione del virus è mantenuto tra zanzare, uccelli acquatici e maiali, che agiscono come ospiti amplificatori. La vicinanza di allevamenti di suini agli insediamenti umani nelle aree rurali aumenta notevolmente il rischio di trasmissione all’uomo. La stagione di picco della trasmissione in Cina va da giugno a ottobre, coincidendo con il periodo monsonico e la principale stagione turistica. Il rischio di contrarre l’encefalite giapponese durante una visita alle risaie di Longji in questo periodo è SIGNIFICATIVO.
La situazione della Chikungunya in Italia nel 2025 è sotto controllo, ma monitorata con attenzione dalle autorità sanitarie. I dati aggiornati al 12 agosto 2025 indicano quanto segue:
• Sono stati registrati 43 casi confermati di Chikungunya dall’inizio dell’anno.
– 36 casi sono importati (persone tornate da viaggi in aree endemiche).
– 7 casi sono autoctoni (ossia con trasmissione avvenuta in Italia).
• La maggior parte dei casi si concentra nel nord e nel centro Italia, ma si sono verificati episodi autoctoni in alcune Regioni, in particolare Emilia-Romagna.epicentro.iss+2
• Non sono stati riportati decessi associati.
• L’età mediana dei casi è di 48 anni, con una lieve prevalenza nel sesso maschile.
Le autorità sanitarie, tra cui l’Istituto Superiore di Sanità e il Ministero della Salute, continuano a monitorare la diffusione tramite bollettini e piani di sorveglianza specifici.
Considerazioni generali:
• La Chikungunya in Italia non è considerata endemica: alcuni focolai autoctoni si verificano grazie alla presenza della zanzara Aedes albopictus (“zanzara tigre”), ma la larga maggioranza dei casi è legata a viaggi all’estero
• A livello europeo sono previsti possibili aumenti di casi, in relazione al clima e alle nuove dinamiche di viaggio.
• I sintomi più comuni restano febbre alta e forti dolori articolari, con un decorso generalmente benigno.
Non è motivo di allarme, ma è importante adottare precauzioni contro le punture di zanzara durante la stagione estiva e se si viaggia in zone dove il virus è endemico
La mappa (da ECDC) mostra anche le localizzazioni dei casi autoctoni in Francia, dove il totale dall’inizio dell’anno arriva a 111 casi.
Nella tabella che segue (da ECDC) i dettagli relativi ai casi in Italia
L’EVENTO: EMERGENZA BOTULINO IN ITALIA 09 agosto 2025
Sardegna: (Monserrato, Cagliari); Calabria (Diamante, Cosenza)
Questi i luoghi in Italia dove sono emersi negli ultimi giorni ben due focolai di BOTULISMO facendo registrare oltre 20 casi manifesti e particolarmente acuti con almeno 2 morti. L’intossicazione da botulino si è manifestata nelle persone dopo aver mangiato “cibi contaminati”. Sono stati individuati, come causa della intossicazione: salsa guacamole di avocadoe panini con broccoli e salsiccia, venduti presso chioschi e food truck. Passate alcune ore dal pasto le persone si sono cominciate a sentir male. Prima nausea e vomito, poi sintomi neurologici sempre più forti. Gli intossicati sono stati ricoverati in ospedale, diversi sono finiti in terapia intensiva per grave difficoltà respiratoria. Due persone ad oggi sonodecedute.
In Sardegna una “salsa di avocado (guacamole)” contaminata è stata la causa del focolaio descritto; in Calabria “una conserva di broccoli” servita in panini, in street food ha generato il focolaio della malattia.
In Italia vengono registrati annualmente una media di 20-40 casi di botulismo, soprattutto alimentari. In Europa il nostro paese primeggia evidenziando il maggior numero di casi, a causa della tradizione domestica delle conserve alimentari.
Dal 2001 al 2020 sono stati segnalati 452 casi confermati e 14 decessi, con un tasso di letalità attuale intorno al 3%. E questi casi denunciati costituiscono una punta dell’iceberg rispetto alla reale incidenza della malattia, la maggior parte delle volte asintomatica o con sintomi molto lievi, non denunciati.
ORIGINE E DIFFUSIONE DEL BOTULISO IN ITALIA
Il botulismo è una grave malattia, che si manifesta in modo acuto, causata dalle tossine del “Clostridium botulinum”, un batterio che cresce in alimenti conservati male, poco acidi, in condizioni di carenza di ossigeno, ossia in condizioni di anaerobiosi. Le conserve casalinghe, i cibi in scatola, le salse industriali non correttamente sterilizzate sono ottimi terreni di crescita di questi batteri.
IL BOTULISMO:LA MALATTIA
Il botulismo è una malattia che ha come target il sistema nervoso, causando paralisi muscolari per il blocco della trasmissione degli impulsi nervosi ai muscoli da parte della tossina. Questo blocco degli impulsi causa paralisi, difficoltà respiratorie e nei casi più gravi la morte. I sintomi sono caratterizzati da: – Nausea; – Vomito; – Debolezza muscolare; – Paralisi muscolarE – Visione doppia (diplopia); – Difficoltà respiratoria;
COME PREVENIRE IL BOTULISMO
Queste alcune regole per prevenire la contaminazione da tossina di botulismo: – Conservare correttamente gli alimenti (specialmente quelli fatti in casa); – Sterilizzare bene vasetti e conserve;
– Eliminare e non consumare alimenti con odori, sapori o aspetto alterato o sospetto;
– Rispettare sempre le norme igieniche durante la preparazione e conservazione degli alimenti;
– Non consumare mai conserve con coperchi gonfi, maleodoranti o con presenza di muffa;
– Cuocere sempre gli alimenti conservati secondo le regole;
– non consumare prodotti scaduti o non conservati adeguatamente;
Se compaiono sintomi che coinvolgono i muscoli e compare una difficoltà respiratoria immediatamente recarsi al pronto soccorsoed informare riguardo all’assunzione di cibi assunti.
Un trattamento tempestivo ed efficace riduce notevolmente il rischio di complicazioni ed anche di morte.
Ricordate che:
1. Il botulismo è raro ma molto pericoloso;
2. le ultime intossicazioni avvenute con le tossine in Italia sono legate principalmente a conserve (industriali o casalinghe)
– i cibi sono venduti prevalentemente in corso di festival o da ambulanti.
– l’attenzione deve essere massima alla modalità di preparazione e conservazione degli alimenti;
– dopo aver assunto cibi conservati, in caso di sintomi, agire subito recandosi in ospedale;
Distribuzione nella settimana 6-13 agosto 2025 (ISS)
Scenario Globale ed Europeo(Aggiornamento Agosto 2025)
Il Virus West Nile si è ormai diffuso nella maggior parte dei continenti ed in moltissimi paesi in tutto il mondo. In Africa, Medio Oriente, Asia, Nord America e in molti paesi del bacino del Mediterraneo ed anche dell’Europa continentale. In Europa le epidemie hanno un andamento stagionale, con la loro presenza evidente tra i mesi di giugno e di novembre, in coincidenza con i le condizioni del clima sempre più favorevoli. Caldo tropicale, umidità elevata, piogge improvvise, mantengono attività delle popolazioni di zanzare Culex ed altri tipi di zanzare.
• Le epidemie recenti hanno mostrato una notevole variabilità di movimento ed aggressione del virus. Il 2018 è stato un anno record per molti paesi europei, con un numero di casi ufficiali quasi otto volte superiore rispetto al 2017. La diffusione del virus è stata imponente per il sopraggiungere di molte condizioni favorevoli. Durante gli anni successivi la malattia ha mantenuto un’incidenza elevata. Dopo una lieve flessione durante gli anni del Covid, Il 2022 è stato un altro anno record in Europa con un aumento di casi anche in Italia, nel 2024 i casi sono stati lievemente inferiori al 2018 ma sempre molto elevati a testimonianza di una persistente e intensa circolazione virale.
• All’inizio del 2025 in Europa la malattia si è diffusa molto lentamente. Tra aprile e giugno i casi sono stati molto contenuto, a causa di un clima particolarmente sfavorevole alla crescita della Culex. Fino al 2 luglio 2025, nessun paese europeo aveva ancora notificato casi umani autoctoni. E pochi erano i focolai in equini e negli uccelli. Molto inferiori a quelli registrati nello stesso periodo del 2024, Ma il quadro è completamente cambiato con l’avvento dell’Anticiclone Africano che ha portato temperature torride e meteo tropicale. Con il bollettino del 9 luglio 2025, l’European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) ha segnalato i primi casi umani della stagione in Grecia e Romania.In particolare, al 16 luglio, le autorità sanitarie greche avevano già confermato quattro casi di malattia neuro-invasiva (WNND), con il primo paziente che ha manifestato i sintomi il 22 giugno 2025, indicando che il virus aveva iniziato a circolare attivamente almeno dalla fine di giugno.
L’Epidemia Italiana del 2025: Un’Analisi Approfondita
Dati Nazionali e Confronto con le Stagioni Precedenti ( AGOSTO 2025)
Il primo caso autoctono in Italia che ha aperto la stagione di trasmissione di WNV si è manifestato in Piemonte con un caso umano segnalato molto precocemente ossia il 20 marzo.
La situazione di WNV è rimasta silente durante i mesi di aprile -giugno per poi manifestarsi in tutta la sua gravità nel luglio 2025, dopo un giugno torrido, umido e favorevole alla crescita delle zanzare, in particolare della CULEX. Il bilancio dei casi, aggiornato al 13 agosto 2025 riporta 275 casi umani confermati a livello nazionale di cui 126 nella forma neuro invasiva. I casi sono così distribuiti: Piemonte (10), Lombardia (12), Veneto (25), Friuli VG (3), Emilia-Romagna (7), Lazio (140), Campania (67), Puglia (1), Basilicata (1), Calabria (3), Sardegna (6). Sono stati registrati anche 19 decessi complessivi in Italia legati a WNV 140 si sono manifestati nel Lazio di cui 130casi nella provincia di Latina con forme cliniche anche gravi, la malattia neuro-invasiva (WNND).
Se vogliamo confrontare il 2024 con l’inizio della stagione 2025 possiamo dire che in termini numerici assoluti, l’andamento generale a fine luglio appare in linea con gli anni passati. Nello stesso periodo del 2024, erano stati denunciati 13 casi senza decessi secondo il bollettino dell’Istituto Superiore di Sanità (ISS), secondo altre fonti i casi erano 28. Durante tutto il 2024 i casi umani sono stati 484 casi umani con ben 36 decessi: Questi dati confermano che l’Italia è uno dei paesi europei più colpiti dal virus e dalle arbovirosi in sensi generale.
La particolarità della stagione 2025 consiste non nei numeri dei casi umani, quanto la distribuzione geografica e la gravità dei casi, le forme neurologiche superano il 15%, rispetto ad un normale 1%.
A differenza degli anni precedenti, in cui la circolazione era più diffusa nelle regioni settentrionali come Veneto ed Emilia-Romagna, nel 2025 si è assistito a una straordinaria e preoccupante concentrazione di casi in una singola regione, il Lazio.
Per quanto riguarda i decessi:
Alla sera del 13 agosto 2025, il bilancio nazionale dei decessi è salito a 19. (ISS)
La ripartizione di questi decessi al 6 agosto è la seguente:
Lazio (4 decessi): La regione ha confermato tre decessi, tutti in provincia di Latina. La vittima più recente è un uomo di 86 anni con patologie preesistenti, deceduto all’ospedale Santa Maria Goretti di Latina.
Campania (7 decessi): La regione ha registrato un parallelo aumento di esiti gravi, con tre decessi confermati.
Un uomo di 80 anni è morto a Caserta ,
un altro paziente è deceduto a Napoli ,
e un terzo decesso è stato segnalato il 29 luglio in un ospedale di Aversa, in provincia di Caserta.
Le vittime erano anziane e affette da significative comorbidità.
Piemonte (1 decesso): Si riferisce al caso di inizio stagione in un paziente della provincia di Novara, ufficialmente riportato dall’ISS nei suoi bollettini.
Focus sull’Epidemia nel Lazio: un Cluster della Provincia di Latina nel LUGLIO 2025
Il focolaio intenso nella regione Lazio, ed in particolare nella provincia di Latina costituisce il dato più saliente dell’epidemia del 2025. Dei 44 casi nazionali registrati al 28 luglio, (il 65%) provenivano da quest’area. Di questi 21 casi, 15 (il 71%) erano forme neuro-invasive gravi, un’incidenza di malattia grave particolarmente elevata. Nella provincia di Latina si sono registrati tre dei 7 decessi avuti a livello nazionale, con vittime anche in Campania.
– Una donna di 82 anni, dopo una forma neuro – invasiva grave è deceduta a Fondi.
– Un uomo 77enne residente a Isola del Liri (Frosinone), recentemente soggiornato in Campania (Baia Domizia), deceduto il 29 luglio all’IRCCS Spallanzani di Roma.
– Un uomo di 86 anni, la terza vittima del Lazio, con dettagli ancora in aggiornamento.
I comuni identificati come aree di presunta esposizione includono un’ampia porzione dell’Agro Pontino: Aprilia, Cisterna di Latina, Fondi, Latina, Pontinia, Priverno, Sezze e Sabaudia. Nei giorni successivi, dal 24 di giugno la circolazione virale si è estesa anche al litorale ad Anzio e Nettuno. Oltre 7 casi in 2 giorni sono stati denunciati, ed ufficializzati dallo Spallanzani. Confermo l’affermazione della infettivologa Miriam Lichtner che ha evidenziato che “i casi diagnosticati, per lo più gravi, rappresentano solo la punta dell’iceberg”. E’ chiaro che nell’area dell’Agro Pontino a sud di Roma la circolazione virale è molto più ampia nella popolazione. E’ presumibile che il numero di infezioni asintomatiche o paucisintomatiche non rilevate è molto elevato.
Questo evento è il risultato di una convergenza di diversi fattori che rendono l’Agro Pontino un’area ecologicamente ideale per la diffusione di arbovirosi, ossia di malattia trasportate da zanzare quali la CULEX o l’AEDES. Quest’area è caratterizzata da una fitta rete di canali, zone umide residue, e un’intensa attività agricola e DI PASTORIZIA E DI ANIMALI, inclusi numerosi allevamenti di cavalli e bufale. La caratteristica di questo ambiente favorisce la presenza di uccelli acquatici e stanziali, che fungono da serbatoio del virus, e la presenza della zanzara Culex pipiens, che trova innumerevoli siti di riproduzione nelle acque stagnanti dei canali e delle aree agricole.
Studi entomologici eseguiti nel Parco Nazionale del Circeo hanno evidenziato una abbondanza di zanzare, con una predominanza di Cx. Pipiens anche su Aedes, la zanzara tigre. Inoltre è stata confermata la co-circolazione di WNV e del virus Usutu, un flavivirus, cugino di WN, con un ciclo vitale simile. Fin dal 2018 questi virus co-abitavano e si rafforzavano nella loro diffusione. L’epidemia del 2025 deriva quindi dalla coazione di diversi eventi: da una nicchia ecologica ad alto rischio, caratterizzata da una gestione del territorio e delle acque di canali che le rendono poco scorrevoli; condizioni climatiche (temperature elevate e umidità,) particolarmente favorevoli che hanno accelerato i cicli di replicazione virale e lo sviluppo dei vettori; dalla presenza di uccelli da passo particolarmente abbondante, anche questa favorita dalle condizioni climatiche.
Riepilogo dei Casi Umani di WNV in Italia per Regione – Stagione 2025 (al 13 Agosto 2025) (dati ISS)
Regione
N. Casi Totali
N. Casi Neuro-invasivi (WNND)
N. Casi Febbrili
N. Donatori
Lazio
140
47
94
1
Campania
67
50
10
4
Piemonte
10
6
2
1
Veneto
25
5
17
2
Friuli VG
3
1
1
1
Emilia-Romagna
7
4
3
Lombardia
12
7
2
2
Sardegna
6
2
2
Puglia
1
1
Basilicata
1
1
Calabria
3
3
TOTALE CASI (13-08-2025)
275
126
125
20
Dettaglio del Focolaio del Lazio per Comune di Esposizione – Stagione 2025
Provincia
Comune di Presunta Esposizione
N. Casi Segnalati
Latina
Aprilia, Cisterna di Latina, Fondi, Latina, Pontinia, Priverno, Sezze, Sabaudia
130 (totale provincia)
Roma
Anzio, Nettuno
8
Frosinone
2
Fonti: S27, S29, S42.
Dati Epidemiologici Europei WNV – Stagione 2025 (al 26 Luglio 2025)
Paese
N. Casi Umani (Confermati/Probabili)
di cui WNND
N. Decessi
Data Primo Caso (Esordio Sintomi)
Note
Grecia
8
4
0
22 giugno 2025
Dati al 16 luglio. Circolazione attiva confermata.
Romania
5
Non specificato
Non specificato
Non specificato
Dati al 9 luglio.
Italia
145
23
2
20 marzo 2025 (caso sporadico)
Dati al 23 luglio. Focolaio concentrato nel Lazio.
Febbre da West Nile virus Aggiornamento al luglio 2025
Descrizione
Agente infettivo
Ciclo vitale
Distribuzione
Porta di ingresso
Trasmissione
Incubazione
Sintomi
Controllo e prevenzione
Trattamento
Diagnosi
Descrizione
Introduzione al Virus West Nile (WNV) Cenni Storici e Diffusione Globale Il Virus West Nile (WNV) fu isolato per la prima volta nel 1937, casualmente, da una donna con febbre elevata, dolori, problemi oftalmici avanzati, nel distretto del West Nile in Uganda. questa arbovirosi rappresenta oramai in tutto il mondo un reale problema di salute pubblica, coinvolgendo animali ed umani. Dalla presenza in alcune aree forestali ugandesi e della fasciatropicale e del Medio Oriente, è diventato causa di epidemie in equini e nell’uomo in tutto il mondo. Dagli anni ’90, WNV ha diffuso senza precedenti con una patologia neuro-invasiva nell’uomo e negli equidi (cavalli e muli) in Europa. In Romania nel 1996 un importante focolaio e successivamente a New York nel 1999 con un gravissimo focolaio. In seguito si è diffuso in tutto il continente americano e poi nell’emisfero nord. Fin dal 1950 in Egitto e dal 1951 in Israele si è diffuso nel bacino del mediterraneo, con i primi i primi casi in Europa meridionale nel 1962 in Francia. Da allora il virus è comparso anche in Italia, in particolare nelle campagne Toscane, coinvolgendo soprattutto cavalli degli allevamenti locali. Questa diffusione costante, soprattutto nelle regioni temperate del Nord America e dell’Europa, legata alla migrazione degli uccelli selvatici da passo, ha caratterizzato il WNV come un patogeno emergente e riemergente, la cui trasmissione è strettamente legata a fattori ecologici, climatici e umani.
Agente infettivo
Il Virus: Classificazione e Lignaggi Genetici
West Nile Virus è un virus a RNA a singolo filamento positivo, del genere dei Flavivirus. È un arbovirus collegato e appartenente alla famiglie a cui afferisce anche l’encefalite giapponese ed altri importanti virus neurotropi.
Il suo genoma codifica per una “poliproteina”, proteina multipla, che viene successivamente suddivisa e scissa in tre proteine strutturali: (1) il capside (C); (2) la pre-membrana (prM); (3) l’involucro (E); insieme a queste 3 proteine principali vengono prodotte sette proteine non strutturali (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5). La proteina di involucro (E) è quella “chiave” che media l’attacco del virus al recettore delle cellule ospiti. Questa proteina di attacco è il principale bersaglio degli anticorpi neutralizzanti. E’ questa la proteina chiave su cui si stanno studianodo i nuovo vaccini.
L’analisi filogenetica ha consentito la classificazione del WNV in almeno otto lignaggi genetici. Tuttavia, dal punto di vista epidemiologico e clinico, i lignaggi 1 (L1) e 2 (L2) sono considerati i puù importanti ma anche i più aggressivi per l’uomo e gli animali.
Il lignaggio 1 ha causato i grandi focolai epidemici in Europa, nel Mediterraneo ma anche nelle Americhe.
Il lignaggio 2, da sempre diffuso in Africa sub-sahariana è considerato meno virulento, ed è comparso in Europa nel 2004 in Ungheria diffondendo poi in Grecia, Italia e altri paesi dell’Europa centrale e orientale, con un potenziale patogeno paragonabile a quello del lignaggio 1.
Attualmente i due lignaggi circolano contemporaneamente e caratterizzano un aspetto cruciale dell’attuale epidemiologia del WNV in Europa.
Ciclo vitale
Il Ciclo di Trasmissione: Vettori, Serbatoi e Ospiti Accidentali
Il WNV sopravvive, si moltiplica e diffonde in natura attraverso un ciclo che coinvolge zanzare e uccelli. Gli uccelli, in particolare quelli appartenenti all’ordine dei Passeriformi (corvidi e passeri), sono ospiti serbatoio e amplificano il virus al loro interno tanto da sviluppare una elevata viremia sufficiente ad infettare le zanzare che pungono per cibarsi del loro sangue. In questo modo, da un uccello e l’altro, con punture infette ricche di virus si perpetua il ciclo vitale e la moltiplicazione.
I vettori del WNV sono le zanzare del genere Culex. La specie Culex pipiens è diffusa in Europa e in Italia. Queste zanzare si nutrono con sangue di uccelli pungono occasionalmente anche i mammiferi, fungendo da “vettori ponte” e causando la trasmissione del virus a ospiti accidentali e afondo cieco, cioè non capaci di trasmettere ulteriormente il virus.
Difatti l’uomo e i cavalli ed asini sono considerati ospiti non “trasmettitori”. Difatti sviluppano una malattia, talvolta in forma grave, ma la loro viremia è troppo bassa da poter infettare una zanzara che punge l’uomo o gli equini, rendendoli praticamente incapaci di trasmettere il virus e di contribuire al suo ciclo naturale. Con questa caratteristica è possibile realizzare un controllo epidemiologico adeguato e strategie di interruzione della catena di trasmissione della malattia. Alcune recenti ricerche hanno evidenziato che in determinate circostanze, per fortuna rare, la trasmissione del virus da mammifero a zanzara può avvenire Ciò può avere implicazioni significative per la valutazione del rischio di diffusione della malattia.
Altre vie di infezione alternative nell’uomo, piuttosto rare includono le “trasfusioni di sangue” e di “emocomponenti”, i “trapianti di organi solidi” e di “cellule staminali emopoietiche”.
Il virus può essere trasmesso anche “verticalmente” dalla madre al feto durante la gravidanza e, in via teorica” attraverso l’allattamento al seno.
Queste vie alternative sono di molto importanti per seguire lo sviluppo di una epidemia ed ancora per impostare regole di contenimento della epidemia stessa.
Nell’uomo, dopo la puntura dell’insetto vettore, il virus si replica nelle cellule di Langerhans del derma, che migrano verso la rete linfatica e, quindi, verso il torrente circolatorio. Questa fase corrisponde alla prima viremia, durante la quale il virus si diffonde in tutti gli organi del sistema linfatico. Successivamente avviene una seconda gittata viremica che corrisponde alla seconda viremia. Il virus può essere isolato nel sangue dopo 1-2 giorni dalla puntura dell’insetto vettore fino a poco più di una settimana. La comparsa nel siero di anticorpi di tipo IgM coincide con il termine della viremia. La viremia da West Nile Virus è a basso titolo nell’uomo ed è assente al momento della comparsa dei sintomi.
. In questo gruppo sono compresi anche i virus responsabili dell’Encefalite di St. Louis, Encefalite della Valle del Murray, il virus Usutu, Kunjin, Kokobera, Stratford e Alfuy.
Porta di ingresso
La Cute, tramite puntura della zanzara vettore durante il pasto ematico.
Trasmissione
Il virus West Nile è trasmesso sia negli animali che all’uomo tramite la puntura di zanzare infette. Altri mezzi di infezione documentati, anche se molto più rari, sono trapianti di organi, trasfusioni di sangue e la trasmissione madre-feto in gravidanza. Il virus infetta diversi mammiferi, soprattutto equini, ma in alcuni casi anche cani, gatti, conigli e altri. E’ importante sottolineare che il virus non si trasmette da persona a persona, né da cavallo a persona attraverso la puntura di una zanzara infetta a causa dei bassi livelli di viremia.
Incubazione
Il periodo di incubazione dal momento della puntura della zanzara infetta varia fra 2 e 14 giorni, ma può essere anche di 21 giorni nei soggetti con deficit a carico del sistema immunitario.
Distribuzione
Epidemiologia del Virus West Nile
Scenario Globale ed Europeo (Aggiornamento Agosto 2025)
Il Virus West Nile si è ormai diffuso nella maggior parte dei continenti ed in moltissimi paesi in tutto il mondo. In Africa, Medio Oriente, Asia, Nord America e in molti paesi del bacino del Mediterraneo ed anche dell’Europa continentale. In Europa le epidemie hanno un andamento stagionale, con la loro presenza evidente tra i mesi di giugno e di novembre, in coincidenza con i le condizioni del clima sempre più favorevoli. Caldo tropicale, umidità elevata,
L’Epidemia Italiana del 2025: Un’Analisi Approfondita
Dati Nazionali e Confronto con le Stagioni Precedenti (agosto 2025)
Il primo caso autoctono in Italia che ha aperto la stagione di trasmissione di WNV si è manifestato in Piemonte con un caso umano segnalato molto precocemente ossia il 20 marzo.
La situazione di WNV è rimasta silente durante i mesi di aprile -giugno per poi manifestarsi in tutta la sua gravità nel luglio 2025, dopo un giugno torrido, umido e favorevole alla crescita delle zanzare, in particolare della CULEX.
La circolazione di WN in Europa e Meccanismi di “Overwintering”
La presenza annuale, oramai da quasi un decennio di casi umani e animali in paesi del Mediterraneo come l’Italia e la Grecia e nelle coste del Nord Africa conferma che WNV non è più presente sporadicamente ed importato dai paesi esotici, ma si è oramai stabilmente insediato ed è diventato endemico in molte regioni d’Europa. Quindi ci si chiede: come sopravvive il virus durante i mesi invernali, con temperature rigide; e possono le temperature introno allo zero interrompere l’attività delle zanzare?
Questo processo è chiamato “overwintering” ossia svernamento, superamento del periodo invernale; e questo diventa un fattore cruciale e determinante per comprendere la persistenza del virus nell’ambiente e prevedere l’inizio e l’intensità delle stagioni in cui i focolai epidemici ridiventeranno attivi.
I meccanismi proposti sono principalmente due:
(1) la persistenza nell’ambiente del virus, all’interno delle zanzare adulte che entrano in uno stato di dormienza invernale, la diapausa. Questo avviene in luoghi protetti come cantine, grotte, e ambienti umidi e riscaldati.
(2) la reintroduzione annuale del virus WN da parte degli “uccelli migratori” che rientrano dopo aver svernato in Africa.
Sono stati eseguiti in Nord America ed in Europa studi che hanno confermato che WNV può svernare nelle popolazioni di zanzare, consentendo una ripresa rapida della trasmissione al ripristino delle condizioni meteo favorevoli. D’altra parte altri studi in Francia non hanno confermato la presenza del virus nelle zanzare in pausa suggerendo che in quella specifica regione la reintroduzione tramite gli uccelli migratori rimanere il fattore predominante di reinfestazione.
A questa situazione ecologica si aggiunge la presenza evolutiva e geografica di vari lignaggi del virus a livello continentale. Storicamente, il lignaggio 1 del WNV è stato predominante in Europa occidentale, mentre il lignaggio 2 era presente e diffondeva nell’Europa orientale e all’Africa. Negli ultimi due decenni, si è assistito ad una espansione del lignaggio 2 verso l’ovest europeo, causando importanti epidemie in Grecia, Romania e Italia. Un evento epidemiologico di grande rilevanza si è verificato nel 2024, con la segnalazione del primo caso umano autoctono di malattia neuro-invasiva da WNV lignaggio 2 in Spagna.
Gli studi hanno evidenziato che i ceppi virali erano correlati a quelli circolanti in Europa centrale, e non a ceppi precedentemente isolati in Spagna. Questo caratterizza un salto geografico di questo tipo di virus verso ovest. Tutto questo evidenzia un panorama epidemiologico europeo in piena evoluzione.
Sintomi
La maggior parte delle persone infette non mostra alcun sintomo. Fra i casi sintomatici, circa il 20% dei soggetti sviluppa una malattia sistemica febbrile chiamata comunemente febbre di West Nile (WNF) caratterizzata dalla comparsa di febbre, cefalea, nausea, vomito, linfoadenopatia, possibili eruzioni cutanee. Generalmente questa fase acuta si risolve in una settimana o poco più, e possono variare molto a seconda dell’età della persona. Nei bambini è più frequente una febbre leggera, nei giovani la sintomatologia è caratterizzata da febbre mediamente alta, arrossamento degli occhi, mal di testa e dolori muscolari. Negli anziani e nelle persone debilitate, invece, la sintomatologia può essere più grave.
I sintomi più gravi si presentano in media in meno dell’1% delle persone infette (1 persona su 150), manifestandosi come una malattia neuro-invasiva (encefalite, meningo-encefalite, paralisi flaccida), con possibile decorso fatale. Il rischio di contrarre la forma neurologica della malattia aumenta all’aumentare dell’età ed è particolarmente elevato nei soggetti di età superiore ai 60 anni. Viceversa, in uno studio di sorveglianza effettutato negli Stati Uniti tra il 1998 e il 2008, è emerso che le paralisi flaccide acute sono state segnalate in percentuale maggiore in soggetti di età inferiore ai 60 anni. La letalità delle forme neuro-invasive si aggira intorno al 9% nei soggetti anziani e meno dell’1% nei bambini.
Diagnosi
La diagnosi nell’uomo viene prevalentemente effettuata attraverso test di laboratorio (Elisa o Immunofluorescenza) effettuati su siero e, dove indicato, su fluido cerebrospinale, per la ricerca di anticorpi del tipo IgM. Questi anticorpi possono persistere per periodi anche molto lunghi nei soggetti malati (fino a un anno), pertanto la positività a questi test può indicare anche un’infezione pregressa. La siero-conversione o l’aumento di 4 volte del titolo anticorpale può essere utilizzata per diagnosticare un’infezione recente. I campioni raccolti entro 8 giorni dall’insorgenza dei sintomi potrebbero risultare negativi, pertanto è consigliabile ripetere a distanza di tempo il test di laboratorio prima di escludere la malattia. In alternativa la diagnosi può anche essere effettuata attraverso Pcr o coltura virale su campioni di siero e fluido cerebrospinale entro 7 giorni dall’inizio della sintomatologia acuta, tenendo conto che la viremia è relativamente di breve durata e di basso titolo.
Controllo e prevenzione
Non esiste un vaccino per la febbre West Nile. Attualmente sono allo studio dei vaccini, ma per il momento la prevenzione consiste soprattutto nel ridurre l’esposizione alle punture di zanzare.
Pertanto è consigliabile proteggersi dalle punture ed evitare che le zanzare possano riprodursi facilmente:
· usando repellenti e indossando pantaloni lunghi e camicie a maniche lunghe quando si è all’aperto, soprattutto all’alba e al tramonto
· usando delle zanzariere alle finestre
· svuotando di frequente i vasi di fiori o altri contenitori (per esempio i secchi) con acqua stagnante
· cambiando spesso l’acqua nelle ciotole per gli animali.
Il controllo nei confronti della WND si basa essenzialmente sulla sorveglianza degli uccelli stanziali di specie sinantropiche, degli equidi e dell’avifauna selvatica di specie migratorie.
Trattamento
Non esiste una terapia specifica per la febbre West Nile, il trattamento è solo sintomatico. Nella maggior parte dei casi, i sintomi scompaiono da soli dopo qualche giorno o possono protrarsi per qualche settimana. Nei casi più gravi è invece necessario il ricovero in ospedale, dove i trattamenti somministrati comprendono fluidi intravenosi e respirazione assistita. Vi sono recentissime segnalazioni in letteratura che suggeriscono, su modelli animali, la possibile efficacia del trattamento con immunoglobuline specifiche anti WNV.
[A] “capside virale”: composto da tre proteine strutturali: (1) proteine di rivestimento esterno (E); (2) proteine del capside (C); (3) proteine di membrana interna (M);
efficace anche nei confronti delle zecche.
plopia) 
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